最新：胎膜早破(PROM)

最新：胎膜早破（PROM）胎膜、羊膜的生理结构胎膜随胎盘自孕6~7周左右形成。

胎膜由绒毛膜、蜕膜及羊膜三层组成，内层为透明的羊膜；中间层为平滑绒毛膜；外层是包蜕膜与真蜕膜的残迹。

羊膜是胎膜的重要组成部分，可能是在胚胎第7~8天时靠近胚胎背部的细胞滋养层分叶形成羊膜，也有人认为羊膜是胚外躯体板的自身反折形成。

正常羊膜厚0∙02~0.5mm,为无血管、神经及淋巴的光滑透明的薄膜，羊膜包括五层组织由表及里分为：（1）上皮细胞层，由单层无纤毛的立方细胞组成，电镜下可见细胞表面有微绒毛（且随孕周而增加），细胞之间可见微管道及管道分枝，呈网状结构，以增强细胞的活动能力，推测这些结构与液体和某些物质的转运有关；（2）基底层，又粗纤维和粗胶原纤维组成的一层网状结构；（3）致密层，无细胞存在；（4）纤维母细胞层，厚薄不均，含有纤维母细胞及霍夫曼细胞；（5）海绵层，由胚外体腔的网状组织构成，使该层有相对活动性，当孕后期子宫下段形成时不致发生羊膜破裂。

羊水的来源及转换充满于羊膜腔的液体称为羊水，其来源复杂，说法不一，2000年前有学者认为是由胎尿积累而成，后又认为羊膜本身有分泌功能，终未得证实。

近年随着围产医学的发展，对胎儿、胎盘、羊水，包括生化和电镜方面的研究，否定了羊水来源于母体血清之渗透液的设想，新观点认为，羊膜上的膜属液态镶嵌型结构，为多孔组织，属部分半透膜性质之生物膜，可容许水分及一些小分子物质通过如尿素、葡萄糖、氧化钠等。

水及溶质的转换是在电位梯度的基础上呈大面积流动比单纯扩散大IOO~200倍,而且不同妊娠期羊水来源不同。

妊娠前半期，羊膜上皮或平滑绒毛膜能分泌羊水，胎儿形成后部分胎儿体液经皮肤渗入羊水，处于等渗状态，无色、澄清。

妊娠后半期，胎儿尿为羊水主要来源，孕12周起胎儿开始排尿且随孕周增加胎尿增多,25周时每日排尿IoomI,足月时每日可达600~800ml z此时，胎儿皮肤角化，水和一般溶质不能从皮肤外渗至羊水，羊水处于胎儿体液之外，所以孕后期羊水主要来源于胎尿排泄60OmI/&胎儿吞咽200~450ml∕d o如有先天性胃肠道畸形，胎儿无法吞咽，可导致羊水积聚过多，胎肺主动呼吸动作每日可回收相当量的羊水。

参与羊水形成及胎儿皮肤水分转换，由于胎尿排入羊水中使羊水钠含量降低，孕后期羊水变为低渗溶液且浑浊。

正常情况下，羊水的量和质是母体、羊水和胎儿三者间进行双向性交换取得动态平衡的结果，交换速率每3小时羊水全部交换一次。

孕晚期母体与胎儿间水分转运主要通过胎盘进行,每小时可达360OmI,经胎膜交换的部分很少，每小时只400ml。

羊水的成分及羊水量羊水的成分随妊娠增加而变化，不少学者认为14周前羊水基本与母体血浆成分相似，以后由于胎尿泄入是羊水中钠的含量减低，成分低渗溶液。

羊水中水分占98%,其余1%—2%为无机盐和有机物质，相对密度1.008,偏碱性PH7.2,溶质主要包括以下几种：（1）电解质：主要有Na+、CL—、HCO3—及K+、Mg2+、Ca2+离子等；（2）葡萄糖；（3）蛋白质；羊水中有机物50%是蛋白质及其衍生物，随孕周增加其浓度逐渐下降，如甲胎蛋白。

羊水中含有27种氨基酸；（4）脂肪，以脂肪酸为主占50%,其中卵磷脂的增长与鞘磷脂比值可作为评价胎肺成熟的指标；（5）肌酊、尿素、尿酸；孕后期其量增加，显示胎肾成熟；（6）羊水中来源于胎儿、胎盘的激素有10多种，如皮质醇、雌激素、孕激素、睾酮、胎盘催乳素等，这些激素可进入血液通过临床检测可判断胎儿发育，胎儿在宫内的安危；（7）羊水中有25种酶,也说明羊水在代谢的复杂性，通过测定某些酶的含量及其活性也可判断胎儿先天畸形，某些代谢疾病及胎儿的成熟度等。

如测定羊水中乙酰胆碱脂酶（AChE）结合甲脂蛋白可预测胎儿神经管缺损畸形。

测定羊水淀粉酶浓度，可预测胎儿成熟情况。

有学者证实，患者先兆子痫的孕妇，羊水中耐熟碱性磷酸酶的活性高于正常值。

羊水中单胺氧化酶随妊娠继续而逐渐增加，有报导胎儿因有核细胞症而致死者，死前其浓度急骤而降。

羊水量于38周~40周前随孕周增加而增多，以后逐渐下降。

其增加规律一般为8孕周为5~10ml z12孕周为50ml r16孕周为200ml,20孕周为400ml,36~38周达顶峰，约IOOO~1500ml z至足月妊娠平均为800ml。

孕过期羊水量迅速下降孕42周〈60Oml厚43周平均仅250ml。

学者们认为胎儿体重与胎盘大小和羊水量显著相关，当然在调节羊水方面孕妇因素也占一部分。

羊水的功能适宜量的羊水为胎儿提供最佳的活动场所，胎体可自由伸展，防止胎体受压粘连致畸，如万一胎膜在孕早期破裂，部分胎体有可能逸出至羊水与绒毛膜之间，破裂的羊膜可形成纤维束带发生肢体割切或绞窄畸形，称羊膜带综合征。

羊水可保持宫腔内环境恒定、恒温、恒压利于胎儿代谢及生长发育。

羊水可保护胎儿缓冲外界压力对胎儿的撞击，以及缓冲子宫肌壁和胎儿本身对脐带的压迫而致胎儿宫内缺氧。

胎儿可依赖羊水保持其体温，电解质的平衡，体内水分过多，以胎尿形成排出，脱水时排尿减少，吞咽羊水增多加以补偿。

羊水中存在溶菌酶、免役球蛋白、过氧化酶等抗菌系统，说明羊水有抑菌和抗菌作用，且孕周越大这种作用越强，所以有学者主张对孕晚期破膜推荐〃三不〃，即不干涉、不肛诊、不预防性使用抗生素。

临产时羊水可传导宫缩压力于子宫下段，加速宫口扩张。

通过对羊水生理、生化方面的研究以及细胞核型基因的检测，间接了解胎儿性SIk宫内状况、有无先天畸形、遗传病和估价胎儿成熟度为人优生优育提供依据。

胎膜早破的发病因素与预防胎膜早破是威胁母婴健康的产科常见并发症，近年来共发生率似有增加的倾向，对胎膜早破的处理仍是当今产科临床最棘手的问题之一。

因此,防止胎膜早破的发生至关重要，只有熟悉胎膜早破的原因，才能采取适当的措施有效地预防其发生。

目前胎膜早破的确切病因尚不清楚，一般认为其病因是多因素的，今天只能和大家及同行的知己有关胎膜早破的发病因素及预防问题作一概述。

感染以往认为胎膜早破的感染是继发于胎膜破裂之后，由阴道或宫颈内微生物上行性感染所致，但是近来的许多资料证明感染也是胎膜早破的重要发病因素。

有研究资料表明，胎膜早破患者的血浆免役球蛋白水平显著增高，且多数病例在破膜之前即已升高，体外研究证明，某些病原体能破坏胎膜的完整性。

因此，有些学者认为感染可能引起胎膜早破，感染可由细菌、病毒、沙眼衣原体及弓形体原虫引起，据多数文献报道，与胎膜早破发生关系密切的病原体有?溶血性链球菌、淋球菌、沙眼衣原体及某些厌氧菌。

病原体可经宫颈口感染胎膜,也可经血行播散至子宫、胎盘,发生羊膜炎、绒毛膜羊膜炎，使胎膜组织水肿，变脆易发生破裂，现已证实，宫颈及阴道穹隆的几种微生物能够产生膜蛋白水解酶，水解胎膜的细胞外物质，而使其扩张强度下降。

感染尚可使胎膜附近的过氧化酶激活，加速膜蛋白分解，白细胞弹性蛋白酶释放羊膜中胶原纤维In受损，使胎膜脆性增高，局部感染可导致前列腺素的产生和释放，已知细菌内毒素：白细胞介素I、磷脂酶∏均能诱导羊膜上皮前列腺素的合成，从而引起子宫收缩，促使胎膜早破的发生。

但是感染并不是胎膜早破的唯一发病因素，有人观察到少数孕妇宫颈微生物培养阳性并未出现胎膜早破，因此孕妇机体自身的抗感染因素在防止胎膜早破的发生中也起重要作用。

子宫腔内压力异常在一部分胎膜早破的病例中，与子宫腔内压力异常有关，如剧烈咳嗽、劳累、骑自行车、排便用力等，造成子宫腔内压力急剧增高，超过胎膜承受力及宫腔支持力而发生胎膜早破。

在多胎妊娠和羊水过多的情况下，羊膜腔内溶物体积增加较快，胎膜长期处于紧张状态而使其伸张性减弱，加之子宫内压声高，宫颈口过早被动扩张，羊膜囊突向宫口，更易发生胎膜早破。

因此，对于多胎妊娠或羊水过多的孕妇，应注意卧床休息，避免任何增加腹压的因素，如不持重、防止便秘和剧烈咳嗽，未足月出现子宫收缩时应该及时给以硫酸镁、舒喘灵等子宫松弛剂抑制子宫收缩。

骨盆、胎位异常以及头盆不称为引起胎膜早破的常见因素，骨盆狭窄时，常出现胎位异常或头盆不称，若为头盆不称、臀位或横位，先露部与盆壁间留有空隙，宫缩时，升高的宫内压可通过这些间隙作用在前羊膜囊上，致使前羊膜囊所受压力不均，当宫内压进一步升高或胎儿运动时，受力最强的部分则易发生破裂。

尤其是运动时也可损伤胎膜，而且脐带脱垂的机会亦明显增加。

因此，应加强产前检查，发现异常胎位时，宜在妊娠28~32周给予纠正，如采用膝胸卧位、针灸、B超监护下行外倒转术等,对于减少胎膜早破发生的机会极为重要。

子宫颈机能不全子宫颈机能不全是指宫颈内口大于正常，同时宫颈峡部也呈缺陷状，是妊娠中期发生胎膜早破的主要原因。

正常的子宫颈具有一种类似括约肌的作用，能够承受妊娠子宫逐渐增加的压力而处于关闭状态，直到妊娠足月，损伤性分娩或过度扩宫可使子宫颈口丧失正常的生理机能，少数发生于初孕的病例，则是先天性发育异常所致,此类孕妇至妊娠中期后，宫颈内口即不能承受妊娠子宫内容物的压力而被动扩张，胎膜失去宫颈的支持作用，加之子宫内容物重力的作用，胎囊逐渐突向宫颈口方向，当其承受压力达到一定程度时，即出现胎膜破裂。

患有此病的孕妇于妊娠中期应卧床休息，宜在妊娠13~20周行宫颈环扎术，若无异常情况，于妊娠37周拆除缝线为宜。

创伤近年来，羊膜腔穿刺术广泛用于临床，由于经验不足，若多次穿刺失败有发的台膜早破的危险，妊娠晚期行盆腔检查，剥膜引产都可能引起胎膜早破。

因此，需作羊膜腔穿刺术时，宜在B超监测下进行，妊娠后期应避免行阴道检查，若确有适应症需要检查时，动作要轻柔，因剥膜引产合并症多，应避免使用。

性交时，阴茎对子宫颈的机械性作用亦可能引起胎膜损伤，同时某些病原体带入孕妇体内，增加绒毛膜羊膜炎的机会。

因此，在妊娠后期应避免性交，有胎膜早摸高危因素的孕妇禁止性交。

其他胎膜结构发育异常，也是胎膜早破的发病因素之一。

有学者发现，胎膜早破的胚胎病理变化主要在羊膜结缔组织，电镜下可见纤维母细胞层的胶原纤维及网状纤维减少，排列紊乱。

胶原纤维的减少主要是∏I型胶原含量下降，另有学者进一步研究发现，肌成纤维细胞减少可影响∏I型胶原纤维的合成，使胎膜的弹性缩复能力降｛氐，导致胎膜在受到反复牵拉后提前破裂。

孕妇的营养和膳食与胎膜早破有一定关系，饮食中某些物质的缺乏可影响胎膜的发育，铜的减少影响含铜酶的活性，使胶原纤维及弹性蛋白的合成障碍，维生素C 与胎膜脆性有关，低锌时，羊水抑菌作用降低，易发生宫内感染，因此，孕妇应注意加强营养，多吃新鲜蔬菜及水果，必要时补充适量的微量元素，对预防胎膜早破的发生可能有一定作用。

应特别强调的是，上述胎膜早破的诸因素并非独立发生作用，拿一个病例来讲，可能有多个因素同时存在。

产科医务人员应根据孕妇的病史，各项检查情况进行综合分析，对有胎膜早破高危因素的孕妇，重点监护并及时采取适当的措施，以预防或减少胎膜早破的发生。