1-磷酸鞘氨醇通过提高心脏微血管密度缓解压力负荷诱导的小鼠心力衰竭
芪参颗粒中獐牙菜苷对过量异丙肾上腺素致小鼠心力衰竭的保护作用
死，或伴炎细胞浸润等，獐 牙 菜 苷 组 心肌细胞形态较为正常。BATMAN-TCM 数据库提示，钠钾 ATP 酶 α1 亚基
（ATP1A1）是獐 牙 菜 苷 治疗心衰的靶标。Western blot 结果显示，模 型 组 ATP1A1 蛋白 表达下调，獐 牙 菜 苷 可增加
ATP1A1 蛋白 含量。[结论] 本研究通过基础药理学与网络药理学相结合的研究方法，证明了獐 牙 菜 苷 能显著改善
疗心衰的作用及靶点进行预测，并采用异丙肾上腺
素致心衰小鼠，观察其干预心衰的药效，分析起效
环节，旨在发现獐 牙 菜 苷 干预治疗心衰的作用及其
机制，进一步阐明芪参颗粒的效应成分及其机制，
同时为治疗心衰提供新思路和新的候选药物。 1 材料 1.1 动物 SPF 级 C57/BL6N 小鼠，体质量 18~22 g，
是其主要活性成分之一。本研究旨在评价獐 牙 菜 苷 对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心衰的保护作用，并初步探讨
其作用靶点与机制。[方法] 通过皮下注射过量 ISO 构建心衰小鼠模 型 ，随机分为空 白 组 、模 型 组 、卡 托 普 利 组 、獐 牙
菜 苷 组 。超声心动评价心功能、苏木精-伊红（HE）染色法检测心肌病理变化、BATMAN-TCM 数据库预测作用靶点，
的心肌结构和功能异常，引起心室收缩功能（射血） 和/或舒张功能（充盈）受损的临床综合征。《中国 心血管病报告 2017》[1] 指出，心衰现患者人数高达 450 万，且患病率随年龄增加上升。随着中国逐渐步 入老龄化社会，心衰防治工作将是中国医疗卫生事毒立法，治疗心
ISO 诱导的小鼠心衰，初步证明其机制可能与增加 ATP1A1 蛋白 表达，改善心肌能量代谢有关。
关键词：獐 牙 菜 苷 ；心力衰竭；Na+-K+-ATP 酶 α1 亚基；能量代谢
酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路在疾病发生发展中作用机制的研究进展
酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路在疾病发生发展中作用机制的研究进展张阔军1，顾勤兰2，王明慧1，赵丽3，杨侃1，王进欣1* （1. 中国药科大学江苏省药物分子设计与成药性优化重点实验室，江苏南京210009；2.中国药科大学高等职业技术学院，江苏南京210009；3.中国药科大学生理教研室，江苏南京 210009）【摘要】[摘要] 酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路可介导细胞凋亡、炎症和自噬等多种细胞活动，与心脑血管疾病、代谢类疾病、肺部和肝部疾病以及神经系统疾病等多种疾病的发生、发展密切相关。
酸性鞘磷脂酶现已成为多种疾病的临床生物标记物和潜在的治疗靶点。
综述酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路在各种疾病中的生物学功能和作用机制最新研究进展，旨在为相关疾病的治疗提供新思路。
【期刊名称】药学进展【年(卷),期】2015(039)011【总页数】8【关键词】[关键词] 酸性鞘磷脂酶；神经酰胺；细胞凋亡；疾病接受日期：2015-10-20项目资助：国家自然科学基金面上项目（No. 81473231）研究方向: 基于天然产物的新药设计与合成研究；Tel：025-********；E-mail: jinxinwang@[Abstract] Acidic sphingomyelinase (ASMase)/ceramide (CE) pathway mediates various cellular processes including cell apoptosis, inflammation and autophagy, and is closely associated with thedevelopment of many human diseases, including cardiovascular and cerebrovascular, metabolic, pulmonary, hepatic and neurological disorders. ASMase has been regarded as a promising clinical biomarker and potential therapeutic target for many diseases. The recent progress in investigations on the biological functions and mechanisms of ASMase/CE pathway in these diseases was reviewed, so as to provide new ideas for the treatment of related diseases.[Key words] acid sphingomyelinase; ceramide; apoptosis; disease酸性鞘磷脂酶（acid sphingomyelinase，ASMase）是鞘脂类物质代谢的一种关键酶，可催化鞘磷脂（sphingomyelin，SM）生成神经酰胺（ceramide，CE）。
上调SERCA2a基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制
陈磊等上调SERCA/a基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制第2期•225•2Lai KN,Tat SC Jchepa FPj t a.1gA nepyuyaUy〔J〕.Nat Rea DU Pkmers J9163、(2)：170529陆慧瑜J长巧玲，蒋小云-AA肾病大鼠模型的建立〔〕•中国误诊学杂志251131(6)：123927.4LeemOy DJ,Byaalsep I,Jio6nez W,et a.Protein finoeryUntino of the extracellular matrin umoUelUt O a ut moUel of lives tibrosis-v serf-mgOal evaluation[J..Lives Int J013；35(5)：43927.5姚钢炼，廖婷婷，周琳，等•氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清MMP2和TIMP-1的影响〔J〕.西安交通大学学报(医学版), 2003；(1)：342J2.6汪明星•大剂量厄贝沙坦治疗慢性肾脏病患者蛋白尿的疗效观察〔〕•国际医药卫生导报491839(2)：238O.7周毅,屠冠军•基质金属蛋白酶组织抑制剂、基因重组腺病毒载体的构建〔〕•中国医科大学学报J512;41(9)2650J12.8SuzuPi Y,Nagot N,Umemuu K.Novel situations of en/oUeliU injuu in ProUe—mechanisms of sPoke at skateg of dma deve+pment:inkacra-nil b+edino xsociated with the keatment of ischemte stroUe:thrombolm-u treaknent of ischemia-sUected en/oUe—U cells wiU hssue-Uye plasminogen activator J..J Pharmacol Sci,2011；H7(1)：252.2Premachan/rv HK,Whany I,Lee YD,et a.Cystahn B homolov from uch bream on+gnathus fasciatus:gepomic chamcteUzahon,transck-phonal pufiimo an/puteasePtliOm activity of recombinant protein 〔J〕.Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol,2012；25(1)：13824601Zhat AL,Wu XY,Li JQ,at a.Mo+ch+s chaucteUzahon Jissue expression an/nuc+otide variafon of the porcine AZ1gepe〔J〕.Gene,2512；551(1)：67-52.1杨波，盛辉，苑春莉.MMPO及其抑制剂TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达及其与病理特征的相关性研究中国实验诊断学J059；2(9)2262.1LiY,Yany J,Dai C,et a.Role for integUn-lin/ed kinase in media-tiny tuPulai epitUeliai to mesenchymal hansition an/renal inteuktial fmugenePs〔J〕.J Clin Invest,2055312(2)：555A6.〔25252507修回〕(编辑李男)上调SERCA2a基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制陈磊吴小燕（海南医学院第二附属医院心内科，海南海口570160）〔摘要〕目的研究上调心肌肌浆网Cv0+-ATP酶（SERCA）2a基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制。
淫羊藿及其主要成分调节AMPK通路治疗心力衰竭研究进展
淫羊藿及其主要成分调节AMPK通路治疗心力衰竭研究进展李旭;王孟孟;谷飞;高以晴;张博雅;张楚懿;郭茂娟
【期刊名称】《上海中医药杂志》
【年(卷),期】2019(53)1
【摘要】在概述心力衰竭能量代谢特点的基础上,综述淫羊藿及其主要成分调节磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)通路治疗心力衰竭研究进展。
研究发现,淫羊藿可通过调节AMPK通路的不同靶点治疗心力衰竭:可诱导过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达激活AMPK,促进能量产生;可调节葡萄糖转运体
4(GLUT4)的生成和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)表达,优化底物代谢,促进能量生成;可诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达激活AMPK通路,调节能量生成;可抑制活性氧簇(ROS)产生,增加腺苷三磷酸(ATP)酶活性,提高能量利用。
【总页数】5页(P106-110)
【作者】李旭;王孟孟;谷飞;高以晴;张博雅;张楚懿;郭茂娟
【作者单位】天津中医药大学中西医结合学院;天津中医药大学第一附属医院肾病科
【正文语种】中文
【中图分类】R541.6
【相关文献】
1.一氧化氮合酶各种亚型的信号通路对心力衰竭的作用机制与治疗的研究进展
2.淫羊藿苷介导AMPK/PGC-1α/GLUT4通路对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝损伤
和脂代谢的调节作用3.蒙药苏格木勒-3汤通过调节TLR4/NF-κB通路治疗心力衰竭相关实验研究4.AMPK通路在骨代谢中调节作用的研究进展5.淫羊藿苷治疗骨质疏松的相关通路研究进展
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左西孟旦治疗难治性心力衰竭的临床效果
左西孟旦治疗难治性心力衰竭的临床效果
左西孟旦（Levosimendan）是一种具有瞬时作用和长期保护作用的离子钙增敏剂，它
通过与心肌收缩细丝上的肌动蛋白结合，增加心肌细胞对钙离子的敏感性，从而增加心肌
收缩力。
左西孟旦不仅可以增加心肌振荡力，提高心脏的收缩性能，还可以通过扩张血管，增加冠状动脉和周围血管的血流量，从而改善心脏功能。
多项研究和临床实践证实，使用左西孟旦治疗难治性心力衰竭可以显著改善患者的症
状和心功能，减少住院时间和死亡率。
以下是左西孟旦治疗难治性心力衰竭的临床效果：
1. 改善症状：左西孟旦可以减轻心力衰竭患者的呼吸困难、乏力、水肿等症状，提
高患者的生活质量。
2. 提高心功能：左西孟旦可以增加心肌收缩力，改善心脏的收缩功能，增加心输出量，减少心肌耗氧量。
3. 扩张血管：左西孟旦可以通过扩张血管，增加冠状动脉和周围血管的血流量，改
善心脏供血，并减少心肌梗死的风险。
4. 减少住院时间：左西孟旦治疗可以减少难治性心力衰竭患者的住院次数和住院时间，降低医疗资源消耗。
5. 降低死亡率：多项临床试验和系统综述研究表明，使用左西孟旦可以显著降低难
治性心力衰竭患者的死亡率，提高患者的生存率。
左西孟旦是一种非常有效的治疗难治性心力衰竭的药物，它可以通过增加心肌收缩力、扩张血管等多种机制改善心脏功能，减轻症状，提高生活质量，降低住院率和死亡率。
左
西孟旦也可能存在一些不良反应，如低血压、心律失常等，因此在使用时需要严密监测患
者的病情，根据患者的具体情况来权衡利弊，并由专业医生进行评估和决策。
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1-磷酸鞘氨醇通过提高心脏微血管密度缓解压力负荷诱导的
小鼠心力衰竭
杨星;陈铿铨;汪璐芸;蒋建刚
【期刊名称】《中国病理生理杂志》
【年(卷),期】2023(39)2
【摘 要】目的:探究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)通过调节心
脏微血管密度对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的作用及相关机制。方法:将8周龄
的雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、sham+2-乙酰基-5-四羟基
丁基咪唑(2-acetyl-5-tetrahydroxybutyl imidazole, THI;S1P裂解酶抑制剂)组、
主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction, TAC)组和TAC+THI组。TAC手
术后1周给予THI灌胃处理,实验终点检测各组小鼠血浆和心脏匀浆组织中S1P水
平;心脏超声和Millar导管检测心功能;HE染色检测各组小鼠心脏肥大程
度,Masson染色观察各组小鼠心脏间质和管周纤维化程度,CD31和麦胚凝集素免
疫荧光染色观察各组小鼠心肌细胞横截面积和心脏微血管密度;RT-qPCR检测心房
钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,
BNP)、I型胶原蛋白(collagen type I)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen type Ⅲ)、CD31、
血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)和血管生成素1(angiopoietin 1,
Ang1)的mRNA表达水平;Western blot检测各组小鼠心脏组织中血管内皮生长
因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、VEGF受体(VEGF receptor,
VEGFR)、磷酸化VEGFR、蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)和磷酸化Akt
的蛋白水平。结果:TAC小鼠体内S1P水平明显降低,给予THI可显著升高小鼠血
浆和心脏匀浆组织中S1P水平。S1P能显著改善心衰小鼠心功能,减轻心肌肥大和
纤维化表型,抑制ANP、BNP、collagen type I和collagen type Ⅲ的表达,上调
血管内皮标志物CD31、Ang1和vWF的表达,激活VEGF-VEGFR-Akt信号通路,
促进心脏微血管生成。结论:S1P通过VEGF-VEGFR-Akt信号通路提高心衰小鼠心
脏微血管密度,从而缓解压力负荷诱导的心力衰竭。
【总页数】11页(P193-203)
【作 者】杨星;陈铿铨;汪璐芸;蒋建刚
【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科
【正文语种】中 文
【中图分类】R541;R363.2
【相关文献】
1.氧化型低密度脂蛋白抑制小鼠巨噬细胞系1-磷酸鞘氨醇受体1的表达2.黄连素
调节鞘氨醇激酶-1-磷酸鞘氨醇信号通路抗糖尿病小鼠肾损伤的研究3.1-磷酸鞘氨
醇受体1型信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制4.鞘氨醇-1-磷
酸对心脏肥大的作用及对心脏微血管内皮细胞的影响5.磷脂转运蛋白缺乏降低小
鼠血浆及高密度脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸含量
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