2018年脑外伤后癫痫-2019年精选医学文档
癫痫-精品医学课件

2.失神发作
特征:突发突止的意 识丧失
典型失神发作: 发作
4.失神发作
后立即清醒,可继续 先前的活动,醒后不 能回忆。
3.强直性发作
表现为与强直阵挛性发作中强直 期相似的全身骨髂 肌强直性收缩,常 伴有明显的自主神 经症状,如面色苍 白等。
4.阵挛发作
5.肌阵挛发作
突发的、短暂的、 触电样的,由于肌肉收 缩或运动抑制产生的不 自主运动。
五、癫痫的脑电图表现
• 典型表现: 棘波 尖波 棘慢复合波 尖慢复合波 多棘慢复合波
第五节、痫诊断分为三个步骤
1、明确是否是癫痫 2、区别发作类型及癫痫综合征 3、确定病因
第五节、诊断及鉴别诊断
二、鉴别诊断 1.假性发作
又称癔症,是由心理因素引起的脑部功能异常
①局灶性运动性发作
• 表现为身体某一局部发生不自觉的抽动。大 多见于一侧眼睑、口角、手或足趾,也可涉 及到一侧面部或肢体。
• Todd麻痹:局灶性运动性发作严重者可留下 短暂性肢体瘫痪,常于3天内自行恢复。
② 贾克森(Jackson)癫痫发作
抽搐从病灶对侧 手指沿腕部、肘、肩、 口角及面部扩展,即 异常放电沿皮质运动 区逐渐扩展。
发作性运动、感觉和意识模糊等类似癫痫症状,但无发 作性和刻板性,常有精神诱因,持续时间长,表演色彩,发 作时无瞳孔散大、无意识障碍
临床症状复杂多变、无阵发性和刻板性 查体一般无器质性损害体征。
发作时脑电图无相应痫性放电
第五节、诊断及鉴别诊断
二、鉴别诊断 2、短暂性脑缺血发作
(1)多见于老年人,常有动脉硬化、冠心病、高血压、糖尿病 等病史,持续时间从数分钟到数小时不等,而癫痫见于任 何年龄,以青少年为多,发作的时间多为数分钟,极少超 过半小时。
外伤性癫痫的规范化治疗2

早期癫痫发生率
16.00%
△
14.00%
12.00%
10.00%
8.00%
6.00%
4.00%
2.00%
0.00% 对照组
△
药物预防组
△ P<0.05
Temkin NR. Valproate therapy for prevention of posttraumatic seizures: a randomized trial[J]. J Neurosurg, 1999, 91: 593-600
药物预防
• 存在较大争议 • 早期研究认为预防用药是有效的, 但其研究大多
为回顾性的, 无对照, 非双盲法 • 研究表明预防性应用抗癫药物对颅脑损伤患者康
复和认知产生不良影响 • 国内外最新多个研究表明预防性使用抗癫痫药物
不能预防外伤性癫痫的发生
Meta-analysis results for seizure prevention after traumatic brain injury
Temkin NR. Risk factor for posttraumatic seizures in adults[J]. Epilepsia, 2003, 44(Suppl10):18-20
外伤性癫痫的发生机制
瘢痕机制
脑损伤后遗留的瘢痕
• 神经元突触机械扭曲 • 胶质增生 • 血脑屏障 血液循环和生化环境改变
药物治疗的最新趋势
NICE( National Institute for Clinical Excellence) (Issue Date : March 2004) (一)尽量单药治疗
第一次单药治疗失败,换一种药物仍然采取单药治 疗(换药过程应谨慎进行)
外伤性癫痫的药物治疗原则

外伤性癫痫的药物治疗原则1.什么是外伤性癫痫?有明确的颅脑损伤史,颅脑损伤后出现多次癫痫样发作(以前无癫痫史),按其发作的时间分为外伤后早期癫痫和外伤后晚期癫痫。
临床上所说外伤性癫痫,通常指的是外伤后晚期癫痫(颅脑损伤后2周以上发生的癫痫发作)。
2.外伤性癫痫药物治疗原则(1)按癫痫发作类型选用常规而安全有效的药物,从小剂量开始逐渐增量,直至完全控制发作。
(2)在单一药物治疗无效时再联合用药,应注意药物间协同或拮抗作用。
(3)患者应坚持长期、规则地服药,一般服用抗癫痫药至少2年,完全控制后在EEG检查下决定是否减量或停药。
(4)用药方法:增减药物剂量或更换药物应逐渐进行,不能突然停药,应在医师指导下服药。
(5)任何抗癫痫药物都有不良反应,应观察患者的临床表现,定期检查血肝功能和血常规等。
如果在对血清药物浓度进行监测的情况下使用,可进一步提高疗效,减少不良反应的发生。
(6)癫痫发作频率较低,1年少于2次或数年发作1次,脑电图亦正常者,暂缓用药;一年中癫痫发作超过3次,需长期服药,首选药为丙戊酸钠。
3.如果颅脑损伤后没有癫痫发作,是否使用抗癫痫药物?(1)颅脑损伤收住院患者,如属于颅脑损伤“中度”以上患者,有脑挫伤和蛛网膜下腔出血或更严重症状者,不论有无癫痫,均要按常规抗癫痫治疗。
(2)如果伤后有癫痫发作,应采用抗癫痫药物治疗,一般在6个月以上,少数患者维持应用抗癫痫药物治疗24个月,此期间若无发作,可逐渐停药。
(3)严重颅脑损伤属高危病例,外伤后癫痫发生率较高,应预防性给予抗癫痫药物治疗,在有效血药浓度治疗下,时间可延长6个月以上或更长时间。
(4)如果伤后没有癫痫发作(颅脑损伤中度和以下者),可不采用预防性抗癫痫药物治疗。
4.颅脑损伤后继发癫痫发作,需用药多长时间,什么时候停药?应采用预防性抗癫痫药物治疗,一般6个月,少数患者维持应用抗癫痫药物治疗24个月;抗癫痫药物应用6个月无癫痫发作,可考虑停药。
外伤性癫痫

外伤性癫痫【概述】外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫性发作,可发生在伤后的任何时间,甚难预料,早者于伤后即刻出现,晚者可在头伤痊愈后多年始突然发作。
不过,并非所有的脑外伤病人都并发癫痫,其发生率各家报道由0.1%~50%不等,由于资料不同,差异甚大。
据Caveness(1916)百万例以上有脑组织损伤的头伤病人分析,有外伤后抽搐者占30%,其中,伤后6个月内出现的有50%,2年内发生的共约80%,约半数后遗长期反复发作,给病人带来极大的痛苦和危险。
外伤性癫痫的发生以青年男性为多,可能与头伤机会较多有关。
Evans(1963)指出有家族癫痫史的伤员并发癫痫较一般为多,前者占9%而后者仅占3%,说明遗传因素与外伤癫痫亦有一定关系。
一般说来,脑损伤愈重并发癫痫的机会愈大,并且开放性脑损伤较闭合性者多,各为20%~50%及0.5%~5%,其中穿透硬脑膜者较非穿透者高5~10倍,尤其是火器伤并发癫痫的百分率更高,可达42.1%,而非火器伤仅占约16.4%。
【诊断】外伤性癫痫均有头部外伤史可查,不论是闭合性或开放性颅脑损伤,伤后不同时期出现的不同类型癫痫发作,特别是脑组织损伤部位与痫灶相符合的局部性发作而伤前无癫痫病史的患者,不难确诊。
外伤性癫痫的诊断,除临床表现及其特点之外,尚须依靠脑电图检查。
源于大脑皮质的癫痫波常为高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波综合,位相一般为阴性;病灶深在者,其波形多为尖波或尖慢波综合,波幅较低,位相有时阴性,有时阳性。
癫痫灶的定位,除根据波形、波幅及位相之外,尚应注意痫波出现的同步性。
两个以上同步的癫痫波,有时来自同一病灶,呈现双侧同步的阵发性慢波,一般认为中央系统发作,或陈旧性癫痫。
此外,脑CT或MRI扫描亦有助于了解病灶的部位和性质,通常可见局限性或弥漫性脑萎缩、脑胶质增生或囊性病变、脑穿通畸形、蛛网膜囊肿、脑池扩大、脑室受牵扯、骨折片陷入、血肿、脓肿及异物等。
【治疗措施】外伤后早期一周以内的短暂的抽搐,多无重要临床意义,此后也不再发作,故无特殊治疗。
外伤性癫痫及法医学鉴定1214

3.1997年9月30•日医院门诊病史记录摘录:仍头痛, 头昏。外伤后常出现抽搐,考虑与头外伤有关。
脑电图检查
1.1997年10月17日某医院脑电图及脑电地形图检查报 告:正常范围脑电图,正常脑电地形图。
CT和MRI的应用使灰质异位的报道日益增加,特别是MRI有较强 的灰白质分辨能力,同时具有多方向扫描能力,特别适合于灰质异 常的检查。目前发现,不单是多种儿童癫痫是灰质异位所致,不少 成人癫痫也与其密切相关。
PET检查
PET (正电子发射断层扫描)的应用是近年来神经科学领域的一大进展, 可以对神经系统进行代谢水平的功能性检查。PET应用衰变过程中产生 正电子发射的放射性核素作为示踪剂(tracer),经注射或吸入等方法给药, 通过对示踪剂在血液或组织中分布及其在组织中代谢或结合状况的测定, 经计算机处理后,可得到一系列的数据和图象资料。以研究或确定活体的 被测组织器官的功能和形态变化。
均每月一次以上或局限性发作平均每月四次以上或 小发作平均每周七次以上或精神运动性发作平均每 月三次以上; 4.5.1b) 外伤性癫痫,药物不能完全控制,大发作平 均每三月一次以上或局限性发作平均每月二次以上 或小发作平均每周四次以上或精神运动性发作平均 每月一次以上;
外伤性癫痫的伤残评定Ⅱ
4.7.1b)外伤性癫痫,药物不能完全控制,大发作平 均每六月一次以上或局限性发作平均每二月二次以上 或小发作平均每周二次以上或精神运动性发作平均每 二月一次以上;
肢体的轻微抽动,历时不超过1分钟。 (3)癫痫局限性发作:以面部或躯体局部抽动为特征,或
外伤性癫痫讲课PPT课件

手术效果:大 多数患者术后 癫痫发作得到 控制,生活质
量得到提高
注意事项:手 术并非万无一 失,需严格掌 握手术指征, 充分评估患者
情况
其他治疗方式
药物治疗:根据病情选择合适的 抗癫痫药物进行治疗。
康复治疗:通过康复训练,改善 患者的身体功能和认知能力。
手术治疗:对于药物治疗无效的 患者,可以考虑手术治疗。
治疗提供依据
药物治疗:寻找更安全、更 有效的抗癫痫药物
康复治疗:加强康复训练, 提高患者生活质量
当前研究的局限性和挑战
临床试验的样本量不足,难以全面反映外伤性癫痫患者的实际情况。
缺乏长期随访数据,无法评估外伤性癫痫患者的远期预后。 治疗方法有限,且存在副作用和耐药性问题,需要进一步探索更有效的治 疗方案。 病因和发病机制尚未完全明确,需要加强基础研究,深入了解其本质。
案例分析和讨论
案例选择:选择具有代表性的外 伤性癫痫案例
案例分析:对外伤性癫痫的发病 机制、临床表现和诊断方法进行 分析
案例描述:详细介绍案例的基本 情况、病史和治疗过程
案例讨论:对外伤性癫痫的预防、 治疗和康复进行深入探讨,提出 建议和展望
案例总结和启示
案例概述:介绍案例的基本情况,如患者年龄、性别、病史等。
外伤性癫痫的治疗
03
药物治疗
药物治疗的原则是长期、规 律、按时服药
药物治疗是外伤性癫痫的首 选治疗方法
药物治疗的目标是控制癫痫 发作,提高患者的生活质量
药物治疗需在医生的指导下 进行,定期复查,根据病情
调整药物剂量
手术治疗
手术指征:药 物治疗无效或 不能耐受药物
治疗的患者
手术方法:包 括癫痫灶切除 术、脑叶切除 术、脑立体定
外伤后癫痫诊断与治疗PPT

饮食治疗:调 整饮食结构, 避免摄入可能 诱发癫痫的食 物,如咖啡、
酒精等
治疗原则
早期诊断:及时发现外伤后癫痫发作,尽早开始治疗
药物治疗:选择合适的抗癫痫药物,控制癫痫发作
手术治疗:对于药物治疗无效或效果不佳的患者,可以考虑手术治疗 康复治疗:配合康复治疗,提高生活质量,减少癫痫发作对患者生活的影 响
内分泌疾病:如甲状腺功能亢 进、糖尿病等
心理疾病:如焦虑症、抑郁症 等
环境因素
头部外伤:头部受到撞击或创伤, 可能导致脑部损伤,引发癫痫
脑部肿瘤:如脑瘤、胶质瘤等, 可能导致脑部损伤,引发癫痫
脑部感染:如脑膜炎、脑炎等, 可能导致脑部损伤,引发癫痫
脑部手术:如开颅手术、脑部血 管手术等,可能导致脑部损伤, 引发癫痫
病史询问:了解患者外伤史、癫痫发作史、家族史等
体格检查:观察患者神经系统症状,如抽搐、意识障碍等
脑电图检查:记录患者脑电波变化,判断癫痫发作类型
影像学检查:如CT、MRI等,了解脑部损伤情况,判断癫痫病因
实验室检查:如血常规、生化、免疫等,排除其他疾病可能
神经心理评估:了解患者认知、情感、行为等方面的变化,评估癫痫对 患者生活的影响
复杂部分性发作:伴有意识障碍、自动症 等症状
症状特点
发作形式:全身性发作、 部分性发作、复杂部分性 发作等
发作频率:发作次数不定, 可能频繁发作,也可能间 隔较长时间
发作持续时间:发作时间 不定,可能持续数秒至数 分钟
发作原因:外伤后脑部损 伤、脑部炎症、脑部肿瘤 等
发作表现:抽搐、意识丧 失、行为异常等
发作后遗症:可能出现记 忆障碍、认知功能障碍等
并发症
癫痫发作:突然发作,持续时间短, 可自行缓解
颅脑手术及外伤后癫痫的控制护理课件

饮食调理
根据患者的营养需求和饮食习惯, 制定合理的饮食计划,保证营养均 衡和充足。
康复训练
根据患者的具体情况,进行适当的 康复训练,促进肢体功能和认知能 力的恢复。
癫痫患者的药物护理
遵医嘱用药
确保患者按照医生的指示正确使 用药物,避免自行增减剂量或停
药。
观察不良反应
密切观察患者在使用抗癫痫药物 过程中的不良反应,如头晕、乏
者恢复生活和工作能力。
PART 03
外伤后癫痫的发病机制与 控制
外伤后癫痫的发病机制
脑部外伤
脑部受到撞击、挤压或震 荡等外伤,导致脑组织损 伤,引发癫痫。
脑部炎症
脑部炎症反应可能导致神 经元异常放电,引发癫痫 。
பைடு நூலகம்脑部缺氧
脑部缺氧导致神经元受损 ,引发癫痫。
外伤后癫痫的控制方法
药物治疗
使用抗癫痫药物,如卡 马西平、苯妥英钠等,
2023-2026
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颅脑手术及外伤后癫 痫的控制护理课件
REPORTING
CATALOGUE
目 录
• 颅脑手术及外伤概述 • 颅脑手术后癫痫的发病机制与控制 • 外伤后癫痫的发病机制与控制 • 颅脑手术及外伤后癫痫患者的护理 • 颅脑手术及外伤后癫痫患者的康复指导
PART 01
家庭和社会支持
与患者建立良好的信任关系,提供安 全感和支持,有助于减轻患者的焦虑 和恐惧。
鼓励患者家属和社会支持系统参与护 理,提供情感支持和日常照顾,减轻 患者的心理负担。
心理疏导
关注患者的情绪变化,及时进行心理 疏导,帮助患者正确面对疾病,增强 治疗信心。
癫痫患者的日常护理
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AANS(1995, 2000) and AAPM&R(1998) Practice Parameters
• Recognize effects of AEDs on recovery, compliance • Lack of efficacy in prevention of late PTS • Option: Phenytoin, carbamazepine may prevent early PTS in high risk TBI; early PTS treatment does not prevent late PTS or improve outcome • Standard: Prophylactic anticonvulsants not
Multi-center study rationale
• What is natural history late PTS with new guidelines? • CT scan findings not incorporated into risk factor profile in previous studies • Civilian gunshot wounds may be different from military shrapnel wounds-> seizure risk • Follow-up mechanisms already in place through TBI Model Systems grants:
Hypotheses: multi-center, prospective study
• < 20% mod-severe TBI -> late PTS by 2 years • 1st year incidence > 2nd year • GCS injury severity will predict late PTS • Intracranial lesions by CT scan predict late PTS • Dural penetration predict late PTS
Consumer Feedback early 1990’s: Anticonvulsants (AED)
• No Standard of care: AEDs continued indefinitely • MDs reluctant to discontinue medications, especially prescribed by another MD • Memory problems and compliance • Drug side effects: ataxia, rashes, periodontal care, hair growth or loss, slowed thinking • Cost of medications, laboratory tests
Posttraumatic Seizure (PTS) Risk and Management in TBI: Objectives
Guidelines for PTS prophylaxis: AANS, AAPMR Predict PTS risk based on clinical presentation Analyze treatment strategies for individuals with late PTS from case study
Posttraumatic Seizure (PTS) definition
• Temporary brain dysfunction with excessive, hypersynchronous discharge of cortical neurons • Immediate: first 24 hours post injury • Early PTS: first 7 days • Late PTS: after one week
• Trauma centers: Denver, Richmond, Detroit, San Jose • > 16 yo, not pregnant, no previous seizure, stroke, tumor, intracranial surgery; AEDs < 1 mo post TBI • CT lesions during first week post TBI • SAH or intraventricular hemorrhage • cerebral contusion • epidural or subdural hematoma
Traditional Risk Factors for late PTS
• Penetrating shrapnel injuries, military: 53% over 15 years (Salazar, 1985) • Coma > 3 weeks: 25% (Guidice, 1987) • Early PTS->late PTS: 17-33%, age related in some studies • Intracranial hematoma: Epidural, 22%; subdural or intracerebral, 45% (Jennetcurrent unprovoked seizures • TBI accounts for 5-20% symptomatic epilepsy in general population • Early PTS -> 3-15% adults, 10-15% children; 17-33% develop late PTS, adults > children • Late PTS -> 86% recurrent seizures in 2 yrs (Haltiner et al, 1997)