糖尿病的各种临床表现
糖尿病(diabetes mellitus,DM)(1)
概述糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由于胰岛素分泌或作用缺陷引起的以高血糖为主要特征的代谢疾病群，伴有碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢异常，严重时常导致酸碱平衡失常。
临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。
严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。
本病使患者生活质量下降，寿限缩短，病死率增高，因此应积极防治。
流行病学据世界卫生组织估计，全球目前大约有1.5亿糖尿病患者，到2025年将增加一倍。
我国首次糖尿病调查于1978～1979年在上海10万人口中发现患病率为10.12‰，1980～1981年在全国14省市30万人口中患病率为6.09‰（标化患病率6.74‰），当时我国约有700万糖尿病患者。
本病多见于中老年，患病率随年龄而增长，自45岁后明显上升，至60岁达高峰。
国内各地区患病率相差悬殊，以宁夏最高（10.94‰）、北京次之，贵州最低（1.51‰）。
职业方面，干部、知识分子、退休工人、家庭妇女较高，农民最低，脑力劳动者高于体力劳动者，城市居民高于农村中人。
体重超重者（体重质量指BMI≥24）者患病率3倍于体重正常者。
民族方面以回族最高，汉族次之，少数民族与汉族相仿。
我国糖尿病绝大多数属Ⅱ型（NIDDM），上海10万人中20岁以下者仅1人（0.09‰），IDDM的确切患病率据上医大儿童医院调查研究80～91年及89～93年期间分别为万分之0.61和0.83.1994～1995年在全国约25万人口中（＞25岁），又进行了一次调查，发现糖尿病和IGT各占2.5%，患病数较15年前增长了三倍多，其主要原因是生活水平提高，生活方式现代化，体力活动减少，营养过剩。
分型（一）糖尿病各型特点如下： 1.胰岛素依赖型（IDDM，Ⅰ型）其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命；⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性，尤其在初发病2～3年内。
糖尿病--PPT课件-精华版
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。
糖尿病基础知识
2、短效胰岛素： • ①动物来源的普通胰岛素 • ②重组人胰岛素：诺和灵R（笔芯、注射液）、优泌林R（笔芯、注射液 ）、甘舒霖R（笔芯、注射液）、万苏林（笔芯、注射液）。 • 皮下注射后0.5h内起效，1～3h达峰，作用持续时间大约8h。短效胰岛 素一般在餐前30min皮下注射，进餐时间提前易导致血糖控制不佳，若 延后则易发生低血糖。
2型糖尿病治疗路径（传统VS整合）
物联网跟踪
物 联 网 跟 踪 乐 活 式 养 生 平 台
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糖尿病诊断
• 糖代谢分类
WHO 1999
FBG
正常血糖（NGR） 空腹血糖受损（IFG）* 糖耐量减低（IGT）* <6.1 6.1-<7.0 <6.1
2hPBG
< 7.8 <7.8 7.8-<11.1
口服降糖药-双胍类口服降糖药
• • • • • • • 1. 代表药物 二甲双胍（格华止、盐酸二甲双胍） 二甲双胍缓释片；苯乙双胍（降糖灵） 2. 作用机理 通过减少肝脏葡萄糖的输出而降低血糖。 3. 适应证 肥胖或超重的2型糖尿病，伴胰岛素抵抗的患者，用饮食和运动疗法效 果不理想者；单用磺脲类药血糖控制不佳的2型糖尿病，可联合双胍类 药物。
口服降糖药-α-葡萄糖苷酶抑制剂药
• • • • • • • 1. 代表药物 阿卡波糖（拜唐苹、卡博平）； 伏格列波糖（倍欣） 2. 作用机理 抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖 3. 适应症 （1）2型糖尿病。 （2）血糖较高、单独使用本药血糖控制不理想者，可与其他口服降糖 药联合使用。 • （3）降低糖耐量减低者的餐后血糖。
口服降糖药-促胰岛素分泌剂
（一）磺脲类口服降糖药 • 1. 代表药物 • 格列苯脲（优降糖）；格列齐特（达美康）； • 格列吡嗪（美吡达）；格列吡嗪控释片（瑞易宁）； • 格列喹酮（糖适平）；格列美脲（亚莫利）. • 2. 作用机理 • 磺脲类降糖药物主要通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平而 发挥降糖作用。 • 3. 适应症 • 适用于2型糖尿病特别是非肥胖血糖升高者。 （二）非磺脲类胰岛素促泌剂 • 1. 代表药物 瑞格列奈（诺和龙） 、那格列奈（唐力） • 2. 作用机理 也称为餐时血糖调节剂。此类药物的特点为刺激胰岛素的早期分 泌有效降低餐后血糖。 • 3. 适应症 适用于控制饮食、运动疗法及减轻体重均不能满意控制血糖的2型 糖尿病
(完整版)糖尿病100问-解答患者所有疑问
糖尿病100问问：什么是糖尿病?有什么症状？答:糖尿病是一种有遗传倾向的慢性代谢紊乱疾病或内分泌疾病。
其内分泌改变主要是由于胰岛素分泌绝对或相对不足所引起的碳水化物、脂肪蛋白质、水及电解质的代谢紊乱.其临床表现有糖耐量低减，高血糖，糖尿和多尿，多饮，多食，消瘦乏力（三多一少）等症状。
其得不到满意的治疗,易并发心血管、肾脏、眼部及神经等病变;严重病例可发生酮症酸中毒，高渗性昏迷,乳酸酸中毒以致威胁生命。
但如能及早治疗，使病情控制，病人寿限可明显延长，而且能从事正常工作。
问：糖尿病有哪些类型？答:医学上根据病因学分4型:1型、2型、其他特殊类型及妊娠糖尿病。
问：患糖尿病的人很多吗?答：糖尿病是一种常见病.世界各国、各民族都有发病.据世界糖尿病学会报道,全世界多数国家的发病率为1～2%.工业发达国家的发病率较发展中国家为高。
美国的发病率是5～6%，而且近年来有增长趋势，每年增长6％。
日本的发病率为0。
6~5。
10％。
世界各国各民族糖尿病的发病率差别很大。
与种族、遗传可能是影响因素。
此外，即使在同一人群中,发病率也不尽相同，如年龄、性别以及环境等不同因素都可影响发病率。
最为明显的是年龄差别，老年人的发病率高于儿童或青少年。
可能与劳动强度、生活水平、饮食内容等有关。
饮食营养因素对成年型糖尿病发生有影响。
多数学者认为，饮食营养因素影响的关键在于营养过劢，热能摄取过多，导致肥胖而使发病率提高,因为肥胖是糖尿病的诱发因素。
随着人民生活的日益提高，生活条件的不断改善,重视合理的饮食管理，加强体力活动，控制肥胖人群的增长是十分必要的。
此外对营养不良或营养失调的影响也不可忽视.因此，加强饮食管理，注意营养平衡，避免食物过于精细也是应当注意的问题。
问：什么原因导致糖尿病的发生？答：糖尿病的病因复杂，迄今并耒完全阐明，但有些致病因素比较肯定。
（1)遗传因素根据流行病学的调查和统计学的研究，遗传基因已被肯定为糖尿病的致病因素.调查糖尿病和非糖尿病的家族史，发现在糖尿病人组和非糖病人组中，其父(或其母）有糖病的分别为8.33和1.96％；其同胞有糖尿病的分别为5。
糖尿病健康教育
糖尿病健康教育一、什么叫糖尿病？糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗所致的一组代谢性疾病，其特征是慢性的高血糖并伴有碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱，严重者可发生酮症酸中毒或高渗昏迷而危及生命。
慢性高血糖可导致各种组织器官尤其是眼、肾、神经以及血管损害，引起功能不全或衰竭。
据估计，现全世界有1.6亿糖尿病病人，中国据估计近4000万。
二、糖尿病临床症状许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。
典型的糖尿病有以下临床症状：(1)多尿。
糖尿病患者因血糖过高，肾小球滤液中的葡萄糖又不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿。
故糖尿病人尿量增加，每日可达3000～6000mL，排尿次数也增加，每日排尿十余次或数十次。
一般血糖越高，尿量也越多，从尿中排出的糖也越多。
(2)多饮。
由于多尿，使体内丢失大量水分，引起口渴，故出现多饮，喝水很多，饮不解渴。
(3)多食。
由于尿中失去大量葡萄糖，需从体外补充，加上体内葡萄糖利用障碍，引起饥饿反应，故出现多食，多食又致高血糖，高血糖又致多尿、尿糖增加，如此形成恶性循环。
(4)消瘦。
由于体内胰岛素不足，葡萄糖不能充分利用，使脂肪和蛋白质分解加速，结果体内碳水化合物、蛋白质及脂肪均大量消耗，使体重减轻或出现形体消瘦。
(5)疲乏。
主要为肌无力，与代谢紊乱、葡萄糖利用减少及分解代谢增加有关。
(6)其他，可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒；血糖升高较快时可引起眼屈光改变而致视力模糊。
三、糖尿病诊断（1）空腹血糖>7.0mmol/L 或者餐后2小时血糖>11.1mmol/L（2）OGTT试验又称口服葡萄糖耐量试验，是在当血糖升高的程度未达到糖尿病诊断标准，使诊断摸棱两可时，而进行的一种进一步确诊糖尿病的检验措施。
让患者在空腹情况下口服75克葡萄糖，于2小时后抽血检查血糖水平，如果要诊断糖尿病则：服糖后2小时血糖>11.1mmol/L（3）糖耐量异常(IGT)和空腹葡萄糖受损(IFG)糖耐量异常(IGT)是指OGTT试验2小时后的血糖水平升高，超过正常的7.8mmol/L，但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标准。
糖尿病
糖尿病【一】概念是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。
【糖尿病分型】1.1型糖尿病：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏（又称胰岛素依赖型糖尿病）。
2.2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。
3.其他特殊类型糖尿病：（1）胰岛β细胞功能的基因缺陷；（2）胰岛素作用的基因缺陷；（3）胰腺外分泌缺陷：胰腺炎、创伤∕胰腺切除术等；（4）内分泌病：肢端肥大症、甲亢、生长抑素瘤、胰升糖素瘤等；（5）药物或化学品所致糖尿病；（6）感染：先天性风疹，巨细胞病毒等；（7）不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合症、抗胰岛素受体抗体等；（8）其他。
4.妊娠期糖尿病（GDM）【病因、发病机制】（一）1型糖尿病1.多基因遗传因素；2.环境因素：（1）病毒感染：风疹病毒、腮腺炎病毒、脑心肌炎病毒等；（2）化学毒性物质和饮食因素;母乳喂养时间短或缺乏母乳喂养的孩子易患1型。
3.自身免疫;（1）体液免疫；（2）细胞免疫4.自然史（二）2型糖尿病1.遗传因素和环境因素①人口老龄化②现代生活方式③营养过剩④体力活动不足⑤子宫内环境以及应激⑥化学毒物⑦肥胖2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷（1）胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。
胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。
（2）β细胞功能缺陷：①胰岛素分泌量的缺陷；②胰岛素分泌模式异常。
3.葡萄糖毒性和脂毒性：葡萄糖毒性和脂毒性可进一步降低胰岛素敏感性和损伤β细胞功能。
4.自然史：早期可代偿、晚期失代偿。
糖尿病
糖尿病糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足和（或）作用不足（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢疾病。
临床类型主要包括1型糖尿病（胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）和2型糖尿病（胰岛素抗体为主，伴有胰岛素相对缺乏，或胰岛素不足为主伴有胰岛素抵抗）。
一、病因与遗传、病毒感染、自身免疫有关，主要诱发因素包括肥胖、体力活动减少、饮食改变、感染、创伤、手术、精神刺激、多次妊娠分娩。
二、临床表现典型的高血糖症状包括多尿、多饮、多食、体重下降，除此之外还可以出现皮肤干燥、瘙痒、饥饿感，视力下降、视物不清，经常感到疲倦、疲劳等，有时也可以完全无症状。
（一）糖尿病酮症酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β径丁酸和丙酮，三者统称为酮体。
血酮升高为酮血症，尿酮排除增多称为酮尿，临床上统称为酮症。
这些酮症均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体的处理能力，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，便发生代谢性酸中毒。
1.诱因常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时亦可无明显诱因。
2.临床表现多数患者在发生意识障碍前有糖尿病症状加重，当酸中毒出现时则表现为食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味。
（二）低血糖低血糖是指血糖低于浓度2.8mmol/L(50mg/dl)的状态。
1.病因（1）降糖药物剂量过大。
（2）服药时间过早和（或）吃饭时间太迟。
（3）忘记吃饭或进食不足。
（4）活动量大而没有及时加餐。
2.临床表现常见症状为发抖、出虚汗、无力、肢冷、饥饿感、头晕、心悸、面色苍白、视物模糊、手足和嘴唇麻木、焦虑不安、情绪不稳、神志不清甚至昏迷等。
3.低血糖的处理糖尿病患者一旦发生低血糖时获得及时治疗非常重要。
（1）进食含糖食物，大多数患者通过进食而很快得到纠正，较轻的低血糖一般在15分钟内缓解。
因此糖尿病患者应随身携带含糖食物以备发生低血糖时自救。
糖尿病 13 个不典型症状,不容忽视!
众所周知，糖尿病的典型症状是“三多一少”，但往往许多患者症状并不典型，那么糖尿病都有哪些“非典型症状”?事实上，具备典型症状的糖尿病患者尚不足全部的一半，许多患者症状并不典型，所以更值得注意，临床常见的如下：1、餐前低血糖在糖尿病的初期，有些患者并没有典型的“三多一少”症状，而是常常表现为餐前饥饿难忍及低血糖。
其原因是由于2型糖尿病患者胰岛素分泌延迟，与血糖的变化不同步，餐后血糖达高峰时，胰岛素分泌却没达峰值，到下一餐前血糖回落时，胰岛素分泌反而达到高峰，这样就造成了低血糖（反应性低血糖），引发餐前饥饿感。
2、异常排汗糖尿病性植物神经病变时可出现汗液分泌异常，即便天气不热（尤其是吃饭时）也常常大汗淋漓，且以颜面、上身为主，下肢出汗较少。
3、胃肠功能紊乱糖尿病性植物神经病变常可影响胃肠道功能，使胃肠道蠕动减慢，胃排空延迟，患者表现为腹胀、纳差或顽固性便秘。
此外，也有少数患者表现为慢性腹泻，或腹泻与便秘交替，通常不伴有腹痛及脓血便，而且使用抗生素无效。
4、排尿困难及尿潴留高血糖可损害支配膀胱的植物神经，影响膀胱的收缩与排空，患者表现为排尿困难、尿滴沥、尿失禁。
糖尿病患者一旦出现上述情况，首先应考虑前列腺肥大，还应注意排除是否存在糖尿病引起的“神经原性膀胱”。
5、体位性低血压由于糖尿病植物神经病变，造成血管舒缩功能紊乱，当久坐、久卧后突然起立时，由于血管不能反射性收缩，导致血压下降而引起一过性脑缺血，病人出现头晕、眼花甚至晕厥。
6、性功能障碍长期高血糖可导致神经及血管病变，从而引起男性性功能障碍，所以，以往性功能正常的中年男子，发生阳痿或勃起不坚时，应及时化验血糖，以排除糖尿病。
据调查，男性糖尿病患者合并阳痿者约占50%。
7、反复尿路感染女性尿道较短，本身就比男性容易发生尿路感染。
当糖尿病患者血糖控制不佳时，尿糖含量较高，尿道就成了各种病菌（细菌、霉菌等）的最佳滋生地，如果同时合并“神经源性膀胱”，导致尿潴留，将使尿道感染的机会进一步增加。
糖尿病
糖尿病糖尿病（diabetes mellitus,DM）是一组常见的以葡萄糖和脂肪代谢紊乱、血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病。
疾病分型糖尿病(DM)分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。
在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
1型糖尿病其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。
年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。
发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。
婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
2型糖尿病胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。
糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
继发性糖尿病由于胰腺炎.、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。
...病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。
其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。
应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别. 一般于应激消失后 2周可以恢复，...或于分娩后随访中判明。
....临床表现糖尿病环境因素三多一少：多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。
糖尿病低血糖的临床表现及其预防
糖尿病低血糖的临床表现及其预防糖尿病患者在日常生活、工作以及治疗过程中均有可能发生血糖过低现象。
低血糖不仅可导致头晕等不适，影响日常生活和工作，甚至可危及生命。
无论是高血糖，还是低血糖都应该引起糖尿病患者特别注意。
一、低血糖分级1级低血糖：血糖<3.9 mmol/L且≥ 3.0 mmol/L；2级低血糖：血糖<3.0 mmol/L；3级低血糖：没有特定血糖界限，伴有意识和（或）躯体改变的严重事件，需要他人帮助的低血糖。
二、低血糖的诊断标准1.非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖<2.8 mmol/L.2.接受药物治疗的糖尿病患者诊断标准为血糖<3.9 mmol/L。
三、可引起低血糖的降糖药物1.可引起低血糖的降糖药物有：胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂等。
2.不增加低血糖风险的药物有：二甲双胍、α⁃糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP⁃4i）、胰高糖素样肽⁃1受体激动剂（GLP⁃1RA）和钠⁃葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）等。
这些药物单用一般不诱发低血糖，但和胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时则可引起低血糖。
对于使用可能导致低血糖药物的患者，应考虑可能出现的无症状性低血糖，需筛查评估无症状性低血糖的风险。
四、低血糖临床表现1.低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关。
2.表现为心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等交感神经兴奋。
3. 表现为神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷等中枢神经症状。
4.老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。
5.有些患者发生低血糖时可无明显的临床症状，称为无症状性低血糖。
6.有些患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。
五、低血糖的诱因和预防1.未按时进食，或进食过少患者应定时、定量进餐，如果进餐量减少则相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。
2. 呕吐、腹泻呕吐、腹泻可使机体能量，尤其是碳水化合物摄入减少，从而诱发低血糖。
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糖尿病的各种临床表现
糖尿病的各种临床表现可归纳为以下几方面：
1.代谢紊乱症状 血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而因口渴而多饮水。患者体内
葡萄糖不能利用，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，肌肉渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，
儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，患者常多食、易饥，故糖尿病的
表现常被描述为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。1型糖尿病患者大多起病较
快，病情较重，症状明显且严重。2型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后
也会体重减轻。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼睛房水、晶体渗透压改变
而引起屈光改变导致视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病 相当一部分患者并无明显“三多一少”症状，仅因各种并发症或
伴发病而就诊，化验后发现高血糖。
3.反应性低血糖 有的2型糖尿病患者进食后胰岛素分高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰
岛素水平不适当地升高，其所引起的反应性低血糖可成为这些患者的首发表现。
4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。
5.并无明显症状，仅于健康检查时发现高血糖。
糖尿病引起的并发症可遍及全身各重要器官，这些并发症可单独出现或以不同组合同时
或先后出现。有时并发症在诊断糖尿病前业已存在，有些患者因这些并发症作为线索而现糖
尿病。糖尿病的并发症包括以下几种：
（一） 急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2.感染 糖尿病常引起 皮肤化脓性感染,如疖、痈等；皮肤真菌感染，如足癣；尿路感染，
如肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死；女性糖尿病患者常并发真菌性阴道炎、巴氏腺炎等。
（二） 慢性并发症
1. 大血管病变 糖尿病可导致大、中动脉粥样硬化，它主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑
动脉、肾动脉、和肢体外周动脉，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢
体动脉硬化等。肢体外周动脉搏粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异
常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
2.微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变
的典型改变，主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中主要是糖尿病肾病和视网膜病。
糖尿病心肌病可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3. 神经病变 病变部位以周围神经为主，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓
慢，临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，
有时伴痛觉过。随后有肢痛，夜间及寒冷季节加重，后期可有运动神经受累，出现肌张力减
弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪。自主神经病变也较常见，并可较早出现，，影响胃肠、心
血管、泌尿系统和性器官功能，临床表现有瞳孔改变和排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘
等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管自主功能失常，以
及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。
4.眼的病变 除视网膜病变外,糖尿病还可引起黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹
膜睫状体病变等。
5.糖尿病足 糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足，以及细菌感染等多种因
素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。