维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。多见于婴幼儿，特别是小婴儿。
【诊断要点】
（一）病史有围生期维生素D不足；光照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足；严重的肝肾损害及胃肠病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。
（二）临床表现
（1）初期（早期）多见于6个月以内，特别是＜3个月的小婴儿。常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。查体可见枕秃，此期无骨骼病变。血生化改变轻微，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。
（2）活动期（激期）常见于3个月至2岁的小儿。有明显的上述神经精神症状，同时有典型的骨骼改变体征。Ｘ线片可见临时钙化带模糊、消失，干骺端增宽，边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶增高。
（3）恢复期以上任何期经处理后，症状改善，体征逐渐减轻、恢复。Ｘ线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。
（4）后遗症期多见于2岁以后小儿。无临床症状，Ｘ线及血生化正常，仅留不同程度的骨骼畸形。
（三）血清学检查血清25-（OH）D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。
【处理要点】
1.适当日照，坚持适当的户外活动。
2.维生素D治疗。
（1）初期治疗每日口服维生素Ｄ1000-2000IU。如有低钙症状可静脉或口服补钙。
（2）激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU，重度每日5000-6000IU，极重度的可加大用量，但不超过每日10000IU。如选用1,25-（OH）2D3（活性D），剂量按每日0.5-2μｇ/d口服。
（3）恢复期治疗同初期。
（4）对各种原因不能坚持每日口服者可采取肌注维生素D，轻度10万-15万U,中重度20万-30万U，只用一次，一个月后复查，痊愈即改预防量，恢复期同初期治疗。肌注维生素D前最好先服3天钙剂。
3.后遗症的治疗无需药物治疗。对骨骼畸形严重者可考虑手术矫形。
儿科常见病诊疗常规(二甲)
目录 一、小儿肺炎 二、小儿腹泻 三、支气管哮喘 四、急性肾小球肾炎 五、肾病综合征 六、血尿 七、病毒性心肌炎 八、阵发性室上性心动过速 九、营养性缺铁性贫血 十、维生素D缺乏性手足搐搦症 十一、小儿急救1、心肺复苏2、感染性休克3、脑水肿及颅内高压综合征4、哮喘持续状态 5、呼吸衰竭6、急性充血性心力衰竭7、急性肾功能衰竭8、热性惊厥9、癫痫持续状态 十二、新生儿窒息与缺氧缺血性损伤 十三、新生儿颅内出血 十四、新生儿出血性疾病 十五、新生儿溶血病 十六、新生儿感染性疾病的诊断：1、新生儿败血症2、新生儿感染性肺炎3、新生儿破伤风 十七、小儿出血性疾病 十八、各种常见先天性心脏病的诊断：1、房间隔缺损2、室间隔缺损3、动脉导管未闭4、法洛四联症 十九、川崎病的诊治 二十、小儿结核病的诊断和治疗 二十一、过敏性紫癜 二十二、维生素D缺乏性佝偻病 二十三、急性感染性喉炎 二十三、急性支气管炎
小儿肺炎 【概述】 小儿肺炎系有不同病原体或其它因素所至的肺部炎症。 【诊断标准】 1、主要症状为发热、咳嗽、气促。 2、肺部体征：早期不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿罗音，叩诊多正常。 3、辅助检查： （1）血常规：细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞均增高，病毒性肺炎白细胞总数正常或降低。 （2）CRP：细菌感染时CRP浓度上升。 （3）病原学检查：直接涂片镜检和细菌分离鉴定。如咽拭子、胸腔积液、痰、肺泡灌洗液等。 （4）血气分析：适用于重症肺炎有呼吸衰竭者。 （5）血清学检查：可做肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体、结核抗体等。 4、并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡等。 【肺炎的分类诊断】 1、社区获得性肺炎(CAP) 指无免疫抑制儿童在医院外或住院48h内发生的肺炎。社区获得性肺炎病原学以肺炎 链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎支原体为主。 2 、院内获得性肺炎(HAP) 指住院48h后发生的肺炎。院内获得性肺炎病原学除肺炎链球菌，流感嗜血杆菌、 金葡菌、肺炎支原体外，尚有革兰阴性杆菌(大肠杆菌、铜绿假单孢菌等)、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、厌氧菌、嗜肺军团菌、真菌、疱疹病毒、卡氏肺孢子虫等。 3、肺炎合并心力衰竭的诊断标准①安静时心率加快，婴儿＞180次/min，幼儿＞160次/min，不能用发热或缺氧 解释；②呼吸困难，安静时呼吸突然加快，60次/min，③突然发生极度烦躁不安，明显发绀，皮肤苍白，发灰，不能用原有疾病解释，④肝大达肋下＞3cm，或短时间较前迅速增大，不能以横膈下降解释。⑤心音低钝，有奔马律，颈静脉怒张，心脏扩大，⑥尿少或无尿，颜面及下肢水肿，已除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因。 2.4 常见病原体所致肺炎的诊断标准 4、腺病毒肺炎①好发于冬春季，多见于6个月～2岁小儿。②骤然起病，初有上呼吸道感染症状及稽留高热。⑦ 咳嗽较剧，频咳或阵咳，气促，喘憋，重症有呼吸困难及发绀。④肺部体征出现较晚，鼻翼扇动，三凹征，呼气性呻吟，听诊肺部由呼吸音粗发展为管性呼吸音，3～5d后出现细湿啰音。⑤嗜睡、萎靡等神经病症比较明显，且出现较早；易出现心力衰竭。⑥血中腺病毒IgM抗体阳性。⑦胸部X线特点：改变较肺部体征出现早，大小不等的肺部阴影或融合成大病灶，肺气肿多见；病灶吸收缓慢，需数周至数月。 5、呼吸道合胞病毒肺炎①多见于＜2岁的婴幼儿，尤其是2～6个月者。发病季节北方多见于冬春季，南方多见 于夏秋季。②干咳、喘憋，轻微发热或不发热。③呼吸急促，鼻翼扇动、发绀、三凹征明显；肺部叩诊呈过清音，听诊有哮鸣音及细湿啰音。④发作严重者易并发心力衰竭、呼吸衰竭及胃肠道出血等。⑤血中合胞病毒IgM抗体阳性。⑥胸部X线检查可见支气管周围炎或斑片状阴影，肺气肿。 6、葡萄球菌肺炎①冬、春季发病较多，多见于新生儿及婴幼儿，②起病急，多数有不规则高热，常表现为弛张 热，③全身中毒症状重，面色苍白，呻吟，少数病例可有中毒性休克，可能出现多种易变性皮疹(猩红热样皮疹或荨麻疹样皮疹等)；④肺部广泛出血、坏死和多发性小脓肿为特点，肺部体征出现早，中细湿啰音；⑤肺部以外可有金黄色葡萄球菌病灶，易合并循环、呼吸、神经及胃肠功能障碍；⑥外周血白细胞数增高，中性粒细胞比例增高，少数病例白细胞明显降低；⑦胸部X线检查病灶易变，可在短时间内发现肺大泡、肺脓肿或脓胸、脓气胸。 7、肺炎支原体肺炎①多见于年长儿，近年来婴幼儿感染率明显增高。②发热，热型不定，热程1～3周；刺激性 咳嗽，可似百日咳样咳嗽，痰黏稠，可带血丝；年长儿可有咽痛、胸闷、胸痛等；婴幼儿起病急，可有喘憋及
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗 摘要营养性维生素D缺乏性佝偻病，是婴幼儿时期一种常见的营养缺乏症，由 于儿童体内维生素D缺乏，致使体内钙、磷代谢异常，产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病，典型的临床表现是生长的长骨干骺端和骨组织矿化 不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，骨骼畸形，称为 维生素D缺乏性佝偻病，佝偻病是维生素D不足使钙、磷紊乱，产生的一种以骨 骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。维生素D缺乏病也同时有骨质软化症，长 骨于生长板同时受损。 关键字佝偻病；维生素D 一般资料与方法 1.病因分析：维生素缺乏症的发病与下列因素有关： 1.1围生期维生素D不足，母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、母亲患肝、肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴 儿的体内储存不足。其次是日光照射不足，使人体内源性维生素减少，是维生素 D缺乏的主要原因。如：室外活动过少；冬、春季节紫外线照射不足，尤其是我 国北方，冬季时间较长，更较明显。 1.2生长速度快，需要维生素D多而喂养不当，未及时补充维生素D剂或鱼 肝油,易导致维生素缺乏。 1.3食物中补充维生素D不足，食物中钙、磷含量过少或比例不当，食物中 钙磷比例不合适或肠内容物过于碱性，影响钙、磷的吸收。牛乳的钙、磷含量虽 较人乳高，但钙、磷比例不适宜，钙的吸收率较低，而淀粉类食物含钙少，含磷多，比例更不适宜，钙的吸收尤少。故人工喂养儿，尤其是以淀粉类食物为主者 更易患佝偻病，患病程度也较重。 1.4需要量增加婴幼儿生长发育快，代谢旺盛，所需维生素D和钙量相对较多，尤其是早产儿体内钙、磷及维生素D储存较少，生长发育又快，故最易患佝 偻病。 1.5其它疾病影响如：慢性呼吸道感染、胃肠道或肝、胆疾病等都可影响维 生素D和钙、磷的吸收和利用。 2 婴幼儿，特别是小婴儿，生长发育快，户外活动少，日光照不足，维生素 D摄入不足，故患病多见于婴幼儿。北方佝偻病患病率高于南方。初期见于6个 月以下的婴儿，无骨骼改变，主要表现为夜啼、多汗、烦躁不安非特异性神经精 神症状仅供参考。活动期有典型骨骼改变，小于6个月的婴儿颅骨改变，如:前囟 边软，头乒乓感，大于6个月的婴儿逐渐出现方颅、长骨改变，如：肋骨串珠、 手足镯以及肌肉牵拉或骨质软化负重引起畸形，如：肋隔沟、鸡胸、x或o形腿、脊柱后凸侧弯等。 佝偻病主要是骨骼的改变、肌肉松弛和神经精神症状。 2.1初期:多自出生后三个月开始发病，，主要表现为神经精神症状，小儿易 激惹，多汗、易惊、烦躁不安、不活泼，对周围环境兴趣减少，睡眠不安，夜间 惊啼，与室温、季节无关。由于出汗刺激，常摇头擦枕，致使头后部脱发出现枕秃。此期骨骼改变轻微，病期可持续数周或数月。 2.2极期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变，其次为运动机能发育迟缓。 2.3骨骼系统改变 头部颅骨软化，多发生于3--6个月的患儿，轻按颞枕部时有乒乓球样感觉。
维生素D缺乏性佝偻病诊断标准
维生素D缺乏性佝偻病诊断标准 一、佝偻病活动期： 1、内容 （1）主要体征：颅骨软化、乒乓颅、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O形腿、X形腿。 （2）次要体征：枕秃、囟门增大、囟门晚闭。出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。 （3）症状：夜惊、多汗、烦躁不安。 （4）病史：近1-2个月缺乏日照，又未补充维生素D 的婴儿，早产儿、双胎、低出生体重儿及人工 喂养儿，食欲不振或生长过快的婴幼儿。 2、依据： （1）有2项主要体征，同时有维生素D缺乏史和明显症状者 （2）有一项主要体征，和两项次要体征，同时有维生素D缺乏史和明显症状者 （3）有两项次要体征，同时有明显症状、维生素D 缺乏史和病史中其他条件者。（多汗、夜惊） 3、分度：再以体征的严重程度进行分度。 轻度：（Ⅰ°）轻度骨骼改变，如轻度颅骨软化； 中度：（Ⅱ°）明显骨骼改变；
重度：（Ⅲ°）严重骨骼畸形或功能障碍或表现病理性骨折等。 二、佝偻病恢复期： 曾有活动期佝偻病病史，经晒太阳或维生素D治疗后，症状好转或消失、体征减轻病情稳定者。 初诊时仅有两项主要骨骼改变、无症状、运动功能正常者。 三、佝偻病后遗症： 多见于两岁以上儿童，既往有佝偻病史现无症状，仅有明显骨骼改变者。 四、可疑佝偻病： 有症状、体征和诱因，但不具备上述条件者。 二、管理措施 （1）加强管理，指导家长做好各年龄期儿童保健、定期进行预防接种、预防上呼吸道感染、肺 炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。 （2）2、合理喂养，平衡膳食，改变偏食、挑食等不良习惯，多进食含钙较高的食物。坚持每 天晒太阳1-2小时。 （3）生后15-20天投维生素D每天400单位预防。佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。完全可以通过科学育儿的综合措施预防和控制
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规 营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。多见于婴幼儿，特别是小婴儿。 【诊断要点】 （一）病史有围生期维生素D不足；光照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足；严重的肝肾损害及胃肠病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。 （二）临床表现 （1）初期（早期）多见于6个月以内，特别是＜3个月的小婴儿。常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。查体可见枕秃，此期无骨骼病变。血生化改变轻微，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。 （2）活动期（激期）常见于3个月至2岁的小儿。有明显的上述神经精神症状，同时有典型的骨骼改变体征。Ｘ线片可见临时钙化带模糊、消失，干骺端增宽，边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶增高。 （3）恢复期以上任何期经处理后，症状改善，体征逐渐减轻、恢复。Ｘ线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。 （4）后遗症期多见于2岁以后小儿。无临床症状，Ｘ线及血生化正常，仅留不同程度的骨骼畸形。 （三）血清学检查血清25-（OH）D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。 【处理要点】 1.适当日照，坚持适当的户外活动。 2.维生素D治疗。 （1）初期治疗每日口服维生素Ｄ1000-2000IU。如有低钙症状可静脉或口服补钙。 （2）激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU，重度每日5000-6000IU，极重度的可加大用量，但不超过每日10000IU。如选用1,25-（OH）2D3（活性D），剂量按每日0.5-2μｇ/d口服。 （3）恢复期治疗同初期。
维生素D缺乏性佝偻病健康指导
维生素D缺乏性佝偻病家庭健康、护理指导 [疾病概述] 维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，由于钙磷代谢失常，使钙磷乘积下降，形成骨骺端骨样异常堆积，骨的生长期停滞，扁骨发生同样障碍。骨干骨质疏松，受外力影响容易发生弯曲畸形，甚至病理性骨折。 [用药指导] 1、首先孕妇加强营养，多晒太阳，加服维生素和钙片。 2、新生儿生后2~4d开始每天服用预防量维生素400IU/D，直到2周岁。未成熟儿前3个月内预防量应加倍。小儿从小就接触阳光，进行户外活动。人工喂养儿加服钙剂以改进牛乳内的钙磷比例利于吸收。可选用乳酸钙或葡萄糖酸钙，每日1~3g。 3、佝偻病活动期轻症2000~5000IU/ D，伴有骨骼改变者1万~2万/日。一般先服1个月，若临床好转即可改为预防量，若无进步，可适当延长治疗时间。重症活动期或合并其它疾病如长期腹泻，黄疸和迁延性肺炎可考虑突击治疗。早期一次肌注30~40万IU，重症每月肌注30~40万IU连注2~3次，重复前注意有无维生素中毒症状，然后2~3个月起继续服预防量。 [饮食指导] 1、服用含钙、磷、维生素D以及其他营养素。 2、妊娠后期适量补充维生素D，有益于胎儿储存充足维生素D以满足出生后一段时间生长发育的需要。 [生活习惯、环境指导] 1、多接触阳光，全身皮肤暴露愈多，照射的时间愈短，荫凉处获得的反射光线一样有效，普通玻璃不能透过紫外线。 2、不全站立时鼓励俯卧，以防脊柱后凸或侧弯，1岁左右不多站，多走，以防下肢弯曲畸形。 [特殊指导] 1、定期到儿童保健门诊随访。 2、适当安排户外活动及锻炼身体。 出院指导
1.嘱家长遵医嘱按剂量使用维生素D。 2.钙剂口服应稀释，注意勿与牛奶混用。 2012-07-11
维生素D缺乏性佝偻病的护理
（1）营养不足（维生素D缺乏）与日光照射不足及维生素D摄入少有关。（2）成长发展改变与维生素D缺乏导致骨骼和神经、精神发育迟缓有关。（3）有感染的危险与胸廓畸形、免疫功能低下有关。（4）潜在并发症维生素D中毒。（5）知识缺乏家长缺乏对佝偻病的预防和护理知识。 2.护理措施（1）营养不足的护理1）接受日光照射：在不影响保暖的情况下尽量暴露皮肤，夏季可在树阴下进行，每日接受日光照射。2）提倡母乳喂养，无母乳者哺以维生素D强化牛奶或配方奶粉，及时添加辅食。3）按医嘱补充维生素D：口服给药：初期给予维生素D5000～10000IU/d；激期10000～-20000IU/d，连用1个月后改为预防量400IU～800IU/d至2岁，北方地区可延长至3岁。突击疗法：重症或伴有其他疾病及不能坚持口服者，注射维生素D3 30万IU或维生素D2 40万IU，初期注射1次，激期可每月注射一次，重复2～3次。末次注射1个月后改用预防量口服。口服浓缩鱼肝油滴剂时将其直接滴于舌上，以保证用量。4）钙剂：对3个月以下患儿及有手足搐搦症病史者，在使用大剂量维生素D前2～3 日至用药后2周需按医嘱加服钙剂，以防发生抽搐。（2）预防骨骼畸形的护理尽量减少患儿负重，避免久坐、久站、久行，护理动作要轻柔。鼓励作俯卧、抬头、展胸动作，下肢可做肌肉按摩。（3）预防感染的护理保持空气新鲜，预防交叉感染。（4）预防维生素D中毒的护理1）严格按医嘱用药。如每El服用维生素D 4000IU以上持续1～3个月可引起中毒。2）向家长宣传维生素D 过量的危害性及中毒的表现。3）密切观察病情，若发现患儿出现厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热，甚至出现呕吐、腹泻、顽固性便秘、体重下降、血钙>3mmo1/L（12mg/dl）时，应立即停用维生素D，避免阳光照射，及时通知医生。
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防 维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets），这是儿童常见病，占总佝偻病的95%以上。这种疾病是由体内维生素引起的D缺乏导致全身钙磷代谢异常，导致钙盐不能正常沉积在骨骼生长部位，最终骨畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但由于发病缓慢，容易被忽视。一旦出现明显症状，身体抵抗力低下，容易并发肺炎、腹泻、贫血等疾病。 一、维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病开门见山的主要原因。VitD来源有两种方式，一种是同源性，从阳光波长296~310μm紫外线照射储存在皮肤基底 层的紫外线7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholecalciferol）即维生素D3（VitD3）。另一种方式是外源性，即摄入地食物中含有VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU但是在这些食物中VitD含量很少，不能满足身体的需要。紫外 线照射后，麦角固醇可形成维生素D2（骨化醇，Calciferol）。VD2与VD3人工合成对人的影响是一样的。 二、紫外线照射不足 紫外线照射不足也是如此VitD缺乏的主要原因，尤其是在北方。紫外线照射皮肤，你可以得到足够的东西VitD3。中国幅员辽阔，南 北自然条件不同，尤其是日照时间长短不同，南方合照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病率高。然而，紫外线在阳光下很
容易被灰尘、烟雾、衣服和普通玻璃覆盖或吸收。目前，我国工业发展迅速，城市建筑较多，在一些地方也带来了空气污染。高层建筑的灯光和休眠生活都会影响阳光和紫外线的照射。 三、其它因素 1.生长过快，所需VitD也有很多。因此，生长迅速的儿童容易患佝偻病，早产儿钙磷储备不足，生后生长迅速，如缺乏VitD，佝偻病很容易发生。 2.食物中钙磷含量不足或比例不合适也会导致佝偻病。如果人乳中钙磷比例合适，比例为2:1，易于吸收；虽然牛奶中钙磷含量高，但磷含量高，吸收率差，因此牛奶喂养儿童佝偻病的发病率高于人乳喂养儿童。 3、过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。 4.慢性呼吸道感染、胃肠道疾病、肝脏、胰腺和肾脏疾病VD钙磷代谢。 5.酸碱度不合适，也会影响肠道对钙磷的吸收。一般肠道pH较低时，钙磷吸收较多。 四、钙磷代谢及骨发育 VitD钙磷吸收不足会导致钙磷代谢异常。钙磷代谢除外VitD此外，体内还有其他因素可以相互影响和联系，发挥钙磷代谢的正负反馈作用，以维持钙磷代谢和骨发育的正常。其中，甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。此外，生长激素、雄性
简述维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现、诊断与治疗方法
简述维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现、诊断与治疗方法维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。（一）病因 日光照射不足；维生素D摄入不足；食物中钙、磷含量过低或比例不当；维生素D的需要量增加；疾病或药物影响。 （二）临床表现：好发于3月～2岁小儿 1.初期： 多见于6个月以内，特别＜3个月的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高；易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗、枕秃、Ⅹ线片检查多正常，或仅见临时钙化带稍模糊。血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低（30～40），碱性磷酸酶增高或正常。 2.激期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。 骨骼改变 （1）头部：①颅骨软化：多见于3～6个月婴儿。②方颅：多见于8～9个月以上小儿③前囟增大及闭合延迟。④出牙延迟。 （2）胸廓：胸廓畸形多发于1岁左右小儿①肋骨串珠②肋膈沟（赫氏沟）③鸡胸或漏斗胸。 （3）四肢：①腕髁畸形：多见于6个月以上小儿，状似手镯或脚镯；②下肢畸形：1岁左右站立行走后小儿，“O”型腿或“X”型腿。 （4）脊柱后突或侧弯，骨盆畸形。 血生化及骨骼X线改变：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变；骺软骨明显增宽，骨骺与骺端距离加大；骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。 3.恢复期：患儿临床状减轻至消失。血清钙磷数天内恢复，碱性磷酸酶4～6周恢复，X线表现2～3周后恢复。 4.后遗症期：多见于3岁以后小儿。遗留骨骼畸形。 （三）诊断和鉴别诊断 血清25-（OH）D3（正常10～80μg/L）和1.25-（OH）2D3（正常0.03～
儿童营养不良诊疗常规精编版
儿童营养不良诊疗常规公司标准化编码[QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N] 儿童营养不良诊疗常规
营养不良一般指“蛋白质一能量营养不良” （PEM） o 【体格评价指标】 用世界卫生组织（WHO）标准的中位数土标准差（SD）评价年龄的体重 （W/A）、年龄的身高（H/A）、身高的体重（W/H）三个指标。 1.低体重：儿童的年龄的体重低于同年龄、同性别的2SD 中度［X （2SD〜3SD）］,重度（
维生素d缺乏病历模板
维生素d缺乏病历模板 病例:患儿，女，10个月，因“哭闹、多汗1个月，至今不能扶站”入院。入院前1个月家长发现患儿经常无诱因的出现哭闹，夜间尤为明显，难以安抚。至今不能扶站。 体格检查:T365℃，P110次/分，R32次/分，W9kg，H70cm。 发育营养尚可，前囟2cmx1.5cm, 枕秃，未出牙，肋缘外翻，右肝肋下1cm，脾(-)，轻度“0”形腿。肌张力正常，神经系统未见异常。辅助检查:血常规示Hb115g/L，RBC43x10^12/L，WBC10X10~9/L。大便及尿常规未见异常。血清钙、磷正常，血碱性磷酸酶升高。腕部正位片示骨垢段钙化带模糊不清，呈杯口状改变。 临床表现:1、早期常烦躁不安，爱哭闹，睡觉易惊醒，汗多，特别是入睡后头部多汗，由干汗的刺激不舒服，故头常在枕头上摩擦，使脑后枕部半圈岙发，医学上称“枕秃”。 2、以后逐渐出现骨骼改变，如前风门闭合延迟(正常应在15岁前闭合)，出牙晚，可晚至1岁才出牙，头较大呈方形，助骨下缘外翻，鸡胸、“0”形腿等。 3、到医院做血液化验可发现钙、磷含量偏低。 病因:在人体骨骼的发育过程中，维生素D起着十分重要的作用，婴幼儿期生长发育旺盛，骨骼的生长发育迅速，因此需要足量的维生素D才能维持正常的骨骼发育，当维生素D缺乏时，即可引起本病。 护理诊断:(1)营养不足(维生素D缺乏)与日光照射不足及维生素D摄入少有关。
(2)成长发展改变与维生素D缺乏导致骨骼和神经、精神发育迟缓有关。 (3)有感染的危险与胸廓畸形、免疫功能低下有关。 (4)潜在并发症维生素D中毒。 (5)知识缺乏家长缺乏对佝偻病的预防和护理知识。 护理措施:1.增加户外活动，补充维生素D及钲剂 2.加强护理对烦躁、睡眠不安、多汗的患儿要耐心护理，每日清洁皮肤，勤洗头，勤换内衣和枕套。 3.预防维生素D中毒亚格按医嘱应用维生素D制剂，不得擅白加量，防止维生素D中毒。 4.预防感染保持室内空气新鲜，防止交叉感染。 健康教育:1、鼓励母乳喂养，坚持母乳喂养8个月。 2、自出生后2周起，每日应给宝宝口服维生素D预防量400单位。 3、多吃富含VD和钙的食物，如蛋黄，肝类，鱼类，奶类，豆类、虾皮等，不要吃过多的油脂类和盐，以免影响钙在体内的吸收。 4、多带宝宝到户外活动。接受阳光照射，皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光照射转变成VD，这是最廉价安全的VD来源，每1平方厘米皮肤经照射半小时即可产生20ugVD，每日晒1-2小时即可满足需要。
诊疗规范指南维生素D缺乏性佝偻病龙殿法修订装订打印印刷版儿童早期发展中心儿童保健科三甲医院
【概念】 营养性维生素D缺乏性佝偻病(ricketsofvitaminDdeficiency)是由于儿童体内维生素D不足使钙、璘代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干断端和骨组织矿化不全致软骨和骨甑畸形，成熟骨矿化不全表现为骨质软化症。 【病因】 1.围生期维生素D不足母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎可使得婴儿体内维生素D贮存不足。 2.日照不足因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染，如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短、紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。 3.生长速度快，需要增加如早产、双胎生后生长发育速度快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓，发生佝偻病者不多。 4、食物中补充维生素D不足因天然食物中含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户外活动少也易患佝偻病。 5.疾病影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D的吸收，如肝炎综合征、慢性腹泻等；肝肾严重损害可致体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D 和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。 【发病机制】 维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低钙血症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员钙释出，使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平，但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，导致机体严重的钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果；细胞外液中的钙磷乘积降低，导致钙在骨骼组织上的沉积障碍。细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序，钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、断板失去正常形态，参差不齐；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌，骨样组织堆积于干箭端，甑端增厚，向外膨出形成“串珠”“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变疏松，负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅临床上出现一系列佝偻病症状和血生化改变.
维生素D缺乏病临床表现、诊断要点和治疗方案
第二章维生素D缺乏病 由于先天体内贮存不足(早产、多胎、孕期营养不良)，维生素D摄人不足(紫外线照射不足、饮食缺乏维生素D等)和慢性消化道疾病造成的维生素D吸收不良等多种原因造成的维生素D缺乏，是儿童期一个重要的健康危险因素，影响儿童生长发育、智力发育和身心健康。 【临床表现】 1．维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏致钙、磷代谢紊乱，造成以骨代谢和发育障碍为主要表现的全身性疾病。 (1)早期：一般见于6个月以内的婴儿。主要是非特异性症状如夜惊、多汗、盗汗、烦躁、生长迟缓(生长速率低减)、进食差、睡眠不好。已有血生化改变。 (2)活动期：突出表现在骨骼营养和发育不良。 6个月以下婴儿：以颅骨体征为主，颅骨软化、方颅。 6个月以上婴儿：以长骨干骺端体征为主，肋骨串珠、手(足)镯、下肢、胸廓、脊柱畸形。前囟门关闭延迟。多种血生化改变。 (3)恢复期：经日光浴／紫外线照射或治疗后，临床症状减轻，骨骼病变恢复。不同程度血生化改变。 (4)后遗症期：多出现在2~-．3岁以后儿童，临床症状消失，血生化值恢复正常．但可见遗留的不同程度的骨骼畸形。 2．维生素D缺乏性手足搐搦症神经肌肉兴奋性增高而产生的一系列临床症状，主要见于小婴儿。主要原因是在维生素D缺乏的进程中甲状旁腺功能过度应激造成应答迟钝，不能有效调节血钙水平到正常范围。 (1)症状：突发无热性惊厥、喉痉挛、手足搐搦发作终止后一切如常。上述症状多见于冬春。 (2)体征：面神经征、腓反射和陶瑟症阳性。 【诊断要点】 1．维生素D缺乏性佝偻病症状仅供参考和提供诊断方向的线索和提示。主要诊
断指标为血清25一(OH)I)3、血生化指标、X线骨骼干骺端变化。 (1)病史：营养史／喂养史，生活方式中存在有维生素D摄人不足、吸收障碍等原因。 (2)临床症状：1岁内典型或不典型的症状。 (3)实验室／影像学检查： 早期：血清25一(()H)D。明显降低(10tg／L)、血磷降低，血钙可正常。长骨骨骺端X线可正常，可见钙化线不整齐或出现小沟。 活动期：血清25一(()H)Ds明显降低，甲状旁腺素水平增高，血钙稍低，血磷明显降低，碱性磷酸酶升高；长骨X线见骨干干骺端呈毛刷状和口杯状改变，骨骺软骨盘增宽，骨质稀疏。 恢复期：血生化仍不正常。长骨X线骨骺端临时钙化带重新出现为恢复的特征性标志。 后遗症期：血生化正常，骨骼X线正常。遗留不同程度的骨骼畸形。 2．维生素D缺乏性手足搐溺症 (1)存在活动性佝偻病。6个月以下的婴儿、早产儿、人工喂养儿多见，春季发病多。 (2)抽搐：6个月以上婴儿多见，常为突发性，多数为全身抽搐，亦可局限于某一肢体或面部肌肉。抽搐次数较为频繁，神志清楚，不发热。 (3)手足搐搦6个月以上婴儿常见。上肢手腕屈曲，手指伸直，拇指屈曲；下肢伸直内收，足趾下弯呈弓状。意识清楚。 (4)喉痉挛：见于婴儿。声门及喉肌痉挛吸气时发出喉鸣音，严重时可因窒息死亡。 (5)Chvostek征，腓反射、Trousseau征仅在检查时出现。 (6)血检查：血清总钙浓度<1．75～1．88／xmol／I。(7～7．5mg／d1)，或钙离子<1．％mol／I。(4rag／d1)。 【鉴别诊断】 1．维生素D缺乏性佝偻病需与下述疾病鉴别 1．软骨营养不良：本病除有类似佝偻病的骨骼改变外，还有四肢和手短粗。X 线检查长骨骨骺端变宽平滑整齐，血清钙、磷正常。2．维生素D缺乏性手足
病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病
第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病 字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>> 概念 维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。 维生素D的来源及代谢 1，25-（OH）2D3的生理功能
病因 （1）日照不足 （2）维生素D摄入不足 （3）生长过速 （4）疾病因素 （5）药物影响 维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制 临床表现 本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。因此年龄不同，临床表现也有不同。佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。骨骼
改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。 （2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。 1）骨骼改变 头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。8～9个月以上的婴儿可出现方颅。也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。 胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。 四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。
此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。 2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。 3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。 4）血生化及骨X线改变 部位名称好发年龄 头部颅骨软化 方颅 前囟增大及闭合延迟 出牙迟 3～6月 8～9月 迟于1.5岁 1岁出牙，2.5岁仍未出齐 胸部肋骨串珠 肋膈沟 鸡胸、漏斗胸 1岁左右 四肢手镯、脚镯 O形腿或X形腿 >6个月 >1岁 脊柱后突侧突学坐后 骨盆扁平 （3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。血清钙、磷浓度数天内恢复正常，碱性磷酸酶1～2个月降至正常，骨骼X线影像在治疗后2～3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增宽，骨质密度逐渐恢复正常。 （4）后遗症期少数重症者可残留不同程度的骨骼畸形或运动功能障碍，多见于2岁以上儿童。临床症状消失，血生化正常，骨骼X线干骺端病变消失。
中医治疗佝偻病(维生素D缺乏)
中医治疗佝偻病 （维生素D缺乏） 维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿较常见的营养性缺乏症，以钙磷代谢异常及骨样组织钙化不良为特征，严重者发展成骨骼畸形。本病主要见于两岁以下婴幼儿。北方地区冬季较长，日照短，佝偻病发病率高于南方。近年来，随着我国卫生保健水平的提高，发病率逐年降低，且多数患儿属轻症。 古代中医文献中的“夜惊”、“汗证”、“五迟”、“五软”、“鸡胸”、“龟背”等病证中均有与本病相关的论述，可参照其辨证论治。 病因病机 病因多属先天胎禀不足，肾气亏虚；后天失养，脾胃虚弱，气血亏虚，以致脏腑、筋骨、肌肉失于滋养所致。 肾虚骨骼不充：肾虚则髓海不足，精气不充，骨化不全，骨骼软弱，以致坐立行走无力，头颅软化，囟门迟闭，牙齿晚出，甚至出现鸡胸、龟背等。 脾虚肌肉失养：脾虚则气血营卫亏损，不能化精微以充养肌肉、
四肢，致手足肢体失于濡养滋润而软弱无力。 脾肾不足，肝阳内扰：脾虚则肝旺，肾虚则肝失涵养，肝阳上亢，阳失潜藏，以致烦躁不安、情态乖张、夜啼、多汗、夜寐不宁。 辨证论治 1．脾肺气虚证 [证候] 形体虚胖，面色苍白，神疲乏力，多汗，发稀枕秃，囟门开大，肌肉松弛，大便不实，面色少华，易反复感冒，舌淡，苔薄白，脉细无力。 [治法方药] 健脾补肺。人参五味子汤。主要药物：党参、白术、茯苓、五味子、麦冬、生姜、大枣，炙甘草。自汗盗汗者，加浮小麦、龙骨、牡蛎固涩敛汗；大便不实者，加山药、扁豆、莲子肉健脾补肺；夜寐哭吵者，加夜交藤、合欢皮养心安神；易反复感冒者，加黄芪、防风补气固表。 2．脾虚肝旺证 [证候] 面色少华，神疲乏力，发稀，多汗，纳呆，易惊易惕，甚
至抽搐，囟门迟闭，齿生较晚，坐立、行走无力。舌淡，苔薄，脉细弦。 [治法方药] 健脾平肝。益脾镇惊散加减。主要药物：人参、白术、茯苓、朱砂、钩藤、灯心草、甘草。体虚多汗者，加五味子、龙骨、牡蛎生津固涩止汗；夜间哭吵者，加栀子、竹叶、夜交藤清心安神；睡中惊惕者，加蝉蜕、珍珠母息风镇惊；反复抽搐者，加全蝎、蜈蚣祛风镇痉。 3．脾肾亏损证 [证候] 神情淡漠，面白光虚烦，多汗肢软，头颅方大，出牙、坐立、行走迟缓，鸡胸龟背，肋骨串珠、外翻，下肢弯曲，或见漏斗胸等，舌淡，苔少，脉细无力。 [治法方药] 补肾填精。补天大造丸。主要药物：人参、白术、当归、酸枣仁、黄芪、远志、白芍、山药、茯苓、枸杞、紫河车、龟板、鹿角、熟地黄。 经验方 1．佝偻汤
维生素D缺乏症诊疗规范2023版
维生素D缺乏症诊疗规范2023版 维生素D缺乏症(VitaminDdefkiency,VDD)是一个世界性的问题。维生素D缺乏引起钙、磷代谢紊乱，骨样组织钙化不良，导致骨骼生长障碍，在儿童时期即骨醵尚未联合以前发病的称佝偻病(rickets),在骨1.⅛板已闭的成人中则发生骨钙化障碍，引起骨软化病(osteoma1.acia),也是骨质疏松症(OSteOPoro-SiS)的危险因素之一。 【代谢与生理功能】 (一)维生素D来源维生素D即是一种类皮质激素，其来源有两方面： 1 .内源性人体皮肤含7-脱氢胆固醇，经波长290~320nm的紫外线照射后首先转化为维生素D3前体，以后再转变成维生素D3(又称胆固化醇，cho1.eca1.cifero1.)。 2 .外源性从摄入的食物获得，动物肝脏、奶油、蛋黄、鱼子、海鱼(如鳞鱼、雉鱼、沙丁鱼)及其鱼肝油是维生素D3的良好来源。植物性食物如蘑菇、蕈类中含麦角固醇，经紫外线照射后变成维生素。2(又称麦角骨化醇，ergoca1.cifero1.)o (一)维生素D的代谢维生素D?与维生素D3虽然在生化和生理上有精细的差别，但对人体的作用和作用机制完全相同，在以下的论述中如果在D后没有注明的话，所指的即包括两种维生素D。维生素D?是由存在于酵母、真菌中的麦角固醉经日光照射后转化生成。维生素D2与维生素D3在化学结构上相似，但是其生物学效应低于维生素D3o维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收，胆盐促进其吸收。维生素D在血液中与a球蛋白(又称维生素D结合蛋白，vitaminDbindingprotein,DBP)结合后转运，先在肝脏线粒体经25-轻化酶系统作用转变为25-径维生素D[25-(OH)D]o肝脏中维生素D25-®化酶的作用受循环中25-(OH)D浓度反馈调节。25-(OH)D转运至肾脏近曲小管上皮细胞在线粒体内经I-轻化酶作用生成1.25-二轻维生素D[1.,25-(OH)2D],它是活性最强的维生素D代谢衍生物。在组织培养中发现1,25-(OH)2D的作用比25-(0H)D大IOOo-5000倍，而维生素D对骨钙的动员仅有极少甚至没有作用。1,25-(OH)2D的生成直接受血磷浓度、甲状旁腺素与降钙素的调节，间接受血钙浓度调节。低血磷和甲状旁腺素可促进1,25-(C)H)2D生成；高血钙促进降钙素分泌，抑制1，25-(OH)2D合 成；低血钙促使甲状旁腺素分泌增加1,25-(OH)2D的合成。 (三)维生素D的作用维生素D对肠、骨、肾等靶器官的作用有以下几方面： 1 .对肠道作用近年的研究认为维生素D作用的最原始点在肠细胞的刷状缘表面，钙进入刷状缘是一个需要能量的主动过程，使钙在肠腔中逆着电化学能的梯度进入细胞内，细胞质内有高度特异的1,25(OH)2D受体，这种维生素D受体复合物可以激活基因的转录，促进肠黏膜上皮细胞合成钙结合蛋白，对肠腔中钙离子有较强的亲和力，可促进小肠腔内钙转运，维生素D也能激发肠道对磷的转运过程，这种转运是独立的，与钙的转运不相互影响。 2 .对骨骼作用与甲状腺协同使未成熟的破骨细胞的前体细胞转变为成熟的破骨细胞，促进骨质
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规 维生素D缺乏性佝偻病(以下简称为佝偻病)是婴幼儿常见的营养缺乏性疾病，是因体内维生素D缺乏，引起钙磷代谢障碍和骨样组织钙化不良而导致骨骼改变为特征的全身性疾病。凡活动性佝偻病均为体弱儿管理对象，其判断标准如下。 （一）收案标准 1腕骨X线检查有活动性佝偻病征象； 2如X线正常，或无条件检查时，有血生化检查异常，并有一项佝偻病症状及一项佝偻病体征； 3X线检查及血生化检查均正常，或均无条件检查时，可根据以下条件进行收案： (1)3个月以上的婴儿，具有典型的颅骨软化； (2)1岁内婴儿，具有佝偻病的高危因素，并有二项佝偻病的症状及一项主要体征，或二项次要体征； (3)1岁以上的小儿，具有二项佝偻病的症状及一项主要体征。 附：佝偻病的评定项目标准 1、高危因素 (1)佝偻病的高发年龄为1岁内的婴儿，尤其6个月内的婴儿； (2)早产儿、多胎儿、出生体重异常的婴儿(出生体重小于2500克，或大于4000克)； (3)人工喂养的婴儿；
(4)冬季出生的婴儿、户外活动少，每天接受日光照射不足1小时的婴儿； (5)生长发育迅速的婴儿，如体重评价在均值加2个标准差以上，或在第95百分位以上的婴儿。 2、症状 (1)主要症状 ①多汗：头部容易出汗，有酸臭味，每睡必浸湿头发或枕头。出汗及室温、季节、衣着无关； ②夜惊：无任何刺激或极轻微的刺激而易惊醒，醒后常常哭闹。 (2)次要症状 烦躁不安：平时易兴奋、爱哭闹、好发脾气，失去正常小儿的活泼性。 3、体征 (1)主要体征 ①颅骨软化：多见于0～6个月的婴儿，于顶骨、枕骨或双侧颞骨部按之呈乒乓球样弹性软化感。3个月以上的婴儿出现此体征即有诊断意义。 ②方颅：多见于6～18个月的小儿，额骨、顶骨向双侧对称性隆起，头颅呈方形或马鞍形。 ③肋软沟：多见于12-18个月的小儿，因肋骨受膈肌牵拉向胸内部，而形成一横沟，应使其小儿于仰卧位检查，不能在坐位检查。 ④肋串珠：肋骨及肋软骨交界处的骨样组织增生所致，呈钝园形隆起，上下排列呈串珠状。