糖尿病糖尿病分类ppt课件
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《糖尿病分型》ppt课件
LADA基因遗传学
白细胞抗原〔HLA〕基因： 目前多数观点认为， LADA与经典TIDM存在相似的遗传背景，LADA具 有较高的T1DM易感基因频率，但又同时携带 T1DM保护基因，故临床表现较轻。也有观点认为 LADA可能既有T1DM相关基因又有某些T2DM相关 基因，它们共同或分别作用导致LADA产生。
爆发1型糖尿病诊断标准
• 〔1〕出现高血糖病症后〔约7 内〕发生糖尿病酮症或酮症 酸中毒首诊时尿和〔或〕血酮体升高
• 〔2〕首诊时，血浆葡萄糖程度≥16．0mmol／L〔>288 mg／d1〕，HbAlc<8．5％
• 〔3〕尿C肽排泄 <10ug／d，或空腹血清C肽程度<0．10 nmoL／L〔<0．3 ng／mi〕，静脉胰高糖素负荷后〔或进 餐〕的血清C肽<0．17 nmoL／L〔<0．5 ng／m1〕。
1型糖尿病分型
经典1型糖尿病〔自身免疫性〕 LADA〔自身免疫性〕 爆发1型糖尿病〔特发性〕
成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
1997年美国糖尿病协会〔ADA〕和1999年世界卫 生组织〔WHO〕对糖尿病分型的新建议将成人隐 匿性ca身免疫性糖尿病〔LADA〕归为1型糖尿病 〔T1DM〕的亚型，其早期临床表现与2型糖尿病 〔T2DM〕相似，但发病机制与T1DM一样，都以B 细胞遭受自身免疫损害为特征。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
• 由于LADA诊断时年龄从15～81岁不等，故该标准 中起病年龄以30岁作为切点并不是绝对的，但大多 数LADA患者起病年龄还是从30岁开场。 • GADA具有敏感性高、长期稳定存在、检测方便且 易于标准化等特点，现逐渐成为诊断LADA的金标 准。 • 其中6个月不需胰岛素治疗可以将LADA与经典 T1DM区分开。
糖尿病的分型及鉴别诊断课件PPT
合理安排餐次，避免高糖、高脂、高盐食物 的摄入，选择低升糖指数（GI）的食物。
运动管理
总结词
适量运动有助于提高胰岛素敏 感性，降低血糖水平，增强体
质。
选择适合的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等 有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。
控制运动强度和时间
根据患者的身体状况和运动习 惯，逐渐增加运动时间和强度 ，避免过度疲劳。
04
糖尿病治疗与管理
饮食管理
总结词
控制总热量摄入
合理控制饮食是糖尿病治疗的基础，有助 于控制血糖水平，改善代谢状况。
根据患者的身高、体重、性别、年龄等因 素，计算每日所需热量，保持摄入与消耗 平衡。
均衡营养摄入
控制餐后血糖波动
合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪等营 养素的摄入，保证膳食纤维、维生素和矿 物质的摄入。
等，引发冠心病、脑梗塞等疾病。
输入 标题
微血管病变
主要累及视网膜、肾、神经等组织。表现为糖尿病肾 病、视网膜病变和周围神经病变等。
大血管病变
糖尿病足
可累及感觉神经、运动神经和自主神经，表现为肢体 麻木、疼痛、肌肉萎缩、心率失常等。
糖尿病神经 病变
由于下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变导致 的足部溃疡、感染和深层组织破坏。严重者可能需要 截肢。
要进行降糖治疗。
03
糖尿病并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高引起的高血糖 综合征。患者表现为多饮、多尿、恶心呕吐、呼气烂苹果 味等，严重者出现昏迷。
低血糖昏迷
由于胰岛素注射剂量过大等原因，导致血糖突然下降，引 起大脑功能障碍。患者表现为心悸、出汗、手抖、头晕等 症状，严重者陷入昏迷。
糖尿病的分型、诊断、治疗(本科教学PPT)课件
药物治疗的注意事项
定期监测血糖和肝肾功能，注意药物副作用和相互作用，如有不适及 时就医调整治疗方案。
04
CATALOGUE
糖尿病的并发症及预防
糖尿病的常见并发症
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜血管 病变，导致视力下降甚至失明 。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，表现为肢体麻木、 疼痛、自主神经功能紊乱等。
糖尿病的分型、诊 断、治疗(本科教学 ppt)课件
目录
• 糖尿病的分型 • 糖尿病的诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症及预防 • 新药研究与治疗进展 • 病例分享与讨论
01
CATALOGUE
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型 糖尿病，是由于体内胰岛素分泌
不足或胰岛素作用障碍所致。
根据个体差异适当调整。
注意事项
运动时应避免低血糖发生，选择 合适的运动时间和地点，注意运
动安全。
药物治疗
药物治疗原则
在饮食和运动治疗的基础上，根据病情需要使用降糖药物或胰岛素 治疗，遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂量或停药。
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，具体药物选择和使用方法需根据个体差 异和病情而定。
糖尿病的筛查
空腹血糖检测
禁食8小时以上，检测空腹血糖 水平。
餐后2小时血糖检测
餐后2小时再次检测血糖水平。
糖化血红蛋白检测
反映过去2-3个月的平均血糖水 平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L。
02
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
03
04
定期监测血糖和肝肾功能，注意药物副作用和相互作用，如有不适及 时就医调整治疗方案。
04
CATALOGUE
糖尿病的并发症及预防
糖尿病的常见并发症
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜血管 病变，导致视力下降甚至失明 。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，表现为肢体麻木、 疼痛、自主神经功能紊乱等。
糖尿病的分型、诊 断、治疗(本科教学 ppt)课件
目录
• 糖尿病的分型 • 糖尿病的诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症及预防 • 新药研究与治疗进展 • 病例分享与讨论
01
CATALOGUE
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型 糖尿病，是由于体内胰岛素分泌
不足或胰岛素作用障碍所致。
根据个体差异适当调整。
注意事项
运动时应避免低血糖发生，选择 合适的运动时间和地点，注意运
动安全。
药物治疗
药物治疗原则
在饮食和运动治疗的基础上，根据病情需要使用降糖药物或胰岛素 治疗，遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂量或停药。
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，具体药物选择和使用方法需根据个体差 异和病情而定。
糖尿病的筛查
空腹血糖检测
禁食8小时以上，检测空腹血糖 水平。
餐后2小时血糖检测
餐后2小时再次检测血糖水平。
糖化血红蛋白检测
反映过去2-3个月的平均血糖水 平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L。
02
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
03
04
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
糖尿病认识PPT课件
糖尿病的认识误区
误区一
糖尿病是老年病，年轻人不会得。
误区三
糖尿病只会影响血糖，不会影响其他器官。
误区二
只有胖子才会得糖尿病。
误区四
糖尿病可以彻底治愈，不需要长期治疗和管 理。
糖尿病的澄清事实
事实一
糖尿病可以发生在任何年龄段，年轻 人也需要关注和预防。
事实二
糖尿病与体重有关，但并不是只有胖 子才会得病。
04 糖尿病的治疗与管理
糖尿病的饮食治疗
饮食原则
控制总热量摄入，保持营 养均衡，减少高糖、高脂 肪食物的摄入。
食物选择
增加蔬菜、水果、全谷类、 低脂肪奶制品的摄入，减 少红肉、加工肉、含糖饮 料的摄入。
定时定量
保持规律的饮食习惯，避 免暴饮暴食，少食多餐， 控制餐后血糖波动。
糖尿病的运动治疗
运动原则
心血管疾病
长期高血糖可引起血管 病变，导致动脉粥样硬 化，增加心血管疾病的
风险。
脑血管疾病
长期高血糖可引起脑血 管病变，增加脑梗塞、 脑出血等脑血管疾病的
风险。
肾脏疾病
视网膜病变
长期高血糖可引起肾脏 病变，导致肾功能不全、
肾衰竭等疾病。
长期高血糖可引起视网 膜病变，导致视力下降、
失明等。
03 糖尿病已确诊的糖尿病患者，应采取措施预防糖尿病相关并发症的
发生，如心血管疾病、肾脏疾病等。
提高生活质量
02
通过控制病情和预防并发症，提高糖尿病患者的生活质量，减
少疾病对生活的影响。
心理支持
03
对糖尿病患者及其家庭提供心理支持，帮助他们应对疾病带来
的心理压力和困扰。
06 糖尿病的认识误区与澄清
2024版糖尿病优秀PPT课件
早期治疗
根据患者病情，制定个性化治疗方案，包括药物 治疗、生活方式干预等。
三级预防：延缓或避免并发症发生
血糖控制
通过药物治疗、胰岛素注射等方式，将 血糖控制在正常范围内。
健康教育
对患者进行糖尿病知识教育，提高患 者对疾病的认识和自我管理能力。
并发症监测 定期监测心、脑、肾、眼等器官功能， 及时发现并处理并发症。
03 糖尿病治疗原则与方法
饮食治疗原则与方法
控制总热量摄入
均衡营养
根据患者的年龄、性别、身高、体重及劳动 强度等因素，计算每日所需总热量，并合理 分配三餐热量。
饮食应多样化，包括谷类、蔬菜、水果、肉 类、豆类等，以确保摄入足够的维生素、矿 物质和膳食纤维。
限制高糖、高脂肪食物
适量摄入优质蛋白质
减少糖果、甜点、油炸食品等高糖、高脂肪 食物的摄入，以降低血糖和血脂水平。
糖尿病优秀PPT课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗原则与方法 • 糖尿病患者自我管理与教育 • 糖尿病预防策略与措施 • 总结与展望
01 糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以 高血糖为主要特征，由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损，或两者 兼有引起。
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动，避免空腹 运动，注意运动过程中的安全保护，防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练，如举重、俯卧撑等， 以增加肌肉量和力量，提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的药物类型和剂量，制定个体 化的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
根据患者病情，制定个性化治疗方案，包括药物 治疗、生活方式干预等。
三级预防：延缓或避免并发症发生
血糖控制
通过药物治疗、胰岛素注射等方式，将 血糖控制在正常范围内。
健康教育
对患者进行糖尿病知识教育，提高患 者对疾病的认识和自我管理能力。
并发症监测 定期监测心、脑、肾、眼等器官功能， 及时发现并处理并发症。
03 糖尿病治疗原则与方法
饮食治疗原则与方法
控制总热量摄入
均衡营养
根据患者的年龄、性别、身高、体重及劳动 强度等因素，计算每日所需总热量，并合理 分配三餐热量。
饮食应多样化，包括谷类、蔬菜、水果、肉 类、豆类等，以确保摄入足够的维生素、矿 物质和膳食纤维。
限制高糖、高脂肪食物
适量摄入优质蛋白质
减少糖果、甜点、油炸食品等高糖、高脂肪 食物的摄入，以降低血糖和血脂水平。
糖尿病优秀PPT课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗原则与方法 • 糖尿病患者自我管理与教育 • 糖尿病预防策略与措施 • 总结与展望
01 糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以 高血糖为主要特征，由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损，或两者 兼有引起。
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动，避免空腹 运动，注意运动过程中的安全保护，防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练，如举重、俯卧撑等， 以增加肌肉量和力量，提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的药物类型和剂量，制定个体 化的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
糖尿病PPTPPT课件
缺乏运动
长期缺乏运动，身体代谢减缓，脂肪堆积，增加糖尿病患病风险。
03
糖尿病的诊断与监测
血糖监测
01
02
03
04
空腹血糖
在禁食8-10小时后测量血糖 ，正常值范围为3.96.1mmol/L。
餐后2小时血糖
餐后2小时测量血糖，正常值 范围应低于7.8mmol/L。
随机血糖
任何时间点测量血糖，正常值 范围应低于11.1mmol/L。
等方式降低血糖。
饮食治疗
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄等因素计算每日所需热
量，保持摄入与消耗平衡。
均衡营养
合理分配碳水化合物、脂肪、 蛋白质等营养素的摄入，保证 膳食纤维、维生素和矿物质的 摄入。
控制盐摄入
减少高盐食品的摄入，如腌制 品、咸鱼等，以降低高血压和 心血管疾病的风险。
用于2型糖尿病，通过促进胰岛素分泌、减少血糖吸收、提高细胞对胰 岛素的敏感性等方式降低血糖。常见的口服降糖药包括磺脲类、格列奈 类、双胍类、噻唑烷二酮类等。
胰岛素
用于1型糖尿病和2型糖尿病的胰岛素分泌不足，通过补充外源性胰岛素 控制血糖。根据作用时间，胰岛素可分为短效、中效和长效。
03
其他药物
如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂等，通过调节胃肠激素、抑制食欲
基因突变
部分患者存在基因突变，导致胰岛素分泌不足或胰岛素作用 障碍。
环境因素
生活方式
长期高热量、高脂肪、高糖饮食，缺 乏运动等不良生活方式可增加患病风 险。
环境压力
长期精神紧张、焦虑等环境压力因素 也可能诱发糖尿病。
生活方式与饮食习惯
不良饮食习惯
长期高糖、高脂肪、高热量饮食，缺乏膳食纤维等营养素，可能导致胰岛素分 泌异常或胰岛素抵抗。
长期缺乏运动，身体代谢减缓，脂肪堆积，增加糖尿病患病风险。
03
糖尿病的诊断与监测
血糖监测
01
02
03
04
空腹血糖
在禁食8-10小时后测量血糖 ，正常值范围为3.96.1mmol/L。
餐后2小时血糖
餐后2小时测量血糖，正常值 范围应低于7.8mmol/L。
随机血糖
任何时间点测量血糖，正常值 范围应低于11.1mmol/L。
等方式降低血糖。
饮食治疗
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄等因素计算每日所需热
量，保持摄入与消耗平衡。
均衡营养
合理分配碳水化合物、脂肪、 蛋白质等营养素的摄入，保证 膳食纤维、维生素和矿物质的 摄入。
控制盐摄入
减少高盐食品的摄入，如腌制 品、咸鱼等，以降低高血压和 心血管疾病的风险。
用于2型糖尿病，通过促进胰岛素分泌、减少血糖吸收、提高细胞对胰 岛素的敏感性等方式降低血糖。常见的口服降糖药包括磺脲类、格列奈 类、双胍类、噻唑烷二酮类等。
胰岛素
用于1型糖尿病和2型糖尿病的胰岛素分泌不足，通过补充外源性胰岛素 控制血糖。根据作用时间，胰岛素可分为短效、中效和长效。
03
其他药物
如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂等，通过调节胃肠激素、抑制食欲
基因突变
部分患者存在基因突变，导致胰岛素分泌不足或胰岛素作用 障碍。
环境因素
生活方式
长期高热量、高脂肪、高糖饮食，缺 乏运动等不良生活方式可增加患病风 险。
环境压力
长期精神紧张、焦虑等环境压力因素 也可能诱发糖尿病。
生活方式与饮食习惯
不良饮食习惯
长期高糖、高脂肪、高热量饮食，缺乏膳食纤维等营养素，可能导致胰岛素分 泌异常或胰岛素抵抗。
糖尿病课件图文
不要随意停药
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期 治疗，患者不可随意停药或更改治 疗方案，以免影响病情控制。
日常生活中的自我护理
饮食控制
糖尿病患者应遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制总热量 摄入，保持营养均衡。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖水平，增强体质，建议每天进行30分 钟以上的有氧运动。
保持良好的生活习惯
体的需要。
适量运动
定期进行有氧运动
如快走、跑步、游泳等，有助于提高 心肺功能和代谢水平，降低糖尿病的 风险。
增加肌肉力量训练
运动时应避免低血糖
可在运动前适量进食，避免运动时出 现低血糖症状。
如举重、俯卧撑等，有助于增强肌肉 力量和耐力，提高身体的代谢能力。
定期检查
01
02
03
定期检测血糖
了解血糖的控制情况，及 时调整饮食和药物治疗方 案。
保持充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累，同时戒烟限酒，保持良好 的心态和情绪稳定。
04
糖尿病的最新治疗方法与技 术
胰岛素泵治疗
胰岛素泵治疗是一种新型的糖尿病治疗方法，通过持续输注胰岛素来控制血糖水平。
胰岛素泵可以模拟人体生理性胰岛素分泌，根据血糖水平调整输注量，减少高血糖 和低血糖的发生风险。
胰岛素泵治疗具有方便、灵活、个性化等特点，能够提高患者的生活质量和治疗效 果。
其他特殊类型糖尿病
由于其他疾病或因素引起的血 糖升高，如胰腺炎、胰腺癌等
。
糖尿病的症状
多饮、多尿、多食、体重下降（三多一少）
这是糖尿病的典型症状，由于血糖升高导致尿糖排泄增加，出现多尿症状，同时刺激口渴 中枢导致多饮。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，机体无法充分利用葡萄糖，导致脂肪和 蛋白质分解加速，出现体重下降。
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期 治疗，患者不可随意停药或更改治 疗方案，以免影响病情控制。
日常生活中的自我护理
饮食控制
糖尿病患者应遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制总热量 摄入，保持营养均衡。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖水平，增强体质，建议每天进行30分 钟以上的有氧运动。
保持良好的生活习惯
体的需要。
适量运动
定期进行有氧运动
如快走、跑步、游泳等，有助于提高 心肺功能和代谢水平，降低糖尿病的 风险。
增加肌肉力量训练
运动时应避免低血糖
可在运动前适量进食，避免运动时出 现低血糖症状。
如举重、俯卧撑等，有助于增强肌肉 力量和耐力，提高身体的代谢能力。
定期检查
01
02
03
定期检测血糖
了解血糖的控制情况，及 时调整饮食和药物治疗方 案。
保持充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累，同时戒烟限酒，保持良好 的心态和情绪稳定。
04
糖尿病的最新治疗方法与技 术
胰岛素泵治疗
胰岛素泵治疗是一种新型的糖尿病治疗方法，通过持续输注胰岛素来控制血糖水平。
胰岛素泵可以模拟人体生理性胰岛素分泌，根据血糖水平调整输注量，减少高血糖 和低血糖的发生风险。
胰岛素泵治疗具有方便、灵活、个性化等特点，能够提高患者的生活质量和治疗效 果。
其他特殊类型糖尿病
由于其他疾病或因素引起的血 糖升高，如胰腺炎、胰腺癌等
。
糖尿病的症状
多饮、多尿、多食、体重下降（三多一少）
这是糖尿病的典型症状，由于血糖升高导致尿糖排泄增加，出现多尿症状，同时刺激口渴 中枢导致多饮。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，机体无法充分利用葡萄糖，导致脂肪和 蛋白质分解加速，出现体重下降。
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10
（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
11
二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段：
遗传易感性 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病
12
（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
2
概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性 疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵 抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解 质等代谢异常
急性并发症
慢性并发症
3
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议） 一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）
1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 二、 ２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导
致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
16
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
17
一、代谢紊乱症候群
27
2.糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
18
1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢
除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发 症状
围手术期或健康检查时发现高血糖
19
二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）
20
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足
21
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、
高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病 人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群
从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达 靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代 谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病7一、１型糖尿病 源自遗传因素、环境因素及自身 免疫有关
第１期 遗传学易感性 第２期 启动自身免疫反应 第３期 免疫学异常 第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失 第５期 临床糖尿病 第６期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病
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三 其他特殊类型糖尿病 1. β细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2. 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3. 胰腺外分泌疾病 4. 内分泌疾病 5. 药物或化学品所致糖尿病 6. 感染 7. 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8. 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等
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冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
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(二) 微血管病变 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管
基底膜增厚 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血
液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、 发展有关
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四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论 是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可 认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
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病因和发病机制
病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关
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2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成
（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖
（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统； 细胞内游离钙增加，血压升高
（3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密 的 LDL-C升高
（4）PAI-1 增多
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3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋 白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中层脂质积聚
临床表现明显
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（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质 3.饮食因素
代谢疾病和营养疾病
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
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讲授目的和要求
1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、 鉴别诊断及治疗原则 2．熟悉糖尿病的病因、发病机制 3. 了解糖尿病的分类 4．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 5．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的 诊断依据和治疗原则 6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义
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1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
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2. 胰岛素抵抗
致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
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（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等
（三）婴儿期低体重 胰岛β细胞体积小
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病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖
（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
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二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段：
遗传易感性 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病
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（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
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概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性 疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵 抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解 质等代谢异常
急性并发症
慢性并发症
3
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议） 一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）
1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 二、 ２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导
致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
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临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
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一、代谢紊乱症候群
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2.糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢
除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发 症状
围手术期或健康检查时发现高血糖
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二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）
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三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足
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（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、
高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病 人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群
从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达 靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代 谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病7一、１型糖尿病 源自遗传因素、环境因素及自身 免疫有关
第１期 遗传学易感性 第２期 启动自身免疫反应 第３期 免疫学异常 第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失 第５期 临床糖尿病 第６期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病
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三 其他特殊类型糖尿病 1. β细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2. 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3. 胰腺外分泌疾病 4. 内分泌疾病 5. 药物或化学品所致糖尿病 6. 感染 7. 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8. 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等
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冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
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(二) 微血管病变 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管
基底膜增厚 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血
液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、 发展有关
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四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论 是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可 认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
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病因和发病机制
病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关
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2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成
（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖
（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统； 细胞内游离钙增加，血压升高
（3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密 的 LDL-C升高
（4）PAI-1 增多
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3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋 白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中层脂质积聚
临床表现明显
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（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质 3.饮食因素
代谢疾病和营养疾病
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
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讲授目的和要求
1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、 鉴别诊断及治疗原则 2．熟悉糖尿病的病因、发病机制 3. 了解糖尿病的分类 4．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 5．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的 诊断依据和治疗原则 6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义
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1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
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2. 胰岛素抵抗
致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
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（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等
（三）婴儿期低体重 胰岛β细胞体积小
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病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖