总结肺血管重建
多层螺旋CT肺血管造影技术在肺栓塞诊断中的应用
Ｈ ｓｉ ｌｆＳｑａ ｉ ，ｉｎｓ ｒｖ ｃ ２ ３ ０ ， ｈ ａ ｏ ｔ ｕ ｉ Ｃｔ ＪａｇｕＰｏｉ ｅ ２ ８ ０ Ｃ ｉ ｐａ ｏ ｎ ｙ ｎ ｎ
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔ ｅ ｏ ｘｌ ｅ ｈ ｐ ｃｔ ｎ ｆ ｎｕ ｏｎ ｉ ｒ ｈ ｉ ｕ —ｉ Ｔ Ｍ Ｃ ） ｅ ｉ ｎｓ ｍ ｎ－ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂ ｃ ｖ Ｔ ｐ ｒ ｔ ａ ｌ ａｏ ｅｍ ａｇ ｇ ｐ ｙ ｔ ｍ ｌ ｓｃ Ｃ （ Ｓ Ｔ ｉ ｔ ａ ｏ ｓ ｆ ｕ ｏａ ｅｉ ｅ ｏ ｅ ｐ ｉ ｉ ｏｐ ｏ ａ ｗ ｈ ｔ ｌｅ ｉ ｎ ｄ ｇ ｉｏｐ ｈ ｌ
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关于“肺主治节”理论的研究概况
关于“肺主治节”理论的研究概况夏婧;刘晓培;王志红【摘要】“肺主治节”是中医藏象理论的内容之一,历代医家多有探讨,丰富了中医理论的内涵及应用.笔者现就对此理论的研究现状,从理论、临床、实验3方面进行综述.【期刊名称】《世界科学技术-中医药现代化》【年(卷),期】2015(017)012【总页数】4页(P2652-2655)【关键词】藏象;肺主治节;研究概况【作者】夏婧;刘晓培;王志红【作者单位】云南中医学院基础医学院昆明650500;云南中医学院基础医学院昆明650500;云南中医学院基础医学院昆明650500【正文语种】中文【中图分类】R278.21“肺主治节”出自《素问·灵兰秘典论》言：“肺者，相傅之官，治节出焉”。
它是中医藏象理论中的重要内容之一，对临床医疗实践具有重要的指导意义。
围绕对“肺主治节”的理解，医家们见仁见智，各有发挥，形成了学术争鸣，丰富了中医理论。
笔者现重新梳理其脉络，分析各种观点，探讨其医理，以期对此问题深入剖析。
“肺主治节”的理论，被历代医家所重视。
但因《内经》原文未展开论述，引起了后世医家的争议。
其中对关键词“治节”的理解是该问题研究的关键，学者们从不同方面考证、分析、诠释，归纳起来主要有以下几个观点：1.1肺生理功能的高度概括林琳等[1]通过考证肺的设置及其职能，认为“治节”就是“治理”和“调节”之意，“治节”功能的表现是肺“主气”、“朝百脉”、“以行营卫阴阳”这些生理功能。
褚桂克等[2]从“节”的内涵探讨“肺主治节”，考证发现“节”为节气、节律、节制之意，均对应肺的生理功能，只有治节顺畅才能使人体达到阴平阳秘的状态。
陈正平、刘利华、周慧生、李泽庚等[3-6]均持此观点，围绕肺的生理功能，将“肺主治节”概括为对气、血、津液、脏腑、经络的治节等几方面，即“肺主治节”就是对肺最重要的生理功能的高度概括。
但亦有学者认为，此观点文字证据不足、不符合医学原理、有违历史事实[7]；且每个脏腑的生理功能活动，其目的无一不在于“治理、调节”而维持内环境的稳定平衡，而不应独冠肺脏以“治节”之用[8]。
AECOPD患者胸部高分辨率CT检查图像肺血管参数变化及其与肺功能、短期预后的关系
AECOPD患者胸部高分辨率CT检查图像肺血管参数变化及其与肺功能、短期预后的关系张志平，王耀东，叶s苏州市立医院，江苏苏州215000摘要：目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者胸部高分辨率CT（HRCT、检查图像肺血管参数变化，分析其与肺功能、短期预后的关系。
方法AECOPD患者113例（AECOPD组）、COPD稳定期（SCOPD）患者40例（SCOPD组）和体检健康者40例（对照组），均接受胸部HRCT扫描，测算肺血管参数［肺小血管总横截面积/肺野总面积（％CSA<5）、肺动脉/主动脉最大直径（PA/A）］。
采用肺功能仪器测定各组肺功能指标,包括第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）o根据AECOPD住院患者入院28d的预后情况，将患者分为存活组（92例）和死亡组（21例），观察两组肺血管参数变化。
结果AECOPD组%CSA<5、PA/A分别为0.51%±0.16%,1.05±0.09,SCOPD组%CSA<5、PA/A分别为0.62%±0.12%、0.89±0.03，对照组%CSA<5、PA/A分别为0.70%±0.15%、0.77±0.10,组间相比，P均<0.05。
AECOPD组FEV1、FVC、FEV1/FVC均低于SCOPD组和对照组（P均<0.05）。
AECOPD患者肺血管参数％CSA<5与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈正相关关系（（分别为0.736,0.721,0.755,P均<0.05）,AECOPD患者肺血管参数PA/A与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈负相关关系（（分别为-0.622、-0.693,-0.643,P均<0.05）。
存活组%CSA< 5高于死亡组、PA/A低于死亡组（P均<0.05）。
肺栓塞
肺栓塞（PTE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。
常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。
PTE的病理肺血栓栓塞症的病理转归主要包括血栓溶解、机化、再通、肺动脉血栓形成、肺梗死和出血性肺不张。
1．血栓溶解：由于纤溶系统的作用，栓子可在7天至数月内完全或部分溶解。
血栓变小或破碎后进入远端肺动脉，可形成临床上血栓完全溶解的假象。
血栓溶解情况与局部凝血纤溶状态、栓子大小、血栓新旧、机化程度及栓塞的部位有关。
2．机化：成纤维母细胞和毛细血管可通过血管内皮进入血栓，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分管腔。
3．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐增宽可形成再通，恢复部分血流。
有时血栓可在血管内仅残留纤维条索或网状结构，在临床影像学可表现为血栓完全溶解。
4．肺动脉内血栓形成：血栓表面附着有大量新鲜血小板，激活后释放促凝物质；栓塞部位血流缓慢或紊乱，凝血因子易于局部聚集；内皮细胞存在损伤或功能不全，引起继发肺动脉内血栓形成。
5．肺梗死：肺动脉和支气管动脉在外周存在广泛交通，支气管动脉内的血液可因此进入肺组织，这也就是常说的肺的双重血液供应，加之肺泡内气体弥散和肺静脉饱和动脉血返流等因素，较少出现肺梗死。
但当患者的基础心肺疾病影响到上述多重氧气和/或营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时可出现肺梗死。
梗死部位肺泡内出血、组织结构破坏或消失。
血流重建后不能恢复原有组织形态，为纤维组织所代替。
6．出血性肺不张：缺血可使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。
血流恢复后可保持原有组织结构。
深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓在通过心腔或进入肺动脉后由于机械和/或纤溶作用，可破碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺血栓栓塞更为常见。
右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。
血栓可强行挤入肺血管，造成栓塞处血管扩张、血管壁变薄，也可骑跨于血管分叉处或附壁。
肺部CT技术专题讲座
快速扫描
缩短扫描时间，提高效率 ，降低患者接受辐射的剂 量。
多维重建技术
从CT扫描数据中生成多维 度的图像，如三维重建， 有助于更直观地观察病变 和手术模拟。
AI辅助诊断
利用人工智能技术对CT图 像进行自动分析，提高诊 断的准确性和效率。
02
肺部CT技术的基本操作流程
到可以观察和分析的图像。
图像后处理技术
根据需要，医生可以使用各种图像 后处理技术，如窗宽窗位调整、三 维重建等，以更好地观察和分析病 变。
报告撰写
医生根据观察和分析结果，撰写CT 检查报告，包括对病变的描述和建 议等。
03
肺部CT技术的常见应用
肺部感染性疾病的诊断
社区获得性肺炎
CT表现通常为肺叶或肺段 实变影，边缘模糊，并伴 有支气管充气征和胸膜反 应。
患者准备
01 确定患者
首先需要确定需要进行肺部CT检查的患者，通常 是存在呼吸道症状或疑似肺部病变的患者。
02 患者准备
在进行CT检查前，患者需要做好准备，包括去除 金属饰品、停止吸烟、避免剧烈运动等。
03 呼吸训练
在检查前，医生会指导患者进行呼吸训练，以帮 助患者在检查过程中更好地配合。
扫描技术
肺栓塞
CT表现通常为肺动脉内的充盈缺损和“双轨征” 。
肺动脉高压
CT表现通常为肺动脉主干增粗、分支减少和右心 增大。
肺内占位性病变的诊断
良性肿瘤
CT表现通常为边界清晰的肿块，密度均匀，增强扫描后无明显强化。
恶性肿瘤
CT表现通常为边界不清的肿块，密度不均匀，增强扫描后明显强化，并有周围淋巴结肿大。
04
多层螺旋CT肺动脉血管造影在肺栓塞诊断中的临床应用及其进展
子阻塞肺动脉或其分支 ， 引起 肺 循 环 障 碍 所 致 的 临 床 和 病 理
生 理 综合 征 。Ｐ 是 较 常 见 的 疾 病 ， 其 临 床 表 现 缺 乏 特 异 Ｅ 但
性 ， 造 成 误 诊 与漏 诊 ， 不 及 时处 理 可 有 生命 危 险 。 肺 动 脉 易 若 血 管 造 影 是 指 经 静 脉 注 射 对 比 剂 后 ， 循 环 血 中 及 其 肺 动 脉 在 血管 内 对 比剂 浓 度 达 到 最 高 峰 的 时 间 内 ， 行 螺 旋 Ｃ 容 积 进 Ｔ 扫描 ， 计算 机最 终重 建成 肺 动脉 血管 数字 化 的立体 影 像 。 经
ＭＳ Ｔ Ａ 是 静 脉 内 注 入 对 比剂 后 行 肺 血 管 造 影 Ｃ 扫 Ｃ Ｐ Ｔ
描 的 图像 重 组 技 术 ， 立 体 地 显 示 血 管 影 像 。在 应 用 时 ， 确 可 精 控 制 增 强 时 间是 成 像 技 术 的 关 键 ， 括 小 剂 量 对 比剂 试 验 和 包 对 比剂 实 时跟 踪 自动 触 发 技 术 等 ， 肺 血 管 在 对 比 剂 充 盈 峰 使 值 时 迅 速 完 成 数 据 采 集 ， 而 使 患 者 的屏 气 时 间短 ， 轻 可 能 从 减 的 运 动 伪 影 ， 更 好 显 示 肺 动 脉 内 的栓 子 。 图像 后处 理 在 Ｐ 以 Ｅ 诊 断 中发 挥 着 重 要 的 作 用 ， 括 多 平 面 重 组 （ Ｐ 、 积 再 包 ＭＲ ） 容
现 （ Ｒ 、 大 密 度 投 影 （ Ｐ 等 技 术 。 ＭＲＰ能 多 方 位 、 Ｖ Ｔ） 最 ＭＩ ） 多
２ ５ 电子 束 Ｃ ． Ｔ 电 子束 Ｃ 扫 描 速 度 更 快 ， 像 更 清 晰 ， Ｔ 图 对 比 剂 用 量 较 少 ， 其 成 本 较 高 ， 者 负 担 较 重 ， 床 实 际 应 用 但 患 临
肺动脉CT血管造影技术(CTPA)课件
肺动脉CT血管造影(CTPA)
因内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其主要分支引起肺循环障 碍的病理生理综合征。据国内外尸检报告，约有67％～79％PE 病人生前未能得到正确诊断。而国内的漏诊率高达80％以上； 未经治疗者，死亡率可高达20％－30％，及时诊治者，死亡率 可降至8％。目前，核素肺显像仍为PE常规检查，但是特异性 低，主要用于筛查病人。随着医学影像学设备的更新，CT和 MRI等微创检查方法，已逐步成为诊断PE的首选，CTPA诊断PE 的敏感性可达75％－100％，特异性可达80％－100％，对于叶 、段动脉显示的准确性更高，有助于明确肺动脉内栓子的位 置、范围、程度、性质和肺动脉血流动力学状态等。
肺循环的生理特点
肺动脉及其分支都较粗，管壁较主动脉及其分支薄。肺循 环的全部血管都在胸腔内，而胸腔内的压力低于大气压。 这些因素使肺循环有与体循环不同的一些特点。
肺动脉血流阻力和血压肺动脉管壁厚度仅为主动脉的三分 之一，其分支短而管径较粗，故肺动脉的可扩张性较高， 对血流的阻力较小。
肺循环的生理特点
碘积图－－肺
ＣＴＰＡ图像对栓子的检出率与图像后处理方法也密切相。 ＣＴＡ是将螺旋ＣＴ扫描与计算机三维图像重建两种技术 结合来显示血管结构的技术，而三维重建是图像后处理技 术的一大飞跃。
ＭＰＲ ＣＰＲ
ＭＰＲ或ＣＰＲ是一种简便的二维成像方法，它是将一组 横断面图像的数据进行重新排列，能有效地进行任意断 面的二维图像重建，与ＣＴＡ的原始数据保持一致，所 以是最准确的显示方法，其中肺栓子的检出率也以ＭＰ Ｒ最好。
CT血管造影的影响因素 1.患者的自身因素 2.扫描方面的因素
3.对比剂注射方面的因素
1.患者的自身因素
肺动脉高压与肺源性心脏病
第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病一、概述：肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。
诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压＞25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压＞30mmHg，为隐性肺动脉高压。
根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。
（二）严重的胸廓畸形。
（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。
（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
三、发病机制和病理（一）发病机制缺氧：肺动脉高压形成最主要因素↘（二）病理：1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。
2.肺血管病变（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。
（2）肺小动脉炎症。
（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。
（4）肺血管床受压。
3.心脏病变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。
四、临床表现：（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。
2.体征：（1）发绀。
（2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。
（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。
（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。
主要表现为1.呼吸衰竭：（1）症状：意识障碍。
（2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。
2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。
五、并发症（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。
浅析mTORC2与肺部基质重建相关疾病的关系
浅析mTORC2与肺部基质重建相关疾病的关系摘要】mTOR作为丝氨酸，苏氨酸激酶家族成员，在细胞增殖、生存、能量代谢，自噬等相关机制中起了重要的调控作用。
mTOR根据其对雷帕霉素的敏感性又分为mTORC1和mTORC2。
mTORC1在细胞中的相关机制受到更多的人关注，已经有了很好的研究和认识。
但是mTORC2作为mTOR家族中的重要成员，对其研究相对较少，mTORC2介导的AKT活化信号通路在细胞相关机制中起了重要作用，这一信号通路在基质重建相关疾病中起了关键调节作用。
【关键词】mTORC2 AKT 基质重建TOR基因在1991年在酵母中被发现，它是雷帕霉素 ( rapamycin )的靶蛋白之一， mTOR属于PIKK家族一员。
根据组成结构的不同分为两种即mTORC1 和mTORC2 。
mTORC1 主要包含Raptor、mTOR和mLST8 (mammalian orthology o f LST8)，可以调节蛋白质的合成和细胞周期的进程[1]；mTORC2包括Rictor 、mTOR、mLST8及roSIN1 ( mitogen activated protein kinase associated protein 1 )，它还至少含3个额外亚基 roSIN1、 Protor 和Daptor [1] ，通过 Rictor 及 mSIN1 构成一个整体。
mSIN1具有保持结构稳定的功能，它的亚型可以独立组装mTOR [2]。
PI3K-Akt-mTOR通路参与细胞的增殖、生长、存活、自吞噬、凋亡、血管生成等生命过程[3]。
Akt作为PI3K的下游重要的信号分子，在PI3K/Akt/mTOR信号通路中占有核心地位，而mTORC2是一种PDK2，通过Akt Ser473位点的磷酸化，和PDK1共同作用从而激活Akt[4]。
活化的Akt活化TSC2，进而抑制mTORC1，使其活性丧失。
另一方面，Akt还可抑制AMPK活化通过p-Akt在能量代谢中起作用，进而完全抑制TSC2，TSC2被抑制后进一步传递信息从而激活mTOR[5-6]。
肺动脉血栓内膜剥脱术后再灌注肺水肿的进展
再 灌 注肺 水 肿 的 确 切 发 生 机 制 尚不 十 分 清 楚 ， 能 与 炎 可 性 介 质 、 自 由 基 、 泡 上 皮 和 肺 血 管 内 皮 损 伤 等 多 种 因 素 氧 肺 有关。 ● 缺 血 灌 注 后 外 周 血 中性 粒 细 胞 、 噬 细 胞 、 大 细 胞 再 巨 肥 进 入肺部 聚集和激 活 ， 与 肺损 伤过 程 。近 年的研 究 表 明 ， 参 中 性 粒 细 胞 在 再 灌 注 肺 损 伤 后 期 起 作 用 ｌ ， 肺 泡 ． 血 管 ４ 对 微 膜 的 损 伤 包 括 以 下 几 个 方 面 ： １经 尼 克 酰 胺 腺 嘌 呤 二 核 苷 （） 酸 （ Ａ Ｐ 氧 化 酶 的 作 用 形 成 氧 自由 基 ， 合 细 胞 膜 磷 脂 成 Ｎ Ｄ Ｈ） 结 分 ， 膜 的 结 构 及 功 能 破 坏 ， 致 其 流 动 性 、 透 性 改 变 ；２ 使 导 通 （） 释 放 炎 性 介 质 ， 加 血 管 通 透 性 ， 进 一 步 趋 化 和 激 活 中 性 增 并 粒 细 胞 ；３ 释 放 溶 酶 体 酶 和 弹 性 蛋 白酶 ， 组 织 发 生 蛋 白 水 （） 使 解 性 破 坏 和 液 化 。 激 活 的 巨 噬 细 胞 释 放 的促 炎 细 胞 因 子 ［ 肿 瘤 坏 死 因 子 ａＴ Ｆａ 、 扰 素 ７ ＩＮ７ 、 核 细 胞 趋 化 蛋 白 ｌ （ Ｎ —） 干 （Ｆ 一 ）单 及 白细 胞 介 素 （Ｌ ］ 再 灌 注 早 期 导 致 肺 微 血 管 通 透 性 增 Ｉ） 在 加 。肺 肥 大 细 胞 在 再 灌 注 后 发 生 脱 颗 粒 现 象 ， 释 放 的 炎 其 性 介 质 花 生 四烯 酸 代 谢 产 物 血 栓 素 和 白三 烯 显 著 增 加 ， 使 促 中性 粒 细 胞 聚 集 和 激 活 ［ 。 又 由 于 再 灌 注 过 程 中 粘 附 分 子 表 达 增 多 ， 强 了 白细 胞 与 血 管 内 皮 的 粘 附 ， 进 了 自 细 胞 加 促
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肺小动脉管壁胶原性质的改变参与了慢性缺氧导致的肺血管重建。胶原裂解在血管壁的增生
中起着明显的促进作用。慢性缺氧可引起肺动脉胶原沉着增加，是肺血管重建的重要成分之
一。
的改变时起着十分重要的作用活性的改变。
与心血管的发育、血管形成、血管再塑、细胞粘附和血栓形成、内膜下迁移和平滑肌细胞的
增殖、肌细胞的收缩舒张、缺氧/再灌损伤、炎症免疫、脂质沉着与斑块形成、血管硬化与
心肌纤维化等心血管生理和病理过程都有着密切的联系，从而在高血压、动脉粥样硬化、再
狭窄、心肌肥厚、心律失常、心肌梗塞、心功能不全、瓣膜病、先心病、糖尿病等各种心血
管病的发病中具有重要意义。产生病理形态和组织器官的损伤，而引起各种严重心血管疾病
及其并发症
肺血管重建的特征主要是纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的肥大和增殖，以及细胞外间质
成分的增多，表现为血管壁三层都有增厚，
四、病理分级 根据肺活检组织及临床血流动力学进展对不同时期肺血管床生长及再塑的变
化分为三期。 一期（A级）：周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度
血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸
刺激使平滑肌新生及肥厚所致。 二期（B级）：肌肉组织进一步增长及肥厚：轻二期中层
壁厚为正常的1.5～2倍，此时肺动脉压力已有升高。重二期中层壁厚为正常的2倍以上，
肺动脉压力达体循环压的一半。血管壁因肌细胞肥厚、肌细胞增生和细胞外基质蛋白增加而
增厚。 三期（C级）：除以上改变外，血管数量减少，血管变细，肺循环阻力增加。若血
管较正常减少一半以上（严重三期），肺血管阻力将明显增加。因为新生血管不能正常发生
以及部分血管发生退变。
1.小动脉中膜肥厚和细动脉肌化： 是IPAH早期的血管改变。以显著的小动脉中膜增厚和
无肌层的泡内动脉肌化为特征。 2.内膜增生： 内膜增生主要有两种类型： ①内膜
细胞性增生，此时疾病处于较早的阶段，病变具有可逆性； ②向心性板层性（洋葱皮样）
内膜纤维化，由肌成纤维细胞和弹力纤维组成，被丰富的无细胞结缔组织基质分隔，多属于
不可逆性改变，反映病情进展到了较严重的阶段。 内膜增生导致肺血管床减少。 3.
原位血栓形成 ： 偏心性内膜板层样纤维化于肺血管随机分布，是局部血栓形成和再通的
结果。 尽管有人认为这可能是肺内微血栓栓塞，然而至今尚未发现IPAH患者有微栓子来
源。 4..丛样病变： 丛样病变是由成肌纤维细胞、平滑肌细胞和结缔组织基质作为衬里
的内皮管道局灶性增生，局限于小肺动脉和泡内肺动脉，并有动脉壁扩张和部分破坏医学教
育|网搜集整理，病变内有纤维蛋白血栓和血小板，病变可进入血管周围结缔组织。 多发
生在动脉分叉或新生动脉发源处。 特发性肺动脉高压易发生在血管外径小于100um的动
脉。 丛样病变并非是特发性肺动脉高压所特有的病理改变，其实也见于其他疾病，如先心
病左向右分流性肺动脉高压
1、中膜平滑肌增厚。 2、内膜有平滑肌细胞增生。 3、内膜增厚和纤维化，使许多小动脉
梗塞。 4、血管扩张和血管丛样改变，后者为栓塞中的内皮细胞增生形成的复通的微血管。
5、除血管丛样改变外，并有血管瘤样、海绵样病变，内膜透明变性。 6、有坏死性动脉炎。
肺动脉压升高 2、肺血管阻力增高：影响肺血管阻力的因素有：血粘度，血管数目，管腔
半径。
4 血粘度增高 血管数目减少 肺血管阻力增加 肺血管壁痉挛、增厚 肺动脉压
力增加 3、肺血流量增加： 肺血流量增加 肺血管壁所受剪切力增加 肺血管痉挛
动力性肺动脉高压 肺血管结构重建 内膜增厚、管腔狭窄 梗阻性肺动脉高压 [临床
表现]