血小板减少常见原因分析

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异常指标解析血小板计数异常的原因分析与处理策略

异常指标解析血小板计数异常的原因分析与处理策略血小板计数是临床常规检验中的一个重要指标，对于评估血液凝血功能和判断疾病的诊断和治疗具有重要意义。

然而，有时我们会遇到血小板计数异常的情况。

本文旨在解析血小板计数异常的可能原因，并提供处理策略。

一、血小板计数过高的原因分析与处理策略1. 原因分析：血小板计数过高可能是由以下原因引起的：- 原发性巨血小板症：此病常表现为血小板过多、血小板体积增大。

处理策略主要是针对病因治疗，如自身免疫性巨血小板症可应用免疫抑制药物。

- 感染性疾病：许多感染性疾病如细菌感染、病毒感染等，都可以引起血小板计数升高。

处理策略主要是针对感染病因进行治疗。

- 骨髓疾病：骨髓增生异常综合征等疾病可能导致血小板计数升高。

处理策略主要是针对疾病进行治疗，如干细胞移植等。

- 药物影响：某些药物如激素、解热镇痛药等，可能引起血小板计数升高。

处理策略主要是减少或更改药物使用。

2. 处理策略：对于血小板计数过高的处理策略包括：- 针对病因治疗：根据不同的病因，采取相应的治疗措施，如抗生素治疗细菌感染等。

- 药物治疗：有时医生可能会考虑采用药物来调节血小板计数，如利用抗血小板药物抑制血小板聚集。

- 综合治疗：综合各种治疗策略，制定个体化的治疗计划，包括病因治疗、支持治疗等。

二、血小板计数过低的原因分析与处理策略1. 原因分析：血小板计数过低可能是由以下原因引起的：- 原发性血小板减少性紫癜：这种情况下血小板计数明显减少，常伴有出血现象。

处理策略主要包括输血、使用免疫抑制剂等。

- 感染性疾病：感染性疾病如病毒感染、细菌感染等，都可以引起血小板计数减少。

处理策略主要是针对感染病因进行治疗。

- 药物影响：某些药物如阿司匹林、肝素等可能导致血小板计数下降。

处理策略主要是减少或更改药物使用。

- 骨髓疾病：骨髓异常增生综合征等疾病可能导致血小板计数减少。

处理策略主要是针对疾病进行治疗。

2. 处理策略：对于血小板计数过低的处理策略包括：- 输血治疗：如果患者血小板计数过低并伴有明显的出血，可以考虑输血。

抗凝剂导致血小板假性减少原因分析处理原则

抗凝剂导致血小板假性减少原因分析及处理原则【摘要】目的：探讨抗凝血导致血小板假性减少的原因及纠正措施。

方法：通过sysmex-2100血液分析仪及kx-21 血细胞分析仪检测edta抗凝血和枸橼酸钠抗凝血,同时采指血手工计数血小板和抗凝血涂片显微镜镜检。

结果：edta-k2抗凝血检测血小板偏低，涂片血小板聚集；末梢血检测血小板接近实际数值，涂片血小板分布正常。

个别情况下血小板也对枸橼酸钠发生聚集反应引起血小板假性减低。

对于首次检测血小板数值减低的标本均应手工计数血小板或涂片镜检,以确认是否存在抗凝剂所致血小板聚集现象。

【关键词】抗凝剂;血小板假性减少;原因分析;处理原则【中图分类号】r446.1【文献标识码】b【文章编号】1008-6455（2011）08-0316-011 材料与方法1.1 仪器xe-2100血细胞分析仪（希森美康）及配套试剂;kx-21血细胞分析仪及配套试剂。

两仪器均经校正。

1.2 血小板稀释液（许汝和氏法）用于显微镜计数（手工法） ,按《全国临床检验操作规程（第二版）》1.3 edta-k2真空抗凝管,枸橼酸钠真空抗凝管。

1.4 实验方法。

仪器分析:sysmex - 2100血液分析仪用e-check 质控品（ level1, 2, 3）监控稳定性,按操作规程操作。

首先用常规方法检测edtak2 抗凝静脉血,然后以同样方式检测枸橼酸钠抗凝静脉血。

两者为液体抗凝剂,其抗凝剂与血液之比为1∶9,故细胞计数结果应再乘1.1方为准确的结果,本文中所有抗凝管结果均为校正后的数值。

kx-21血细胞分析仪使用稀释模式。

标本来自29例用xe-2100 血细胞分析仪（wbc+diff模式）进行血细胞分析时遇到plt偏低的患者,散点图上没有任何提示信息,偶尔出现“plt clumps”提示。

每例病人均采指血手工计数血小板-按文献[1]方法操作。

每例病人的edta抗凝血与枸橼酸钠抗凝血均涂片经瑞氏染色后显微镜镜检。

肝素诱导的血小板减少症（HIT）

肝素诱导的血小板减少症（HIT）肝素诱导的血小板减少症(heparin Induced thrombocytopenia，HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，但出血风险低，反而会出现静脉、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡，其中以普通肝素(UFH)诱发的HIT多见，少数为低分子肝素(LMWH)。

发病率约为0.1％-5.0％。

HIT发生的风险与肝素类药物的类型（普通肝素是低分子肝素的5-10倍）、肝素暴露时间（≥6天）、暴露方式(静脉＞皮下使用、体外循环和各种体外装置、肝素冲管或封管等)、剂量及治疗策略、患者人群（40岁以下及新生儿罕见）、全身性炎症、创伤程度以及性别（女性为男性患者2倍）等有关(表1)。

此外，牛源性肝素高于猪源性肝素，治疗剂量可能高于预防剂量，外科患者高于内科患者，其中心外科手术和骨科大手术患者应用UFH时HIT风险(1％-5％)高于内科和产科患者(0.1％-1％)，严重创伤接受外科大手术治疗患者HIT风险高于其他患者。

分型HIT分为I型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同。

HIT I型为良性过程，非免疫介导的肝素相关的血小板减少症，机制可能为肝素与血小板的直接结合导致了血小板的轻度聚集，发生率为10％-20％，通常发生在使用肝素后的1-2d，血小板计数可轻度降低，一般不低于100×109／L，不会导致血栓或出血事件，不需要中断肝素治疗，无特殊处理，可自行恢复，但应注意与其他类型血小板减少症相鉴别。

HIT II型为免疫相关性，临床多样，预后差，其主要特征是血小板计数显著降低、伴／不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因，尽管现有治疗已经明显改善了临床结局，但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20％～30％。

病理生理机制血小板第4因子(platelet factor 4，PF4)由巨核细胞合成，储存在血小板α颗粒内的带正电荷的蛋白质，是天然的肝素（带负电荷）灭活剂，肝素和PF4本身都不是抗原，但PF4与肝素分子1：1结合形成PF4-肝素复合物(PF4-H)后发生构象改变，暴露出新的抗原表位，被B淋巴细胞识别，刺激免疫细胞产生应答，5-14天（B淋巴细胞成熟需要时间）后释放抗PF4-H抗体(即HIT抗体，HIT-Ab)。

血小板低有出血点症状表现

血小板低有出血点症状表现关于《血小板低有出血点症状表现》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。

血小板减少是导致流血的一个关键的原因，假如出現血小板减少应当立即到医院门诊开展查验，身体血小板减少的原因是比较多的，较为普遍的便是血液性的病症，此外类风湿性免疫病，及其放疗损害，都可能会造成血小板低，这次会造成血点，乃至造成牙龈出血，情况严重的会造成内脏器官流血。

血小板减少有血点症状表现1.皮肤流血血点、紫癜、瘀斑。

2.牙龈流血牙龈流血在平常人及口腔科病症中普遍，因而，反复牙龈流血或流血后活血艰难常提醒血小板低等渗出性病症。

3.口腔粘膜血疱。

4.鼻衄平常人也可以有时候产生鼻衄，但鼻衄合拼别的流血病症常常提醒渗出性病症。

5.骨节流血、肌肉及浅层组织脓肿单纯性血小板低引起骨节、肌肉流血罕见。

6.消化道出血可主要表现为呕血、便血、大便发黑等。

7.泌尿系统流血可主要表现为镜下血尿或肉眼血尿。

8.月经过多。

9.视网膜出血。

10.神经中枢系统流血较少产生，但确是血小板低等渗出性病症病人的普遍身亡原因。

11.拔牙或术后流血。

12.创口流血時间增加。

血小板减少发病原因1.血小板转化成降低（1）遗传如Fanconi 贫血、先天伴畸型无巨核细胞血小板低症及May-Hegglin出现异常等。

（2）继发性再造障碍性贫血，骨髓侵润（恶变肿瘤骨髓迁移、败血症、骨髓纤维化、结核病），化疗药，辐射源，巨核细胞再造阻碍，病毒感染感染（麻疹、流行性感冒腮腺炎），影响血小板转化成的药品（如乙醇），维生素b212、叶酸片欠缺。

2.非免疫力要素造成的血小板毁坏提升血栓性血小板低性紫癜，怀孕，感染，血管瘤-血小板低综合症，蛇咬伤，亚急性呼吸窘迫综合症，比较严重烧伤等。

3.免疫力要素造成的血小板毁坏提升免疫系统疾病血小板低性紫癜，HIV感染，规律性血小板低，药品造成的血小板低（肝素、奎宁、奎尼丁、镇痛药、青霉素、头孢抗生素、利福平、呋塞米、卡马西平、丙戊酸钠、磺脲类降血糖药及苯妥英钠等），静脉注射后血小板低。

假性血小板减少的原因分析及对策

［王忠诚．４］王忠诚神经外科学［］２版．汉：北科学技术出版Ｍ．第武湖
社，０５４０４１２０：４ — ４．
（＜．）Ｐ０５。因此，早发现外部性脑积水，时进行对症治疗，０及及
可取得较好的疗效。
总之，外部性脑积水需要早期查明病因、早期干预、早期采
取有效的治疗，这是促进本病痊愈的关键性措施。
参考文献
【黄本长，５］薛艳荣，乔俊，．等标准大骨瓣开颅治疗重型脑挫裂伤［．Ｊ实］
用诊断与治疗杂志，０７２（）９４９５２０，１８：５－５．（收稿日：０１０～６期２１－７２）
■ 艟园
还不能叫爸爸、妈妈或发音不清等，早期进行干预治疗，需以
［张利军，２］庞宗然，白宇．外部性脑积水研究进展．医学综述，０３９２０，
（２：４ — ４．１）７７７９
保证今后生长发育正常。本组结果显示：病６发个月内治疗
ＣｌｃｅｅｏｓｂｏｄｗｉＴＡ－，ｓｄｕｃｔｔ，ｐｆｈｒ］ｂｏｄ，ｍａｕｒｄｌｔｎａｐｒｔｓｅｐｅａｏｌｔｄｖｎｕｌｏｔＥＤｅｈＫｏｉｍｉａｅｅｐｅａｌｏｒｉｎａｐｅｉｉｐａａｕ，ｐｒｈｒｌｕｏｉｌ
ｍｅｈｄｒｎｘｌｉｅｌｔｌｔｏｎｅｕｔｎｔｖｉｓｉｇｏｉｔｏｓｏｅｐａｎｄｐａｅｅｕｔｄｃｉａｏｄｍｉｄａｎｓｓｆｕｃｒｏｏ．

血小板假性减低的原因及其校正分析

血小板假性减低的原因及其校正分析
张智敏杨佳娄峻邱卫强
【摘要】目的
校正方法。方法
分析乙二胺四乙酸二钾（ＥＤＴＡ — Ｋ２）和枸橼酸钠导致血小板假性减低的原因及实验室常用的
按照《临床检验操作规程》规定的镜检规则选择片镜检
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｃａｕｓｅｓｏｆｅｔｈｙｌｅｎｅｄｉａｍｉｎｅｔｅｔｒａａｃｅｔｉｃａｃｉｄｄｉｐｏｔａｓｓｉｕｍ（ＥＤＴＡ．Ｋ２）ａｎｄＳＯ．
组血小板检测结果远低于枸橼酸钠抗凝血、新鲜末梢血、手工显微镜计数检测的血小板，而后三者方法检测的血小
板值非常接近；第二组ＥＤＴＡ抗凝血和枸橼酸钠抗凝血检测结果相近且其均低于新鲜末梢血和手工显微镜计数检测的血小板，而后两者检测的血小板结果非常相近。结论ＥＤＴＡ和枸橼酸钠均可出现凝集导致血小板假性减低，必须采末梢血涂片镜检进行复查，避免血小板假性减少的发生，为临床提供可靠的数据。
ｇｒｏｕｐｉｎｇｐｌａｔｅｌｅｔｓｆｏｒＥＤＴＡ —ｒａｉｓｅｒｆｏｒａｇｒｏｕｐｏｆＫ２，ｐｌａｔｅｌｅｔｓｆｏｒＥＤＴＡ —Ｋ２ａｎｄｓｏｄｉｕｍｃｉｔｒａｔｅｒａｉｓｅｒｆｏｒｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．

血小板假性减少的原因分析及处理方法

Ｏｙｕ显微镜。ｌｍｐｓ外观，试管内有许多沙粒样凝集颗粒，初检结果ＷＢＣ、ＲＣ、Ｂ
ＨＢ、ＨＣ、ＭＣＴＶ、ＭＣＣ、ＰＴＨＬ等许多检测项目均异常，尤其
是ＲＣＢ数值很低，可考虑是冷凝集原因造成，标本经３ ℃水浴７
提供准确可靠的数值。
【键词】关血小板计数；血小板聚集；血细胞分析仪血细胞分析仪几乎已经在每个大中小医院广泛使用，由于仪器自身检测原理的限制以及血小板易于黏附聚集的特点，血小板检测经常出现假性减少，仪器往往提示ＰＴ数异常或ＰＴＬ计Ｌ直方ＥＴＤＡ和枸橼酸钠均发生聚集，目前只能用手工法校正（文６本例标本，仅对ＥＴＤＡ依赖，枸橼酸钠依赖现象极少）；￣ＰＴＬ直方图出现多峰、后峰翘起等，镜下血小板并未聚集，血小板数量初步判断在正常范围内（每个油镜视野可见８５＂小板），～１４血但是大血小板数量增多，体积接近小红细胞，基本可断定是由大血小板干扰计数造成，此类标本进行手工计数；④镜检红细胞呈
１试剂：上述血液分析仪的原装配套试剂；ＰＴ酸铵稀释液，３Ｌ草
（参照《全国临床检验操作规程（第三版）》配置）；瑞姬染
液。１．方法：首先所有标本按常规用ＥＴＫ凝全血进行检４ＤＡ．抗
１８２０

EDTA依赖性假性血小板减少原因分析及纠正方法

EDTA依赖性假性血小板减少原因分析及纠正方法曹锦梅;王兵【摘要】目的：分析偶尔发生在血常规检测过程中出现乙二胺四乙酸盐(EDTA)依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)的现象和纠正措施。

方法分别使用末梢血稀释法、抗凝剂替换法、网织红细胞通道计数法、外周血涂片染色法等检测方法，对淮安市一院2例EDTA-PTCP患者的标本进行测定。

结果 EDTA抗凝常规通道检测血小板数减少，分别为14×109/L和7×109/L、枸橼酸钠抗凝法分别为122×109/L，99×109/L、末梢血稀释法分别为116×109/L，95×109/L、网织红细胞通道计数法分别为127×109/L，105×109/L，血小板计数基本正常，直接外周血涂片染色血小板分布正常。

结论 EDTA依赖性假性血小板减少现象，可通过末梢血稀释法、抗凝剂替代法、网织红细胞通道计数法、外周血涂片染色法等方法加以纠正。

【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)011【总页数】2页(P1881-1882)【关键词】乙二胺四乙酸盐;枸橼酸钠;血小板计数;血小板假性减少症【作者】曹锦梅;王兵【作者单位】南京医科大学附属淮安第一人民医院检验科，江苏淮安 223300;南京医科大学附属淮安第一人民医院检验科，江苏淮安 223300【正文语种】中文【中图分类】R558+.2血小板是血液的重要形态之一，在止血和凝血过程中发挥重要作用。

因此，血小板的数量及功能在疾病诊断中显得相当重要。

目前血小板计数临床各实验室普遍使用的是全自动血细胞分析仪，其具有操作简便、重复性好、准确度高、结果稳定等优点，被广泛普及。

EDTA在实验室血常规检查中被定为首选的抗凝剂，其对血细胞的形态和血小板的计数影响都很小，因此，被广泛使用。

但近年来，由此抗凝剂引起的假性血小板减少的现象时有报道，淮安市一院从2015年7月至12月就发现2例，本文分析其原因并探讨其纠正方法。

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血小板减少常见原因分析
血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞
分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被
认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环血液中血小板在正常情况下，
每立方毫米血液中有10--30万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为
衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分
之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜
连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密
颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统(ocs)和致密
管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而
成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血
浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血
功能有重要意义。

血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管内皮细胞间隙
处，保持血管内皮完整性，并有修复作用，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血
液凝固而起止血作用。

血小板低于100×109/L时即可称为血小板减少，医学教|育网|收集整理低于50×109/L
时可有出血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病：

（1）血小板生成障碍：如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化、
放射线损伤等；

（2）血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴
瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等；

（3）血小板分布异常：脾功能亢进；
（4）放射治疗和化疗等。
在我们日常工作中，导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂导致血小板
聚集和抽血操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂，使得血液不凝固并保持红
细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变，从而进行血细胞计数和分析，但EDTAK2常
常导致血小板发生聚集，并在血细胞计数仪测定中被视为非血小板而不被计数，导致血小板
假性减少。医学教|育网|收集整理EDTAK2导致在血细胞分析仪上血小板计数假性减少的主
要原因为血小板发生了聚集。大量成堆的血小板聚在一起，超过了血小板计数阈值设定的范
围，也超过了红细胞、白细胞的阈值设定范围，因此它即不被认做血小板，也不被红细胞和
白细胞计数区域认定，甚至在直方图上都得不到显示和提示，但在淋巴细胞、单核细胞、和
大的不成熟细胞区出现较多信号，在粒细胞区域上方出现一排表示大细胞的、横向密集的散
点。在三分类式血球分类直方图上也没有出现异常图形。EDTAK2导致发生血小板聚集的
原因可能与一种抗血小板抗体的自身抗体有关，或血小板膜表面存在的某些隐匿性抗原有
关。此类患者经化验检查，常有免疫球蛋白增高、抗血小板抗体增高等问题。这些病例多出
现在实体瘤、髓或淋巴系统增生症、自身免疫病、心脏疾病、干燥综合征、浓毒血症、肝硬
化以及一些不明原因疾病和某些查体者身上。有关EDTAK2导致血小板假性降低的报道，
这些病例提到的患者均无出血性疾病、血液病和导致血小板减少的疾病。报道中均发现经
EDTAK2抗凝处理的血液，出现血小板减少问题，一般通过血片观察发现血小板大量聚集
的信息，然后采用如枸掾酸盐、草酸盐、肝素钠、ACD液等方式抗凝血液，采用计数板方
法或血球计数仪测定得到正确血小板计数结果。例如此类问题，应该按照有关血液常规检查
的基本要求，对红细胞、白细胞、血小板任何一项数值或直方图出现异常或有异常提示的标
本实行推片检查，可避免此类问题发生。

血液的所有细胞成分均可受肿瘤化疗的影响，导致全血细胞减少。恶性肿瘤大剂量化疗
和（或）放疗所致的骨髓衰竭，骨髓抑制最常见的表现为粒细胞减少及血小板减少，导致严
重的感染及出血。肿瘤病人的出血虽可由多种原因引起，但单纯的血小板减少往往是出血的
最重要的原因，而且出血情况常常与血小板减少的严重程度成正比。目前临床应用一些刺激
骨髓粒细胞及血小板的细胞因子，如粒细胞刺激因子（G－CSF）及粒单核细胞刺激因子（GM
－CSF）以提高粒细胞及血小板，但在情况危急的情况下应当进行成分输血。