慢性格林巴利综合症
格林巴利综合征
格林巴利综合征小儿格林巴利综合症的治疗方法==有人采用地塞米松鞘内注射，可提高神经根病变部位的药物浓度，对病变改善可能更有益。
血浆替换疗法--有人认为有一定疗效，特别对于年轻患者，早期应用效好。
免疫抑制剂---有认为在疾病进展期，短期静注环磷酰胺可以中止其恶化，日200毫克。
免疫增强剂--对人提出对体液免疫功能低下的病人，可给被动免疫增强剂(如丙种球蛋白，肌注)，对细胞免疫功能低下者，可用转移因子、免疫核糖核酸等，可能有裨益。
亦可给干扰素5毫克，肌注，日1次。
非急性期可给B族维生素加兰他敏5-10毫克，肌注，日1次;地巴唑10毫克，口服，日3次。
中药治疗格林巴利综合症:1.加减补阳还五汤组成与用法：黄芪15g，赤芍9g，丹参12g，当归6g，地龙6g，桃仁6g，桂枝6g。
每日1剂，清水煎，分2次服，2周为1疗程。
功用评述：补气养血，活血通经。
方中主以黄芪大补脾胃之元气，使气旺以促血行，祛瘀而不伤正；辅以当归活血祛瘀，舒筋养营；佐以川芎、赤芍、桃仁、丹参以助当归活血通经之功；参以桂枝温经通脉，舒筋和营；使以地龙周行全身，通经活络。
实验研究表明，本方除能改善微循环障碍，使缺血肢体的血供恢复正常外，尚能明显增加单核巨噬细胞系统对血中胶体碳廓清速率，提高巨噬细胞的吞噬功能，对免疫状态低下的机体特异性体液免疫亦有提高作用，同时能增强机体的耐缺氧能力，并有显著的抗动脉粥样硬化作用。
诸药合用，重在大补元气，使气旺血行，瘀去络通，肢体得养，诸症可愈。
2.加味二妙散组成与用法：苍术6g，黄柏6g，蚕砂6g，萆12g，木瓜15g，薏苡仁15g，板蓝根15g，土茯苓20g，木通5g。
每日1剂，清水煎，温分2次服。
功用评述：清热燥湿，舒筋蠲痹。
方中苍术、黄柏清热燥湿；蚕沙祛风除湿，活血化浊；萆祛风利湿蠲痹；木瓜化湿舒筋活络；薏苡仁健脾渗湿；板蓝根、土茯苓清热解毒；木通清利湿热，通经活络。
现代药理研究证实，苍术烟熏对多种细菌及病毒均有显著抑制作用，其挥发油有镇静、镇痛作用；黄柏有广谱抑菌作用，能明显促进小鼠抗体生成，还具有一定的肌肉松弛作用。
格林巴利综合征病历讨论
格林巴利综合征病历讨论引言格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome，简称GBS）是一种典型的自身免疫性神经系统疾病，多数发病前有呼吸道或胃肠道感染史。
其临床特点是急性、对称性的运动神经和感觉神经麻痹，进展迅速，容易出现呼吸衰竭等并发症。
本文将对GBS的病历进行讨论，以期加深对该疾病的理解。
患者病历基本信息•患者姓名：李某•性别：男•年龄：65岁•职业：退休教师主诉患者主诉脚部无力，行走困难，麻木感明显。
现病史患者于3个月前感冒后出现行走困难、双下肢无力的症状，逐渐加重。
患者还自述出现双下肢麻木感，疼痛、峡杯运动受限。
患者就诊于当地医院，经神经内科初步检查后，怀疑为GBS。
患者被转到我院进一步治疗。
随访问患者自述病情有波动，但总体呈进展趋势。
既往史患者既往无特殊疾病史，无手术史。
个人史患者平时生活规律，饮食习惯良好，无不良饮食嗜好。
家族史无家族史，无其他家庭成员有GBS病史。
检查结果神经系统检查•双下肢肌力检查：4级，均匀减弱•深感觉检查：麻木感明显，触觉减退，震动感减弱•神经传导速度测定：肌肉并梅得特征性损害，提示轴突型GBS•空气体监测：弥散功能正常其他辅助检查•外周血象：白细胞计数正常•自身抗体检测：阳性•腰椎穿刺：蛋白质轻度增高，无胶质和胶原组织细胞异常•肌电图：弛缓性•肌钙蛋白测定：轻度升高诊断与治疗诊断GBS，轴突型治疗•入院后患者立即予以加强型中心静脉营养支持，依靠呼吸机给予机械通气支持。
•给予静脉注射免疫球蛋白高剂量，每日0.4g/kg，连续5天。
•给予肾上腺皮质激素甲泼尼龙，0.6mg/kg每日，分2次静脉滴注。
•注意呼吸道护理，防止肺部感染。
•心理支持和疼痛管理，及时处理患者的疼痛、焦虑和抑郁等问题。
随访与预后随访每日监测患者呼吸动态、麻痹程度及肺部感染情况。
每周进行神经系统状况评估，包括肌力、感觉、反射等指标。
每月复查肌电图，观察病情变化。
预后GBS的预后与患者年龄、体征严重程度、神经损伤范围等因素相关。
格林巴利综合征
格林巴利是一急性或亚急性发作、慢性损害神经根及中枢神经的疾病, 起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史,或有疫苗预防接种史.四季均可发病,夏秋季为多。
其病发严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危及生命,属免疫性疾病,大多属病毒感染所致。
伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
肌肉呈失神经性萎缩。
临床症状：格林巴利综合症临床一般以感染性疾病后1~3周,突然出现剧烈以神经根疼痛（以腰肩,颈,和下肢为多）,急性进行性对称性肢体软瘫,主观感觉障碍,腱反射减弱或消失为主症。
其具体表现为：（1）感觉障碍：一般较轻,多从四肢末端的麻木,针刺感开始.也可有袜套样感觉减退,过敏或消失,以及自发性疼痛,压痛以前壁肌角和腓肠肌明显.偶而可见节段性或传导束性感觉障碍.（2一般从下肢开始,逐渐波及躯干肌,双上肢和颅神经,可从一侧到另一侧.通常在1~2周内病情发展至高峰.瘫痪一般近端较远端重,肌张力低下.如呼吸,吞咽和发音受累时,可引起自主呼吸麻痹,吞咽和发音困难而危及生命.（3）反射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失,腹壁,提睾反射多正常.少数患者可因锥体束受累而出现病理反射征.（4）植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗,汗臭味较浓,可能是交感神经受刺激的结果.少数患者初期可有短期尿潴留,可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致;大便常秘结;部分患者可出现血压不稳,心动过速和心电图异常等。
（）（5）颅神经症状：半数患者有颅神经损害,以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。
其次为动眼、滑车、外展神经。
偶见视神经乳头水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致,也可能和脑脊液蛋白的显著增高,阻塞了蛛网膜绒毛,影响脑脊液吸收有关。
辅助检查：脑脊液检查可以表现为蛋白增高而细胞数正常；肌电图检查提示感觉和运动传道速度减慢，等。
治疗：早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗,但难以使病症得到最佳的恢复，极易复发，而复发后导致原受损神经再度损害,症状进一步加重并合并迟发神经再度受损,而致病情继发加重后恢复更为困难。
格林巴利综合症磁共振表现
格林巴利综合症是一种神经系统退化性疾病，其类型包括亚急性联合变性（Subacute Combined Degeneration，SCD）和亚急性坏死性脊髓病（Subacute Necrotizing Myelopathy，SNM）。
以下是格林巴利综合症在磁共振成像（MRI）中可能的表现：
1. 脊髓萎缩：MRI可以显示患者脊髓的萎缩情况。
脊髓在病变区域呈现明显的变细。
2. 白质病变：格林巴利综合症患者的大脑白质可能存在异常信号。
这些信号改变通常位于脊髓后、脊髓侧索和脑干的各个部位。
3. 脊髓后侧索受累：磁共振成像可能显示脊髓后侧索区域的异常信号，这是格林巴利综合症的典型特征之一。
这种信号改变可能表现为高信号或低信号，取决于病变的阶段和严重程度。
4. 脊髓增粗：在某些情况下，MRI显示脊髓的横截面积增大。
这是由于病变引起的脊髓组织水肿或萎缩周围组织的代偿性增生。
5. 脊髓脱髓鞘：MRI可能显示脊髓部分或完全失去髓鞘覆盖，这意味着神经纤维受到了严重的损害。
需要注意的是，磁共振成像结果可能因患者的病情和病变阶段而有所差异。
因此，对于确诊格林巴利综合症，医生通常会综合病史、临床症状和其他相关检查结果进行综合分析。
如果你或你认识的人有类似的症状，请及时就医咨询专业医生。
格林巴利综合症
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症？格林巴利综合症（GBS）是一种罕见但严重的自身免疫疾病，主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现，但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展，并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明，但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关，如：流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂，相信多种因素相互作用导致。
例如，患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应，免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃，从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重，但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状：•麻痹，特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍，如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化，并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试（NCS）和肌电图（EMG）通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前，GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种：免疫球蛋白治疗免疫球蛋白（Ig）是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中，可减缓或停止免疫系统攻击神经系统，从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法，以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中，血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换，并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前，没有可预防GBS的方法。
格林巴利综合症定义和原理
格林巴利综合症定义和原理说起格林巴利综合症的原理，我有一些心得想分享。
你看啊，咱们身体就像一个超级精密的机器，每个部分都有自己的功能，神经就像是这个机器里面的电线，负责传输信号，让各个部分协同工作。
格林巴利综合症呢，就像是这些电线出故障了。
格林巴利综合症，简单说就是一种自身免疫性疾病。
这是什么意思呢？就好比我们身体里的免疫系统本来是保护身体的军队，平时专门打击那些入侵身体的坏家伙，像病菌啊之类的。
但是在这个病里，这些军队就像突然迷糊了一样（这可能是受了一些外部诱因的影响，虽然现在具体的病因还不特别清楚，反正就是很复杂的原因啦，老实说，我一开始也不明白为什么免疫系统会突然乱了套），开始攻击我们自身的神经，特别是周围神经。
打个比方吧，就像一群保安本来应该看守住大门，不让小偷进来，结果却开始砸自家的家具一样。
这些神经被攻击后，外面的肌肉就接收不到大脑传来的正确指令了，所以患者会出现肢体无力啊，甚至有些严重的情况，还可能影响呼吸肌，导致呼吸困难，这就好比电线坏了之后，对应的电器就无法正常工作了一样。
说到这里，你可能会问，那怎么知道免疫系统在攻击神经呢？这里就涉及到专业的检查啦。
医生会通过检查脑脊液，发现里面有些成分的变化，像蛋白- 细胞分离现象，这就像是在寻找那些被砸坏的东西留下的碎片证据一样。
我学习这个疾病的原理的过程，就像在黑暗中摸索小路一样。
一开始只是知道这是个很严重的病，但随着深入学习，才慢慢理解这背后发病的机制。
从实用价值来讲，知道这个原理有助于患者和家属配合治疗啊。
因为治疗这个病，就好比劝那些迷糊的免疫系统军队别再捣乱了。
可能会用到免疫球蛋白等药物来纠正免疫系统的错误，就像给这些保安重新培训教育一样。
我知道我现在对格林巴利综合症的理解还有局限性，也有很多现象还很困惑。
比如说为什么有些人更容易得这个病呢？这还需要更多的研究。
不过这也是这个领域不断发展的方向嘛。
欢迎大家一起来讨论这个有趣又充满挑战的医学话题啊。
格林巴利综合征的治疗
2.5
No ventilated at randomisation
23
22
Disability Grade and Arm Grade
Time(wk)
Disability Grade
Arm Grade
IVIP group
Placebo group
IVIP group
Placebo group
0
3.9
3.8
2.1பைடு நூலகம்
2.1
2
3.6
3.6
1.9
1.9
4
3.1
3.1
1.5
1.7
12
2.0
2.0
1.1
1.0
24
1.5
1.5
0.6
0.7
48
1.3
1.1
0.5
0.4
Side effects of treatment
Number of patients
IVMP
Placebo
Cardiac arrhythmia
3
7
Diabetes mellitus
5
5
Hyponatraemia
5
4
Hypertention*
2
12
Peptic ulcer
2
1
Septicaemia
9
11
Other infection(wk0~4)
16
14
Haemorrhage
3
3
短期应用大剂量激素对于早期GBS病人是无效的，因此不应用于GBS的治疗
年发病率1-2/100，000
病后1年约20%的病人遗留严重的功能障碍，10%病人死亡。
格林巴利综合症的特点和表现有什么
格林巴利综合症的特点和表现有什么
格林巴利综合症是一种慢性疾病。
格林巴利综合症的特点和表现是大家一直比较关注。
那么，格林巴利综合症的特点和表现有什么?下面由专家详细讲解。
格林巴利综合症疾病有特点：格林巴利综合症病情常在2周达高峰。
急性程度不一，
爆发型可几个小时内出现呼吸肌麻痹、死亡;相对急性者三到五天出现球麻痹、呼吸肌麻痹;亦可发病后两到三个星期仍有发展者。
脑脊液改变，第一周内可以正常或蛋白稍高，
一般在第两到三个星期内出现蛋白增高，而细胞数绝大多数在正常范围。
任何年龄、季节均可发作，男性较女性多见到。
有关病因学研究，指出与病毒感染或
自身免疫异常有关，辨认出有关的病毒多种，诸如疱疹病毒、流感病毒、脊髓灰质炎病毒、肝炎病毒，以及空肠伸展菌、肺炎支原体等病毒感染与本综合症之发作有关。
格林巴利综合症是一种急性发病，主要损害周围神经伴有脑脊液蛋白升高而细胞数正
常为特症的疾病。
格林巴利综合症临床上常见发病之前先有低热、咽部痛、腹泻或其他轻
度不适，继后数日出现四肢无力，多由下肢起，四肢瘫痪，可伴颅神经受累或先累及颅神经，尔后出现四肢瘫痪，更严重者呼吸肌受累出现呼吸困难、发绀。
以上讲诉了一下格林巴利综合症的特点和整体表现存有什么?坚信您已经介绍。
期望
可以协助至您。
那么就要及时检查，以便于早辨认出、晚化疗，祝您身体健康。
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慢性格林巴利综合症。
作者：医海一叶庄子提交日期：2007-8-17 0:32:00 | 分类: | 访问量：631某某某女 34岁 196878 因腰椎键盘突出症入当地医院治疗，当时以氨氯西林抗感染，症状未好转，转入上级医院治疗。
10天前开始尿频尿急.以夜尿次数增加为甚，夜尿4-5次，色黄，口干，饮水多，自觉腰部以下膝关节以上麻辣，无发热恶寒，无潮热盗汗，无恶心恶吐，纳可，大便正常。
实验室检查。
尿常规：血+，蛋白+++，白细胞镜检3个/HP，血常规；入院西诊：1，尿路感染 2，尿蛋白查因慢性肾炎？尿路感染？以左氧氟沙星+维C，治疗后尿频尿急减轻，但任觉腰部以下膝关节以上麻辣疼痛灼热感，双下肢乏力酸软，全身乏力，头痛，纳可，小便可，大便结。
进一步明确诊断：1.双下肢乏力查因？运动神经元病？多发性肌炎？格林巴利综合症？ 2.尿路感染 3.蛋白尿查因肾病综合症？慢性肾炎？ 4.高脂血证。
所做检查：免疫全套，脊髓MRI，腰穿。
脑脊液常规；细胞总数10*10E6/L 白细胞数2*10E6/L，脑脊液生化：CL：123MMOL/L ADA 36.7U/L 蛋白：536MG/L 予激素冲击治疗后症状好转，支持脊髓病变诊断---格林巴利综合征，后因病情好转减慢，使用球蛋白后病情好转出院。
格林巴利综合征又称急性感染性多发性神经病，急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎或急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎。
主要损害脊神经根和周围神经，也可累及脑神经。
发病前1~3周有呼吸道或胃肠道泌尿道感染的症状，首发症状常为四肢远端对称性无力很快加重并向近端发展，感觉障碍较运动障碍轻发病2周后大多数病人脑脊液内蛋白增高（0.8~8G/L）而细胞数正常或接近正常。
腰椎穿刺脑脊液蛋白正常0.20~0.45G/L 细胞数正常成人（0~8）*10E6/L#日志日期：2007-8-17 星期五(Friday) 晴复制链接举报博客活动【如果我是芙蓉姐姐的经纪人，我就……】评论人：袁小帅评论日期：2007-8-17 17:491-注意描写正确的主诉2-尽量简明扼要3-把病案号登一下，以便以后检阅评论人：gxf51659评论日期：2007-10-14 10:45病例1患者男姓 ,83 岁 , 行为异常伴智能减退 6 年 , 行动困难 4 年。
1997 年初患者出现性格变化 , 如办事急躁 , 无故对家人发脾气 : 行为异常 ,如洗澡时常常不避亲属，半夜起床让人读文件；同时出现健忘，经常叫不出熟人名字, 找不到自己使用过的水杯、毛巾等；谈话内容离奇 , 前后不连贯；外出散步时常常迷失方向。
1998 年 3 月入院 , 神经系统查体 : 欣快多语,交谈中前后事件内容不连贯；记忆力减退, 如不能讲述刚看过的电视内容及刚吃了什么饭菜等；不能正确回答年月曰；计算困难；100－74＝？。
MMSE 评分22/30,Hachinsk’s量表分〈4 分。
颅神经检查: 眼球各方向运动正常。
言语流畅 , 无构音障碍。
四肢肌力、肌张力正常。
步态和姿势无异常。
感觉无异常。
病理征阴性。
头颅 MRI:轻度大脑萎缩及脑室系统扩大。
临床考虑可疑阿尔茨海默病? 1999 年初出现步行障碍, 同年 3 月住院 , 神经科检查发现病人欣快,语言不连贯,找词困难。
双眼下视,上视幅度受限。
四肢肌力、肌张力正常。
行走时右下肢拖曳步态,走直线不能完成, 双侧掌颌反射阳性 , 其余神经系统查体无阳性发现。
同年9 月给予安理申口服, 记忆力略有改善。
99年下半年开始步行困难逐渐加重,独自站立及行走不稳,平地行走时经常跌倒。
行走时头部及上身后仰。
右侧肢体活动较左侧少。
2000年4月查体发现自主言语减少,回答问题时词语贫乏,出现重复言语。
MMSE8/30 。
面部表情呆板,双眼球上、下视不能,水平方向运动速度慢。
饮水呛咳,构音不清。
右侧肢体自主运动少,四肢肌力正常,双上肢肌张力呈铅管样增高, 部张力增高。
独自站立不稳, 头部及躯干上身后仰。
右侧腱反射高于左侧,双侧掌颌反射阳性。
临床考虑为皮质基底节变性或进行性核上性麻痹。
此后病人智能障碍及行动困难进一步加重。
不能理解家属及身边工作人员问话,不能清楚表达日常生活需求,并出现明显的行动迟缓、四肢笨拙,尤其以右侧肢体突出。
2002年11月再次住院检查。
过去史:1996 年因前列腺癌行双侧睾丸切除术。
家族史: 家中无类似疾病史。
查体：T36.4 ℃,P68 次 /min,BR18 次 /min,BP160/80mmHg 。
内科情况: 发育正常 , 心肺部检查无异常。
腹部无异常肿块,肝牌不大。
神经系统检查: 缄默不语, 认知检查不能配合。
双侧眼球上、下视运动不能, 水平方向运动速度慢。
双上肢肌力 5/5 级, 双下肢肌力 4/5 级 , 失行, 双上肢肌张力增高,右侧明显,双手轮替动作笨拙。
颈部肌张力增高。
右侧腱反射高于左侧。
下颌反射增高, 吸吮反射(+), 双侧掌颌反射（+）。
右侧 Chaddock's 征 (+), 左侧 Chaddock's 征及双侧 Babinski's 征 (-)。
住院期间血生化、胸片、心电图检查均正常 , 腹部B 超检查报胆囊多发性结石。
于 2003 年4 月22 日猝死。
辅助检查:脑电图 (2002年4月):双侧普遍性慢波节律,左侧顶、颞区波率慢于右侧,但波幅较右侧高明显。
PET (2000年9月18F-FDG标记):大脑皮层代谢率普遍降低,左侧额、颞、顶叶的放射性减低较右例明显,双侧丘脑代谢轻微降低。
PET(2002年4月18F-FDG 标记)：大脑皮层代谢率普遍降低 , 左侧额、颞、顶叶的放射性减低较右侧明显,双侧丘脑代谢轻微降低。
与 2000 年比较略有加重。
MRI(2000 年6月): 脑室系统轻度扩大, 皮层脑沟增宽。
脑干、小脑轻度萎缩。
MRI(2002 年3月): 脑室及三脑室扩大, 皮层脑沟增宽。
脑干、小脑萎缩较前加重。
病例2患者男性,22岁,海南人,上海交通大学3年级在校生。
因胸痛3天来院急诊,为右侧胸部隐痛, 略感气急,无发热、咳嗽等症状, 胸痛与呼吸无关。
当时查体: 血压135/105mmHg、神志清楚、皮肤无出血点、瞳孔等大等圆,对光反射正常。
颈软,口唇红, 双肺呼吸音清、心率80次/分,律齐,心音可、腹平软,无压痛、肝脾无肿大。
神经系统检查: 四肢肌力正常, 双侧巴氏征阴性, 感觉共济无异常。
当日(1998 年12月5 日)胸部 X 片示: 两肺无异常:心电图示:窦性心律: 血常规示: WBC 6400/mm3,N80.6%: 血K+、Na+、CL- 在正常范围。
拟诊“1. 胸痛原因待查；2.高血压病” 收入观察室。
起病以来, 纳差、大小便正常。
入观察室后, 医嘱予以吸氧,测血压 130/l00mmHg,先锋霉素V号加入葡萄糖液中点滴,上午病情无明显变化,下午 2 点钟，常规测体温示：T 37.5℃,未作特殊处理,继续观察。
3:30pm 察看病人时,未发现有明显气急,但有自言自语、说话怪异，查体无阳性体征,予以甘露醇250ml点滴。
7：00pm病人出现畏冷、发热，体温上升至39.5℃,予以安乃近1ml静脉注射,7:30pm患者出现烦躁不安、大吵大闹、讲话异常,如:“房间内风太大”,“鼻孔不要对准我呼吸”等。
当时查体示神清,心肺无异常,四肢肌力、肌张力均正常,双侧巴氏征阴性。
予以安定5mg静脉注射,对症处理,并观察病情变化。
12月6日0时察看病人,发现病人对靠近之物体或周围发出的声音,吐口水,未作特殊处理。
于0:55am病人发出尖叫声,双膝及双手撑于床上,口中流涎,病情发生明显变化,立即请求上级医师协助抢救,予以20%甘露醇250ml,冰袋外敷等对症处理。
于 1:30am 病人呼吸、心跳骤停,立即气管插管,呼吸机维持呼吸及心外按摩、心三联等抢救。
抢救至2:05am,心电图仍为一直线,抢救无效死亡,死亡原因为呼吸、循环衰竭。
死后14小时做全身尸体解剖。
既往史:健康,是大学足球运动员,否认有高血压史，在家族的回忆中,病人在8岁时曾被狗咬伤,当时未作特殊处理。
以上两例为北京CPC10月提交讨论的病例，欢迎大家先思考，10月21日公布答案。
评论人：袁小帅评论日期：2007-10-14 13:14第一例患者，定位定性为全脑退行性病变。
考虑：1、进行性核上性麻痹（PSP）：（1）慢性进展性起病；（2）垂直性凝视麻痹；（3）脑干萎缩；（4）可发生痴呆2、阿尔茨海默病：一般没有皮层下病变和脑干小脑病变，不完全支持。
3、非Alzheimer型弥漫性大脑萎缩：我刚才翻到这个病，还不熟悉。
4、克雅病：以特征性的肌阵挛为突出表现，病程也不支持。
评论人：袁小帅评论日期：2007-10-14 13:23第二例病例，病程来看貌似主动脉病变引起的脑部症状，但症状又比较像狂犬病。
呵呵。
期待答案！评论人：gxf51659评论日期：2007-10-23 20:3721号的病理讨论会结果如下：第一例病理诊断：PSP。
第二例病理诊断：狂犬病毒脑干脑炎。
从这两个例子看疾病的临床特征掌握很重要，袁老师总结的很好。
进行性核上性麻痹（PSP）：（1）慢性进展性起病；（2）垂直性凝视麻痹；（3）脑干萎缩；（4）可发生痴呆。