分子生物学习题参考答案-杨荣武

分子生物学习题参考答案

第一章

略

第二章

1. 想想核酸的A260为什么会下降？肯定是形成双螺旋结构引起的。那为什么相同序列的核酸，RNA的A260下降，DNA的A260不变？这说明RNA能形成双链，DNA不能。那么，为什么RNA能形成双链呢？原因肯定就在RNA和DNA序列上不同的碱基U和T上面。U和T的含义完全一样，差别在于RNA分子上的U可以和G配对，而DNA分子上的T不能和G配对。如果这时候能想到这一点，题目的答案也就有了。

本题正确的答案是：1个核酸的A260主要是4个碱基的π电子。当一个核酸是单链的时候，π电子能吸收较大的光；但核酸为双链的时候，碱基对的堆积效应使π电子吸收较少的光。于是，题目中的数据告诉我们，第一种序列的DNA和RNA在二级结构上没有什么大的差别。而对于第二种序列的RNA光吸收大幅度减少，意味着RNA形成了某种双链二级结构，RNA 二级结构的一个常见的特征是G和U能够配对。从第二种序列不难看出，它能够自我配对，形成发夹结构，而降低光吸收。

2. RNA的小沟浅而宽，允许接近碱基边缘。

2′-OH位于小沟，提供氢键供体和受体，起稳定作用。

G:U 摇摆碱基对让G的氨基N2 位于小沟，能够与蛋白质相互作用（如在tRNA Ala和同源的氨酰-tRNA合成酶之间）。

3. （1）核酶由RNA组成，所以一定是RNA双螺旋，为A型。

（2）序列交替出现嘌呤和嘧啶，应该是Z型双螺旋。

（3）既然是DNA，在上述湿度条件下，要么是B型，要么是Z型。由于B型比Z型更紧密（螺距比Z型短，每个螺旋单位长度具有更多的电荷，相同数目碱基对的总长度要

短）。因此，1号一定是B型，2号为Z型DNA。

4. （1）

（3）Arg

（4）Asn和Gln

5. 使用dUTP代替dTTP并不能改变DNA双螺旋的结构。T和U的差别只是在T嘧啶环上是否有一个甲基，这个甲基位于双螺旋的大沟之中。如果用2′-OH取代2′-H，则合成出来的是RNA，于是螺旋变成A-型。多出来的羟基产生空间位阻，致使RNA无法形成B-型双螺旋。

6. AT碱基对只有2个氢键，容易断裂，从而容易与溶液中的重氢发生交换。

第三章

1. K值是指某一物质染色体的数目，N值是指某一物质基因的数目。

3. （1）RNA既可以充当遗传物质，又可以作为核酶；

（2）先有核苷酸，后有脱氧核苷酸；

（3）先有尿苷酸后有胸苷酸。

第四章

1. 略

2. （1）既然它使用DNA引物，就不再需要将DNA引物水解掉而在末端留下空隙，因此就

不存在末端复制的问题。

（2）保护DNA，防止其水解。

将DNA末端隐藏。

3. 在复制叉上PCNA的脱落可导致DNA聚合酶进行性的急剧下降，从而使DNA复制的不完全。这转而有可能导致细胞周期的阻滞，甚至引发细胞凋亡。另外，DNA修复也需要PCNA，这样的突变也会对DNA修复带来负面影响。

4. （1）一个远古的组蛋白基因通过某种非同源重组事件或一次罕见的转位事件而复制出一

个新的拷贝。一旦重复一次，还可通过进一步的非同源重组和非等位交叉而扩大拷贝

数。有时，一次非同源重组可导致这个基因家族分散到其他染色体上。

（2）多个拷贝的组蛋白基因允许在S期可以快速转录出大量的组蛋白mRNA。

5. DNA polI具有5′-核酸外切酶活性将参入的同位素标记切掉释放到没有参入的部分。

6. 略

第五章

1.（1）rII发生的是的+3移框突变，rII-120、rII-125和rII-127发生的均是—1移框突变，从而恢复正常的阅读框架；（2）rII发生的是的—3移框突变，rII-120、rII-125和rII-127发生的均是+1移框突变，从而恢复正常的阅读框架。

2. 略

3. 略

4. 亚硝酸的处理不改变GC的配对性质，但可以使CG变成TA，AT碱基对变成GC碱基对。故GGTCGTT经过两轮复制以后，将变成GGTTGTT。

5. 甲基化的C脱氨基变成T，导致发生点突变，而发生在生殖细胞上的突变是可以遗传给后代的。

6. 略

7. 有利于细胞内的修复系统区分由C脱氨基形成的U和细胞内正常的T。

第六章

1. RuvB蛋白催化重组中分叉的迁移，因此它的活性决定异源双链的长度。

2. 将导致DNA连接酶无法将冈崎片段连接起来，因为DNA连接酶正常的底物是3′-OH和5′-磷酸。

3. 因为DNA缺口可以刺激RecA的活性，故能刺激同源重组的机会。

4. 因为重组发生在复制之后，在复制以后不久，两条链都被甲基化了，导致错配修复系统无法识别。

5. 略

第七章

1. 略

2. 因为细胞对rRNA的需求很大，故rDNA基因有多个拷贝，它们前后串联排列。如果前一个拷贝的rDNA转录没有正常的终止，聚合酶就可能进入下一个拷贝转录，从而打破下一个拷贝的启动子上预起始复合物的装配。

3. 核心启动子，即基础转录因子的结合位点。验证的方法是突变此位点的碱基序列，看是否影响转录。设定体外转录分析，分级分离抽取物，确定基础转录因子，确定有无特定的转录因子与此位点结合。

4. 近端启动子元件，即序列特异性转录激活蛋白结合位点，它不大可能是增强子。首先因为它靠近启动子；其次，尽管在不同的启动子位置和方向有所变化，但这并不意味着其功能与位置和方向无关。

5. 这种突变将使游离的σ因子和RNA聚合酶全酶竞争性结合启动子，从而竞争性抑制RNA 聚合酶全酶与启动子的结合，导致转录的起始受到抑制。最后的结果有可能是致命的。第八章

1. （1）γ；（2）β或γ；（3）α。

2. 略

3. 略

4. 节省时间，有利于在较短的时间内大量表达，以保持与DNA复制的同步。

5. （1）转录照样起始，但RNA因不能形成帽子，稳定性下降，还在转录的时候就有可能发生降解。

（2）转录可以完成，但转录物不能形成polyA尾部，这样的mRNA不能运输出细胞核，而且稳定性下降，容易被降解。

（3）转录可以完成，但RNA前体不能剪接，也不能被运输出细胞核。

（4）所有的S/T都突变成Ala意味着CTD完全不能进行磷酸化，结果必然是无转录的延伸和转录的后加工。

第九章

1. 略

2. 略

3. Tyr比Phe多出的基团是1个羟基，故可以通过作为氢键供体或受体形成氢键而得到很大结合能。而Ile-tRNA合成酶仅仅是疏水的，在形状上与Ile很像，在底物和蛋白质之间无特异性的化学键。范德华力既弱，又没有方向性，而氢键既有方向性，又较强。所以，Tyr-tRNA合成酶很容易识别Phe和Tyr之间的差别，也就不需要额外的校对位点了。

4. 略

5. 略