代谢综合征诊断标准与防治的最新营养调理dci[2020版]

代谢综合征诊断标准与营养调理dci[2020最新]

诺金科健康管理学院提示：代谢综合征必须的关键营养素

1.D-手性肌醇

近年来人们研究发现D-手性肌醇(DCI )除了具有肌醇促进肝脏脂代谢功能外，还具有如胰岛素增敏作用，降血糖，改善多囊卵巢综合症( PCOS) 患者的排卵情况，调节激素平衡，改善月经失调，以及抗氧化、抗衰老、抗炎特殊的生理功能。尤其是来自水培苦荞麦苗的dci，效率更高，更易吸收。

2.有机硒

糖尿病对许多人特别是中老年朋友来讲已不太陌生。它被人们称为“富贵病”，并和肿瘤、心血管疾病一道被列为对现代人危害最大的三大慢性疾病。最近的医学研究表明，糖尿病患者体内普遍缺硒，其血液中的硒含量明显低于健康人。

补充微量元素硒有利于改善糖尿病病人的各种症状，并可以减少糖尿病病人各种发症的产生机率。糖尿病患者补硒有利于控制病情，防止病情的加深、加重。

糖尿病患者补硒有利于营养、修复胰岛细胞，恢复胰岛正常的分泌功能。以水培苦荞麦苗的有机硒为最优选择。

3.蜂胶

巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果，可以增强体力，增强免疫力，能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。

4.南瓜籽油

德国营养学家经过长达8年的研究发现南瓜籽油有独特的营养和功效：含有多种不饱和脂肪酸，主要是B-Sitostesin和亚麻油酸等，能有效处理人体内脂肪、胆固醇、对防止动脉硬化，糖尿病有很好的疗效。

当然还有其他如欧米伽三、纳豆激酶、姜黄素、维E、维C等等，限于篇幅不以展开，详情可咨询诺金科健康管理学院微信公众号。

IDF的新定义

诊断代谢综合征必须符合以下条件: 代谢综合征

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围?94cm，女性腰围?80cm，不同种族腰围有各自的

参考值);

2、合并以下四项指标中任二项:

(1)甘油三酯(TG)水平升高:>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性

<50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;

(3)血压升高:收缩压?130或舒张压?85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

(4)空腹血糖(FPG)升高:FPG?100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG?100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

CDS的诊断标准

具备以下4项组成成分中的3项或全部者:

1、超重和(或)肥胖 BMI?25.0Kg/M2;

2、高血糖 FPG?6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)2hPG?7.8 mmol/L(140mg/dl)，和(或)已确诊糖尿病并治疗者;

3、高血压 SBP/DBP?140/90mmHg，和(或)已确诊高血压并治疗者;

4、血脂紊乱空腹血TG?1.7 mmol/L(110mg/dl)，和(或)空腹血

HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)(男)，<1.0 mmol/L(39mg/dl)(女)。

发病机制

发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能

代谢综合征成因

力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有:1、胰岛素钳夹试验;2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT);3、OMA-IR 测定，它的计算公式为:IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)?22.5;4、服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。病理生理胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态:由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。

脂肪代谢和代谢综合征

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特

点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症

代谢综合征

反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。

抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。

疾病危害

危害综述