医学免疫学期末复习提纲及重点
第一章免疫学概论
1、免疫系统的组成
（1）免疫器官、组织
（2）免疫细胞
（3）免疫分子
2、免疫系统的功能。
（1）免疫防御
-防止细菌、病毒等病原体的侵入
-清除已经侵入机体的病原体
（2）免疫监视
-清除损伤、衰老细胞
-发现、清除变异细胞
（3）免疫自稳
-免疫调节。
-免疫耐受
第二章免疫器官和组织
1、（概念）
(1) 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居
于外周免疫器官或组织的特定区域的过程。
(2) 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
(3) MALT：即粘膜相关淋巴组织，指粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，
及具有生发中心的器官化淋巴组织。
2、（功能）
(1) 骨髓（BM）的功能：
1）各类血细胞发生和细胞发生的场所
-红细胞、巨核细胞（血小板）
-免疫细胞
-祖T细胞(Pro-T)
2）B、NK细胞的分化、成熟：
-产生有功能的B、NK细胞
3）体液免疫应答场所：
-B细胞→产生抗体（再次免疫应答时）
（外周免疫器官：初次/再次应答场所）
(2) 胸腺（Thymus）的功能：
1）T细胞分化、成熟的场所
2）免疫调节作用（调节免疫细胞活性）
3）自身耐受的建立与维持（删除自身免疫性T细胞）
(3) 淋巴结（Lymph node）的功能：
1) 成熟T和B细胞定居场所
2) T和B细胞发生免疫应答场所
3) 参与淋巴细胞再循环
4) 过滤、清除感染组织中的异物
(4) 脾（Spleen）的功能：
1)成熟B和T细胞定居场所
2)B和T细胞发生免疫应答场所
3)过滤、清除感染血液中的异物
4)合成生物活性物质(如，补体成分)
(5) 粘膜相关淋巴组织（MALT）的功能：
1）粘膜局部免疫应答场所
2）产生分泌型IgA
第三章抗原
1、（概念）
(1) 表位：抗原分子中决定抗原特异性的化学基团,是与抗原受体特异性结合的基本结构
单位。
(2) 异嗜性抗原：存在于不同生物之间，与种属无关的共同抗原。
(3) 独特型抗原：指以抗原识别受体(Ab、BCR、TCR)的V区所具有的独特结构作为表
位的自身抗原。
(4) 超抗原：只需极低浓度即可激活大量T细胞克隆，产生及强免疫应答的非特异性免
疫激活剂。
2、T表位与B表位的特性比较
T epitope B epitope
受体TCR BCR / Ab
MHC 必需无需
表位性质肽类(蛋白质) 非肽类
表位类型线性表位线性/ 构象表位
表位位置任意部位抗原表面
第四章抗体
1、概念）
（1）单克隆抗体：由单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原表位的特异性抗体。
（2）基因工程抗体：在DNA水平对Ig基因进行切割、拼接或修饰，导入受体细胞表达
的抗体。
2、抗体（Ig）的主要功能：
（1）中和作用
（2）调理作用
（3）激活补体
（4）介导ADCC
3、各类Ig的特点:
类血清含量
[mg/ml] 半衰期
[天]
各类Ig的主要特性
IgA 6 SIgA：
①分泌至外分泌液-粘膜局部免疫(消化道、
呼吸道、乳腺、唾液腺、泪腺)
②婴儿可从初乳获得
IgD 痕迹量 3 ①mIg (BCR)
②B细胞成熟标志
IgE 2 ①介导I-型超敏反应
IgG 23 ①血清中含量最高
②半衰期最长
③亲和力高(高于IgM)
④再次应答的主要Ab
⑤穿过胎盘屏障(唯一)
IgM 5 ①免疫应答中出现最早
-感染早期抗感染
-感染早期诊断(血清)
②个体发育中出现最早
-胎儿宫内感染诊断
(脐带血)
③5聚体
-结合抗原能力最强
-及激活补体能力最强
(不能介导调理和ADCC)
④IgM+IgD-为未成熟B细胞标志
第五章补体系统
1、（概念）
补体：是存在于血清及组织液中的一组经活化后具有活性的蛋白质。广泛参与机体的免疫应答及免疫调节。
2、补体的生物功能：
（1）细胞毒作用(溶解靶细胞)
（2）调理作用(调理吞噬)
（3）炎症介质作用
（4）清除免疫复合物(免疫黏附)
3、各补体激活途径的特点比较：
经典途径旁路（替代）激活途径MBL途径
激活物Ag—Ab复合物病原体的C3b反应表
面
病原体分子的糖基
转化酶
（下划线应为上划线）C3转化酶：
C4b2a
C5转化酶：
C4b2a3b
C3转化酶：
C3bBb
C5转化酶：
C3bBb3b
C3转化酶：
C4b2a、C3bBb
C5转化酶：
C4b2a3b、C3bBb3b
MAC
（攻膜复合物）
C5b6789n
活性片段炎症介质：
C3a，C4a，C5a
调理活性分子：C3b 炎症介质：
C3a, C5a
调理活性片段：C3b
炎症介质：
C3a，C4a，C5a
调理活性分子：C3b
特点参与Ab介导的适应性
免疫应答。
感染后期发挥作用。正反馈放大效应。
感染早期发挥作用。
交叉促进经典途径和旁
路途径。
感染早期发挥作用。
第六章细胞因子
1、（概念）
CK：即细胞因子，是由机体多种细胞分泌的可溶性小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥细胞之间的调控作用。
2、CK的作用方式：
（1）自泌方式：作用于分泌细胞自身
（2）旁泌方式：对邻近细胞发挥作用
（3）内分泌方式：少数细胞因子通过循环系统对远距离的靶细胞发挥作用
3、CK的整体作用特点：
（1）多效性（Pleiotropism）：一种细胞因子可以对不同的细胞发挥作用
（2）重叠性（Redundancy）：两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作
用
（3）协同性(Synergy)：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能
（4）拮抗性（Antagonism）：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能
4、CK的分类及各类CK的特征性功能：
（1）白细胞介素（IL）：无统一功能特点
（2）集落刺激因子（CSF）：刺激各个血细胞系分化、发育、成熟
（3）干扰素（IFN）：抗病毒、抗细胞增值、抗肿瘤和免疫调节等
（4）肿瘤坏死因子（TNF）：调节免疫应答、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡
（5）生长因子（GF）：促进细胞生长
（6）趋化因子：趋化(定向募集)免疫细胞至组织的特定部位
5、CK的免疫学功能:
（1）在中枢免疫器官，调控免疫细胞分化、发育
（2）在外周组织，调控免疫细胞分化、发育、活化、发挥效应功能
（3）抗感染
（4）抗肿瘤
（5）诱导细胞凋亡
第七章白细胞分化抗原和粘附分子
1、（概念）
（1）CAM：即细胞粘附分子，介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的表面膜分子的统称。
（2）LDA：即白细胞分化抗原，HSC在分化为不同谱系、各细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中表达的细胞表面分子。
（3）CD分子：即同一个分化群，以CD为名，用单克隆抗体进行统一分类的，存在于各种免疫细胞表面的LDA分子。
2. CAM的功能：
（1）参与免疫细胞的相互作用
(淋巴细胞活化：辅助受体和共刺激分子)
（2）炎症反应中白细胞与血管内皮细胞黏附
（3）淋巴细胞归巢
第八章主要组织相容性复合体
1、（概念）
MHC的概念：即主要组织相容性复合体，是位于脊椎动物某一对染色体特定区域的一组紧密连锁的基因群。其编码分子在抗原提呈和移植排斥反应中起重要
作用。
2、MHC作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答的功能：
（1）主要功能：提呈抗原，启动T细胞对抗原的免疫应答。
（2）派生功能：
1)介导MHC限制性。
2)参与T细胞在胸腺中的选择和分化。
3)决定疾病易感性的个体差异。(自身免疫病)
4)参与构成种群基因结构的异质性。(感染)
第九章B淋巴细胞
1、（概念）
（1）V(D)J连接的多样性：在V(D)J重排过程中, 1至数个核苷酸可以从核酸酶切割后所
形成的DNA末端被加入或减去, 从而大大增加抗原受体的多
样性。
（2）体细胞高频突变：结束V(D)J 重排后，在抗原的刺激下，生发中心B细胞的免疫球
蛋白V基因以非常高的频率发生点突变，导致Ig分子的亲和力
升高，并且进一步增加多样性的现象。
（3）V(D)J重排：重组激活酶(RAG)通过引导其它核酸酶对抗原受体基因的每个V,D,和J基因片段进行随机的切割和连接的方式，使每个V,D,和J基
因片段得以随机重排。
【结果】
产生众多不同的V区基因，从而导致抗原受体分子
可变区多样性的形成。
（4）B细胞克隆清除：在骨髓中，仅表达mIgM的不成熟B细胞与自身Ag特异性结合
后，该B细胞将被诱导凋亡，从而导致整个克隆被清除。
【结果】
形成B细胞对自身Ag的中枢免疫耐受，使到达外
周的成熟B细胞只针对外来的Ag发生特异性免疫
应答。
2、B1和B2细胞特性的比较：
特性B1细胞B2细胞
BCR多样性/克隆少多
识别的主要Ag 非蛋白/糖脂类蛋白分子
Th的辅助(-) (+)
形成记忆细胞(-) (+)
主要产生的Ig类IgM IgG
更新方式自我更新骨髓产生
最初产生时间胚胎期出生后
主要分布粘膜固有层等外周淋巴器官
第十章T淋巴细胞
1、（概念）
（1）阳性选择：CD4或CD8以适当亲和力与自身MHC分子结合的胸腺细胞可以继续发育，而与自身MHC分子不能结合或亲和力过高的胸腺细胞被删除的
过程。
【结果】
①产生自身MHC限制性的T细胞库
②使胸腺细胞能够由DP-T发育为SP-T细胞
（2）阴性选择：TCR能与自身MHC分子所提呈的Ag肽牢固结合的胸腺细胞，在发育过程中被删除的过程。
【结果】
①保证T细胞库中不含有针对自身分子的T细胞克隆(即T细
胞获得中枢免疫耐受)。同时保留对各种外来Ag反应的全
部克隆。
②使胸腺细胞能够由不成熟T细胞发育为成熟T细胞。
2、αβT与γδT细胞的特性比较：
特征αβT细胞γδT细胞
TCR多样性多少
主要分布外周淋巴组织皮肤、粘膜
识别Ag多肽分子非肽类分子
抗原提呈分子经典MHC分子MHC-I类样分子
MHC限制性有无
占T细胞比例～95%～5%
第十一章抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈
1、（概念）
（1）抗原提呈细胞(APC)：是能够加工Ag并以Ag肽-MHC分子复合物的形式将Ag肽
提呈给T细胞的一类细胞。
（2）抗原加工：APC将细胞内的Ag降解成适当大小的多肽片断，使Ag肽适合与MHC 分子结合，Ag肽-MHC复合物再转运到APC表面的过程。
（3）抗原提呈:是表达于APC表面的Ag肽-MHC分子复合物被T细胞识别，从而将Ag肽提呈给T细胞，诱导T细胞活化的过程。
2、非成熟DC与成熟DC的：
非成熟DC 成熟DC
FcR表达高低
模式识别受体表达高低
MHC II类分子低高
共刺激分子表达低高
功能Ag摄取加工Ag提呈
存在部位非淋巴组织外周免疫器官
第十二章T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
1、（概念）
免疫突触：TCR与pMHC II结合后，随机分散的膜表面活化分子向T细胞和APC之间的接触面移动，形成的以TCR-pMHC II为中心，周围环绕着共刺激分子
的特殊结构。
2、各Th亚群的功能：
Th1：（1）Th1对Mf 的作用
1)激活Mf
-抗原提呈过程中表达共刺激分子激活Mf
-分泌细胞因子激活Mf 。
2)诱生Mf
-向HSC分泌集CSF促进Mf分化发育成熟
3)趋化Mf
-分泌炎性细胞因子促进Mf的渗出
-分泌趋化因子募集Mf
（2）Th1对淋巴细胞的作用
1)促进Th1自身活化增殖分化
2)促进CTL活化增殖分化
3)促进NK活化。
4)促进B活化产生调理性抗体
（3）Th1对中性粒细胞的作用
Th1分泌TNF活化中性粒细胞, 促进吞杀功能
Th2：（1）辅助体液免疫应答
-B细胞增殖, 分化, 产生抗体
（2）参与超敏反应
-B细胞产生IgE，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞、活化、释放细胞因子，导致
嗜酸性粒细胞活化。
（3）抗寄生虫作用
-嗜酸性粒细胞活化；
-IgE介导ADCC增强嗜酸性粒细胞杀伤活性
Th17：（1）趋化中性粒细胞和单核细胞
（2）刺激HSC分化为髓样干细胞
（3）诱导局部炎症反应。
Tfh：（1）促进B细胞分化为浆细胞
（2）促进Ig的类别转换
（3）促进抗体亲和力成熟
3、CTL杀伤靶细胞过程、机制：
（1）穿孔素造成靶细胞膜跨膜孔道
（2）颗粒酶进入靶细胞诱导凋亡
（3）FasL与靶细胞Fas结合诱导凋亡
（4）TNF与靶细胞TNFR结合诱导凋亡
第十三章B细胞介导的特异性免疫应答
1.（概念）
（1）B细胞成熟中的阳性选择：表达高亲和力BCR的B细胞结合FDC提供
的Ag,表达抗凋亡蛋白而继续存活。表达低亲和力BCR
的B细胞克隆被诱导凋亡。
（2）亲和力成熟：体细胞高频突变产生亲和力不同的B细胞，表达高亲和力BCR的B 细胞优先与Ag结合，并得到扩增，最终产生高亲和力抗体。
（3）Ig类别转换：B细胞首先表达IgM和IgD,随后Ig的重链V区基因从连接Cm-Cd
转换为连接Cg, Ca, Ce, 因而分泌的抗体类别转换为IgG, IgA, IgE,
抗体的特异性保持不变的过程。
2.再次应答时，产生抗体的规律：
(1) 潜伏期短
(2) Ab浓度增加快
(3) Ab维持时间长
(4) 所需Ag剂量小
(5) 产生Ab的亲和力高
第十四章固有免疫及其应答
1、（概念）
（1）PRR：即模式识别受体，是指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡
细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体
（2）PAMP：即病毒相关模式分子，是指某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被PRR识别结合的特定分子。这些结构也表达于宿主凋亡细胞表面。2、固有免疫细胞有哪些，主要功能有哪些：
（1）巨噬细胞：1) 杀伤清除病原体
2) 杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞
3) 参与炎症反应
4) 加工提呈抗原启动适应性免疫应答
5) 免疫调节作用
（2）中性粒细胞：1）趋化作用
2）直接吞噬杀伤、清除病原体
3）调理作用
4）ADCC
（3）树突细胞：1）加工、提呈抗原，启动特异性免疫应答
2）免疫调节（分泌CK）
3）参与T细胞免疫耐受的形成
（4）NK细胞：1）杀伤靶细胞
2) 免疫调节作用
3、NK 细胞杀伤机制、表面受体种类及受体发挥作用的机制：（自己总结）
4、固有免疫应答的作用时相、特点及与应性免疫应答的关系：
（1）固有免疫应答作用时相：
1）即刻固有免疫阶段0～4h
-屏障作用、补体激活、巨噬细胞、中性粒细胞
2）早期诱导的固有免疫应答阶段 4 ～96h
-巨噬细胞募集、活化、B-1、NK、δγT、NKT活化
3）适应性免疫应答启动阶段>96h
-Mφ、DC 活化（提呈Ag、表达共刺激分子）
（2）固有免疫应答作用特点：
1）非特异性反应
2）趋化、募集，无克隆扩增过程
3）参与适应性免疫应答
4）无免疫耐受和免疫记忆，不会随反应次数改变
（3）固有免疫应答与适应性免疫应答的关系：
1）启动适应性免疫应答
DC-----特异性免疫应答的唯一启动者
Mφ----抗原加工、提呈；提供第二信号
2）调节适应性免疫应答的类型和强度
3）协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位
4）协助效应T细胞和抗体发挥免疫效应
第十五章免疫耐受
1.免疫耐受的定义、特点及分类：
（1）定义：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免疫应答
的现象，称为免疫耐受。
（2）特点：1）抗原特异性：仅对特定的抗原耐受，但对其它的抗原仍可产生正
常免疫应答；自身耐受
2）诱导性：所有的免疫耐受均为抗原诱导
3）转移性：对特定抗原的耐受性可通过耐受的T、B细胞转移给
非耐受的个体
4）非遗传性
（3）分类：
1)根据抗原的不同分类：
自身耐受：对自身成分耐受
诱导性耐受：对非己异物耐受，需特定条件诱导
2)根据形成部位的不同分类：
中枢耐受
外周耐受
2.免疫耐受的机制有哪些：
免疫耐受按其形成时期的不同分为中枢耐受及外周耐受
（1）中枢耐受
1）定义：在胚胎期及出生后T、B细胞在中枢免疫器官发育的
程中，遇自身抗原所形成的耐受。
2）机制：“克隆清除”
自身反应性T/B细胞在胸腺与骨髓发育过程中TCR/BCR分别于微环境基质细胞表面表达的自身抗原肽-MHC分子呈高亲和力结合并启动细胞程序性死亡，即“克
隆清除”。
阴性选择是正常机体建立针对自身抗原的中枢免疫耐受，当阴性选择出现错误可引起自身免疫疾病。
（2）外周耐受
1）定义：成熟的T、B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生免疫应答，而显示免疫耐受。
2）机制：①克隆清除：若T/B淋巴细胞表达的TCR/BCR对组织特异性自身抗原具有高亲和力，且在细胞表面大量表达，组织特异性自身抗原高亲和力的TCR/BCR，
经抗原呈递细胞(APC)呈递后，此类T/B细胞被清除。
②免疫忽视：指自身应答T细胞克隆与相应组织抗原并存，但在正常情
况下不引起自身免疫疾病的现象。机制：抗原浓度合适能够使自身应答行B细胞
激活，但是Th细胞却不能被激活，不能提供活化所需的细胞因子，使B细胞处于
免疫无能状态。
③克隆失能：a.缺乏活化第一信号：组织特异性自身抗原浓度过低，不
足以使T/B细胞活化
b.缺乏活化第二信号：组织细胞不表达协同刺激分子,导
致克隆失能。
④免疫调节细胞的作用：具有抑制作用的T细胞可以产生TGF-B抑制Th1
和CTL的功能
⑤免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答：免疫隔离部位如
脑及眼的前房部位，移植同种异型抗原的组织及胎盘等。
3.低带/高带耐受、T/B细胞耐受的特点：
(1)低带与高带耐受特点
项目低带耐受高带耐受
抗原剂量过低过高
参与细胞T细胞T细胞，B细胞
产生速度快慢
持续时间长短
抗原TD 任何抗原
（2）T 细胞与B 细胞耐受特点：
T 细胞 B 细胞 耐受形成
较易
较难
抗原 TD-Ag
（低、高剂量） TD-Ag （高剂量） TI -Ag （高剂量） 诱导期 较短（1-2d ） 较长（数十天） 维持时间
较长（数月）
较短（数周）
第十六章 免疫调节
1、 （概念）
（1）免疫调节：免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间，以及免疫
系统与机体其他系统间相互作用，构成一个相互协调与制约的网络，感知机体免疫应答并实施调控，从而维持机体的内环境稳定。
（2）抗原内影像：Ab2β型抗独特型抗体识别V 区的CDR 区域，结合以后产生
类似抗原表位的作用，这种β型抗独特型抗体叫做抗原的内影像。
（3）AICD ：即活化诱导的细胞死亡，指免疫细胞活化并发
挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡。
2、 免疫细胞激活信号转导的调控中所涉及的两种功能相反的分子及受体 （1）PTK 参与的激活信号转导和PTP 的负反馈调节
1）PTK (蛋白酪氨酸激酶)：激活性受体ITIM 2）PTP （蛋白酪氨酸磷酸酶）：抑制性受体ITAM （2）一个免疫细胞中的两种生化反应途径
1)激活性免疫受体→带有ITAM →招募PTK →启动激活信号转导 2)抑制性免疫受体→带有ITIM →招募PTP →终止激活信号转导
3、 T 细胞表面具有抑制作用的共刺激分子及其配体有哪些？
第十七章 超敏反应
1、（概念）
（1）超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等
异常的适应性免疫应答。
（2）变应原：是指能诱导机体产生IgE ，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。 （3）Arthus 反应：实验性局部III 型超敏反应，用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，
会在注射局部出现红肿、坏血和坏死等剧烈炎症反应。
2、 I 型超敏反应的特点是什么，参与成分有哪些？
（1）特点： 1）由IgE 介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；
2）发生快，消退也快；
3）以生理功能紊乱为主，通常不发生严重组织细胞损伤； 4）具有明显的个体差异和遗传倾向。 共刺激分子 配体
CTLA-4 CD80/CD86 PD-1 PD-L1/PD-L2
（2）参与的成分：
1)变应原
2)IgE及其受体
抗体--- IgE
IgE Fc受体（FcεRI）
3)肥大细胞和嗜碱性粒细胞；嗜酸性粒细胞
4)生物活性介质
3、I型超敏反应分成几个阶段，具体机制是什么？
（1）机体致敏→IgE受体交连引发细胞活化
→释放生物活性介质
→局部或全身性I型超敏反应发生
（2）致敏阶段：产生IgE
（3）激发阶段：FcεRI交联、脱颗粒、释放介质
（4）效应阶段：局部/全身反应
早期/晚期反应
4、I型超敏反应的常见疾病及防治方法：
（1）常见疾病
1）全身过敏性反应
--药物过敏性休克(PC)：青霉素过敏
--血清过敏性休克：破伤风抗毒素
2）局部过敏反应
--呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘
--消化道过敏反应：过敏性胃肠炎
--皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、皮炎、血管神经性水肿
（2）防治方法
1)查明过敏原，避免接触
2) 脱敏治疗
--异种免疫血清脱敏疗法
--特异性变应原脱敏疗
3）药物治疗
--抑制生物活性介质合成和释放
--拮抗生物活性介质的作用
--改善效应器官反应性
4）免疫生物疗法
--Il-12(佐剂)与变应原免疫，使Th2免疫应答向Th1型转换
--DNA疫苗
--人源化抗IgE单克隆抗体
--重组可溶性IL-4受体
5、青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？简述其发病机制：（1）I 型超敏反应：指性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生。
（2）II 型超敏反应：指性血细胞减少症，其发病机制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗体。这种抗体与和药物结合的红细胞、
和血小板作用，引起药物性、和。
（3）III型超敏反应：指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物尚未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。
（4）IV型超敏反应：指青霉素引起的，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生。
6、超敏反应的特点总结
（1）Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
（2）补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。（3）同一变应原（如PC）在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
（4）在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
（5）同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
第十八章自身免疫病
1、（概念）
（1）自身免疫：是机体免疫系统对自身细胞或成分所发生的免疫应答，存在于所有的个体。（短时间的自身免疫应答是普遍存在的，通常不引起持续性的损害）（2）自身免疫病：是在某些内因和外因诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，造成自身细胞破坏、组织
损伤或功能异常，导致的临床病症。
（3）分子模拟：有些微生物与人的细胞或细胞外成分有相同或相似表位，在感染人体后激发的针对微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人
体细胞或细胞外成分，这种现象称为分子模拟。
（4）表位扩展：免疫系统先针对抗原的优势表位发生免疫应答，如果未能及时清除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答。
2、自身免疫和自身免疫病之间的关系：（据定义自己作答）
3、自身免疫性疾病的特点、分类：
（1）特征
①患者体内可监测到高效价的自身抗体和/或自身反应性T细胞。
②自身抗体和/或自身反应T细胞介导对自身细胞或自身成分的适应性免疫应答，造成
损伤或功能障碍；病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；应用免疫抑制剂治疗有效。
③病变组织中有Ig沉积或淋巴细胞浸润。
④通过血清或淋巴细胞可以被动转移疾病；应用自身抗原或自身抗体可复制出具有相似
病理变化的动物模型
（2）分类
1）器官特异性
①毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）
②原发性肾上腺皮质萎缩（Addison病）
③慢性溃疡性结肠炎(UC)
④胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）
⑤重症肌无力(MG)
2）全身性(系统性)
①类风湿性关节炎( RA )
②系统性红斑狼疮（SLE）
4、免疫损伤机制及典型疾病：
（1）自身抗体介导的自身免疫病
1）自身抗体直接介导细胞破坏
2）自身抗体介细胞功能异常：①激动型抗受体自身抗体②阻断型抗受体自身抗体3）自身抗体-免疫复合物引起的自身免疫病
（2）自身反应性T细胞介导的自身免疫病
1）胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）
2）小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）
3）多发性硬化（MS）
5、自身免疫性疾病的防治原则：
（1）去除引起免疫耐受异常的因素
1）预防和控制微生物感染（疫苗、抗生素）
2）谨慎使用药物
（2）抑制对自身抗原的免疫应答
1）应用免疫抑制剂
免疫抑制剂是治疗自身免疫性疾病的有效药物。
如环孢素A 、FK506、糖皮质激素等。
2）应用抗细胞因子及其受体的抗体或阻断剂
类风湿关节炎：TNF-α单克隆抗体
3）应用抗免疫细胞表面分子抗体
如：抗MHCII类分子的McAb抑制APC的功能
（3）重建对自身抗原的免疫耐受
1）通过口服自身抗原诱导免疫耐受
如：口服重组胰岛素的方法，预防和治疗糖尿病。
2）通过模似胸腺阴性选择诱导免疫耐受
第十九章免疫缺陷病
1、免疫缺陷病概念、分类及主要临床特点：
（1）概念：是由于遗传因素或其他多种原因造成免疫系统先天发育不全或后天损害而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍所引起的临床综合病症。
（2）分类：1）按发病原因：①原发性免疫缺陷病
②获得性免疫缺陷病
2）WHO和IUIS分类：①T、B细胞联合免疫缺陷
②以抗体缺陷为主的免疫缺陷
③吞噬细胞数量、功能先天性缺陷
④补体缺陷
⑤免疫调节性疾病
（3）主要临床特点：1）反复、慢性和难以控制的感染，感染的性质与缺陷类型有关。
体液免疫缺陷、吞噬细胞或补体缺陷→化脓菌感染细胞免疫缺陷
→病毒、真菌、胞内寄生菌感染造成死亡的主要原因
2）伴有自身免疫、超敏反应和炎症性疾病
3）易发肿瘤：特别是淋巴系统恶性肿瘤
以SLE、类风湿性关节炎多见
4）遗传倾向1/3常染色体遗传，1/5性染色体遗传
2、PIDD和AIDD的常见疾病及其特点：
（1）常见疾病：1）原发性B细胞缺陷：①性联无丙种球蛋白血症（Bruton综合症）
②选择性IgA缺陷
③性联高IgM综合征（XHM）
2）原发性T细胞缺陷：①DiGeoge综合征（先天性胸腺发育不良）
②T细胞信号转导的缺陷
3）原发性联合免疫缺陷CID：重症联合免疫缺陷
4）补体系统缺席：①遗传性血管神经性水肿
②阵发性血红蛋白尿
5）吞噬细胞缺陷
6）获得性免疫缺陷综合征（继发）
（2）特点：
1)原发性免疫缺陷病PIDD特点：
①遗传性（先天性），免疫细胞等发育缺陷
②分适应性免疫和固有免疫两类，适应性体液免疫缺陷为多，占50%
③多发于婴幼儿
2）AIDS特点：
①HIV急性感染期：感染后无症状或表现流感样症状，高度病毒血症，HIV大量
复制，可出现抗HIV抗体。
②潜伏期：细胞外病毒消失，并在CD4+细胞中潜伏。全身性淋巴腺体病，但免
疫功能正常。潜伏期可达2~10年以上。
③症状期：出现AIDS相关症状群，即发热、体重减轻及腹泻等症状
④典型AIDS发病期：机会性感染；恶性肿瘤；神经系统异常
3、免疫缺陷病的治疗原则：
（1）抗感染：应用抗细菌、真菌、病毒、原虫、支原体的药物控制感染，缓解病情（2）免疫重建：借助造血干细胞移植以补充免疫细胞
（3）基因治疗：转染自体胚胎干细胞，治疗某些原发性免疫缺陷病
（4）免疫制剂：补充各种免疫分子（如：Ig、CK）以增强机体免疫功能
第二十二章免疫学检测技术
1、概念
（1）凝集反应：颗粒性抗原(细菌、细胞等或表面包被抗原的颗粒)与相应的抗体在电解质存在的条件下结合，出现肉眼可见的凝集团块现象。
（2）沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体在适当电解质存在条件下结合，出现肉眼可见的沉淀物，称为沉淀反应。
2、体外抗原抗体结合反应的特点及影响因素：
（1）高度特异性
（2）表面化学集团之间的可逆结合
（3）适宜的抗原抗体浓度和比例
（4）抗原抗体反应的两个阶段
①抗原抗体特异性结合阶段
②可见反应阶段
3、检测抗原或抗体的试验方法有哪些：
（1）电解质%氯化钠或各种缓冲液
（2）温度最适温度37℃温度过高56℃抗原抗体失活
（3）酸碱度最适pH值在6-8之间
4、免疫细胞功能检测的方法：
（1）凝集反应
（2）沉淀反应
（3）免疫标记技术
（4）蛋白质芯片技术
第二十三章免疫学防治
1、概念
（1）免疫治疗：是指利用免疫学原理，针对疾病的发生机制，人为地干预或调整机体的免疫功能，达到治疗疾病目的所采取的措施。
（2）生物应答调节剂：指具有促进或调节免疫功能的制剂，通常对免疫功能正常者无影
响，而对免疫功能异常，特别是免疫功能低下者有促进作用。已
广泛用于肿瘤、感染、自身免疫病、免疫缺陷病等的治疗。（3）人工主动免疫：是用疫苗接种机体，使之主动产生适应性免疫，从而预防或治疗疾
病的措施。
（4）人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使之被
动获得适应性免疫应答，以治疗或紧急预防疾病的措施。
（5）疫苗：是接种后能使机体对特定疾病产生免疫力的生物制剂类的统称。
2、获得适应性免疫的方法：（1）自然免疫：主要是指机体感染病原体后建立的适应性免疫，
也包括胎儿或新生儿经胎盘或乳汁从母体获得抗体。
（2）人工免疫：1）人工主动免疫：用疫苗接种机体，使之主
动产生适应性免疫应答，从而达到预防或治疗的措施
2）人工被动免疫：给机体注射含异性抗体如
抗霉素等制剂，使之获得适应性免疫应答，以治疗或紧急
预防疾病的措施。
3、疫苗的种类：第一代疫苗：灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素
第二代疫苗：亚单位疫苗、重组蛋白疫苗
第三代疫苗：基因疫苗
4、人工被动/主动免疫的常用制剂：
（1）人工主动免疫：1）灭活疫苗（死疫苗）
选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法灭活制成。主要诱导特异抗体产生，为维持血清抗体水平，常需多次接种，免
疫效果局限。
如伤寒菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体、流感病毒、狂犬病病毒、乙型脑炎病毒和口蹄疫病毒疫苗
2）减毒活疫苗
用减毒或无毒力的活病原微生物制成。传统方法是反复传代使其失去或明显降低毒力，但保留免疫原性。由于病原体在体内有一定的增殖能力，
一般只需接种一次。效果良好、持久，可诱导体液和细胞免疫。不足：可
能引起相应的疾病。
如卡介苗和脊髓灰质炎疫苗、麻疹病毒活疫苗。
3）类毒素
用细菌的外毒素经%%甲醛处理制成，接种后产生抗体。
如破伤风类毒素、白喉类毒素
（2）人工被动免疫：1）抗毒素
用细菌外毒素或类毒素免疫动物制备免疫血清，一般选用健康马匹免
疫，常用的有破伤风抗毒素、白喉抗毒素。
2）人Ig制剂
从大量混合血浆或胎盘血中分离制成的Ig浓缩剂。肌肉注射可预防甲
肝、丙肝、麻疹、脊髓灰质炎等病毒性疾病，静脉注射主要用于治疗免疫
缺陷病。特异性Ig是由对某种病原微生物具有高效价抗体的血浆制备，如
乙肝Ig。
3）细胞因子与单抗
可望成为肿瘤、艾滋病的有效治疗手段。
5、人工主动免疫和人工被动免疫的特点区别：
项目人工主动免疫人工被动免疫
接种物质疫苗等抗原抗体、Ig、CK
接种次数1～3次1次
生效时间2～3周立即
维持时间数月～数年2～3周
主要用途预防治疗和紧急预防
附：II～Ⅳ型超敏反应：
I型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应IV型超敏反应
别名变态反应或
速发型过敏反应溶细胞型或
细胞毒型
免疫复合物型或
血管炎型变态反应
迟发型超敏反应
效应成分
IgE
IgG IgM
IgG
T 细胞
主要起作用细胞 肥大细胞
嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞
补体 吞噬细胞 NK 细胞
补体 血小板
嗜碱性粒细胞 中性粒细胞
单核-巨噬细胞 淋巴细胞
特征
1.由IgE 介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应
2.发生快，消退亦快
3.常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损失
4.具有明显的个体差异 由IgG 或IgM 类抗体与靶细胞表面抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，发作较快。 由抗原和抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引
起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
细胞介导
2.与抗体和补体无关 发生较慢，通常在再次接触抗原后24~72小时出现炎症反应 发生过程及机制 见课本P154
临床常见疾病 1.全身过敏性反应 (1)药物过敏性休克(PC)：青霉素过敏 (2)血清过敏性休克：破伤风抗毒素 2.局部过敏反应 (1)呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 (2)消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 (3)皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、皮炎、血管神经性水肿 1.输血反应 2.新生儿溶血症 3.自身免疫性溶血性贫血 4.药物过敏性血细胞减少症 5.肺出血-肾炎综合征(Goodpasture 综合征) 6.甲状腺机能亢进(Graves 病 ) （Graves 病或重症肌无力） (一)局部免疫复合物病 反应(实验性局部III 型超敏反应) 2.类Arthus 反应（人类） （二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.类风湿性关节炎
4.系统性红斑狼疮 1.感染性迟发型超敏
反应（如结核、麻风及某些原虫感染等） 2.接触性迟发型超敏反应(接触性皮炎)