抗恶性肿瘤药
药理学-抗恶性肿瘤药物课件
1.根据细胞增殖动力学规律考虑
2)同步化(synchronization)作用
如先用羟基脲,使癌C集中于G1期
然后用更生霉素或放射治疗
2. 从抗肿瘤药物的作用机制考虑
甲氨蝶呤(MTX)+6-巯嘌呤(6-MP)
↓叶酸 ↓肌苷酸→ 腺核苷酸及鸟核苷酸
3. 从药物毒性考虑
泼尼松、长春新碱、博来霉素的 骨髓抑制作用少
免疫治疗（Immunotherapy）
基因治疗（Gene therapy）
抗恶性肿瘤药的药理作用机制 (一)细胞生物学机制 (二)生化机制
恶性肿瘤细胞
增殖失控 侵略性生长 转移
S期
G1期
G2期
M期
无增殖力C 死 亡
G0期C 非增殖细胞群
增殖细胞群
1.周期非特异性药物
（cell cycle non-specific agents，CCNSA)
复 习 题
抗结核药应用原则
第四十七章 抗恶性肿瘤药物 （Anti-Cancer Drugs）
要
求
掌握：抗肿瘤作用的生化机制、 耐药机制
熟悉：联合应用抗肿瘤药的原则
抗肿瘤药的毒性反应
癌症的治疗：
手术治疗（Surgery）
疗（Radiotherapy） 疗（Chemotherapy）
放 化
仅杀灭某一时相的增殖细胞 S期:抗代谢药 M期:植物药 特点：给药时机依赖性 作用靶点：DNA合成所需的各种酶
细 胞 数 百 分
(
)
剂量
干扰DNA合成药 阻止有丝分裂药
周期特异性药
抗肿瘤作用的生化机制
干扰核酸（ DNA 、 RNA ）合成的药物 雌激素——前列腺癌;绝经期乳腺癌 直接影响雄激素 DNA结构与功能的药物 ——晚期乳腺癌 二氢叶酸还原酶抑制药——甲氨蝶呤 干扰转录过程阻止RNA合成的药物 阻止嘧啶类核苷酸生成药—— 5-氟尿嘧啶 破坏DNA结构的药物：烷化剂、铂类、 影响蛋白质合成的药物 阻止嘌呤类核苷酸生成药——6-巯嘌呤 丝裂霉素 影响体内激素平衡的药物 抑制核苷酸还原酶的药——羟基脲 抑制拓扑异构酶——喜树碱 抑制DNA多聚酶的药——阿糖胞苷
抗恶性肿瘤药的分类
第47章抗恶性肿瘤药恶性肿瘤常称癌症，就是一组严重威胁人类健康得常见病、多发病。
化学治疗、外科手术、放射治疗就是治疗恶性肿瘤得三大手段。
化学治疗强调全身性治疗而有别于适合局部性治疗得外科手术与放射治疗。
药物治疗得进展:细胞增殖动力学、免疫药理学、分子药理学等得促进作用、第一节抗恶性肿瘤药得药理学基础一、抗恶性肿瘤药得分类（一）根据药物化学结构与来源1、烷化剂氮介类、乙烯亚氨类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等。
2、抗代谢药叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。
3、抗肿瘤抗生素蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线菌素类等。
4、抗肿瘤植物药长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物碱类、鬼臼毒素衍生物等。
5、激素肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药。
6、杂类铂类配合物与酶等。
（二）根据抗肿瘤作用得生化机制1、干扰核酸生物合成得药物2、直接影响DNA结构与功能得药物3、干扰转录过程与阻止RNA合成得药物4、干扰蛋白合成与功能得药物5、影响激素平衡得药物6、其她（三）根据药物作用得周期或相对特异性1、细胞周期非特异性药物如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物等。
2、细胞周期（时相）特异性药物如抗代谢药，长春碱类药物等。
二、抗恶性肿瘤药得药理作用机制从细胞生物学角度瞧，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡得药物均可发挥抗肿瘤作用。
肿瘤细胞群包括增殖细胞群与静止细胞群（G0期）。
肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率（growth fraction,GF）。
细胞增殖周期——细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束得时间、图中百分比表示肿瘤细胞在各期大致停留时间得百分比。
1.增殖细胞群: 处于增殖周期中得细胞,按指数分裂增殖,对细胞毒药物敏感。
G1期细胞: DNA合成前期,为细胞分裂终止到开始合成DNA 得准备阶段;图: 细胞增殖周期S期细胞: DNA合成期,主要合成DNA,也合成RNA与蛋白质; G2期细胞: DNA合成后期,DNA合成完毕,细胞把双倍得DNA分配给子细胞,为有丝分裂作准备;M期细胞: 有丝分裂期,又分为前、中、后、末四期、2.非增殖细胞群: 包括静止期(G0)细胞、无增殖能力得功能细胞与死亡细胞、对增殖周期各期细胞均有杀灭作用得药物---周期非特异性药物，如烷化剂。
抗恶性肿瘤药的基本作用与药物分类
2．根据抗肿瘤作用的生化机制 （1）干扰核酸生物合成的药物； （2）直接影响DNA结构与功能的药物； （3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物； （4）干扰蛋白质合成与功能的药物； （5）影响激素平衡的药物
3、根据药物作用的时相及周期特异性 细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents） 细胞周期特异性药物(cell cycle specific agents )
抗恶性肿瘤药的基本作用与药物分类
、抗恶性肿瘤药的分类 1．根据药物化学结构和来源 （1）烷化剂：氮芥类、乙烯亚胺类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等。 （2）抗代谢药：叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 （3）抗肿瘤抗生素：蒽环类抗生素、丝裂霉素、博莱霉素类、放线菌 素类等。 （4）抗肿瘤植物药：长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物碱 类、鬼臼毒素衍生物类。 （5）激素：肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药。 （6）杂类：铂类配合物和酶等。
获得性耐药性（acquired resistance）：有的肿瘤细胞对于原来敏 感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感现象。
多药耐药性（multidrug resistance，MDR）或称多向耐药性 （pleiotropic drug resistance）：是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿 瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其它抗恶性肿瘤 药的耐药性。
4、拓扑异构酶抑制剂 周期非特异性药
喜树碱类（camptothecine, CPT）作用 靶点是DNA拓扑异构酶I（TOPO-I）， 干扰DNA的结构和功能。
羟喜树碱、拓扑特肯、依林特肯
鬼臼毒素衍生物 抑制DNA拓扑异构酶II,
依托泊苷、替尼泊苷
（三）干扰转录过程和阻止DNA合成药物 放线菌素(dactinomycin 更生霉素 DACT) 嵌入到DNA双螺旋中相邻的鸟嘌呤和胞嘧啶 碱基之间，与DNA结合成复合体阻碍RNA多 聚酶的功能，阻止RNA尤其是mRNA的合成。 属周期非特异性药 多柔比星（doxorubicin, adriamycin） 柔红霉素（daunorubicin, rubidomycin）
第十五节抗恶性肿瘤药
第十五章抗恶性肿瘤药一、学习要求1、熟悉抗恶性肿瘤药的分类，常见不良反应及用药注意事项。
2、了解常用抗肿瘤药的作用和主要用途。
抗恶性肿瘤药联合药原则。
二、内容提要抗恶性肿瘤药可分为烷化剂、抗代谢药、抗肿瘤抗生素类、植物药、激素类药及其他药物。
按药物对细胞增殖周期的作用不同分为：（1）周期非特异性药如烷化剂、抗肿瘤抗生素类；（2）周期特异性药：作用于 S 期特异性药如甲氨蝶呤（ MTX ）、巯嘌呤（ 6-MP）、氟尿嘧啶（ 5-FU）、阿糖胞苷（ Ara-C ）；作用于 M 期特异性药如长春碱和长春新碱。
（一）抗代谢类药与机体核酸代谢物质如叶酸、嘌呤、嘧啶碱等的化学结构类似，可发生特异性的拮抗作用，干扰核酸的生物合成，阻止肿瘤细胞的分裂增殖。
此类药物有①甲氨蝶呤，为抗叶酸药，用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病和绒毛膜上皮癌；②巯嘌呤，为抗嘌呤药，用于儿童急性淋巴细胞性白血病；③氟尿嘧啶，为抗嘧啶药，对消化道肿瘤和乳腺癌疗效好；④阿糖胞苷，用于治疗急性粒细胞或单核细胞白血病及恶性淋巴瘤。
（二）烷化剂具有活泼的烷化基团，能与 DNA 或蛋白质分子中的氨基、巯基、羟基、羧基和磷酸基等基团起烷化作用，破坏DNA 的结构和功能。
主要药物有：①环磷酰胺，对恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞性白血病疗效显著；②塞替哌，对乳腺癌、卵巢癌有较好的疗效及肝癌等的治疗。
③白消胺（马利兰）用于治疗慢性粒细胞性白血病，对急性白血病无效。
④卡莫司汀、能透过血脑屏障，用于脑瘤、颅内转移瘤的治疗。
（三）抗肿瘤抗生素，可与 DNA 形成交叉联结，破坏 DNA 的结构和功能的药物①丝裂霉素，用于胃癌、胰腺癌、结肠癌、乳腺癌等的治疗；②博莱霉素，主要用于鳞状上皮癌；干扰转录过程阻止 RNA 合成的药物③多柔比星（阿霉素）主要用于急性白血病、淋巴瘤、乳腺癌及其他多种实体瘤；④柔红霉素，主要用于急性淋巴细胞性白血病和急性粒细胞性白血病。
⑤放线菌素 D，用于治疗恶性葡萄胎、绒癌、肾母细胞瘤等。
药理学—抗恶性肿瘤药
药理学—抗恶性肿瘤药考情分析抗恶性肿瘤药1.作用机制与分类（1）影响核酸形成（2）直接破坏DNA，阻止其复制（3）嵌入DNA中，干扰转录过程（4）干扰有丝分裂，影响蛋白质合成（5）影响激素平衡了解2.不良反应抗癌药物的主要不良反应掌握3.常用抗肿瘤药物的作用及临床应用（1）甲氨蝶呤、氟尿嘧啶（2）烷化剂、铂类（3）放线菌素D、柔红霉素、多柔比星（4）长春新碱、紫杉醇、三尖杉酯碱（5）他莫昔芬掌握一、抗恶性肿瘤药分类与机制（一）根据药物作用周期或时相特异性分类细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成时止，为一个细胞增殖周期（一个变俩）。
可分为以下四期：（1）DNA合成前期（G1期）（2）DNA合成期（S期）（3）有丝分裂前期（G2期）（4）分裂期（M期）（二）根据药物作用机制分类二、抗恶性肿瘤药的不良反应三、常用抗肿瘤药物1.干扰核酸（DNA/RNA）生物合成的药物——又称抗代谢药——可以通过特异性干扰核酸的代谢，阻止细胞的分裂增殖。
——周期特异性，主要作用于S期。
药物临床应用不良反应氟尿嘧啶 1.胃肠道肿瘤及乳腺癌、卵巢癌等恶性肿瘤胃肠道反应、骨髓抑制和脱发巯嘌呤1.主要用于急性白血病；2.作为免疫抑制剂用于肾病综合征、红斑狼疮等自身免疫性疾病以及器官移植3个共有不良反应＋致畸胎作用 甲氨蝶呤（MTX ） 1.急性白血病，尤其是儿童急淋；2.对绒膜癌也有较好疗效，也可用于乳腺癌、膀胱癌、睾丸癌、头颈部肿瘤等骨髓抑制和消化道毒性羟基脲 1.慢性粒细胞性白血病；2.黑色素瘤骨髓抑制、胃肠道毒性阿糖胞苷（Ara-C ） 1.急性髓细胞（非淋巴性）白血病首选药物，对成人急性非淋巴细胞白血病特别有效；2.联合应用于非霍奇金淋巴肉瘤以及急淋复发骨髓抑制2.直接影响DNA 结构与功能的药物 ——即直接破坏DNA ，或影响其复制。
——周期非特异性。
烷化剂 ＋ DNA → DNA 断裂药物临床应用 不良反应环磷酰胺（癌得星）1.恶性淋巴瘤；2.多发性骨髓瘤；3.急淋4.肺癌/乳腺癌/神经母细胞瘤/睾丸肿瘤骨髓抑制、出血性膀胱炎白消安（马利兰） 效果显著：慢性髓性（粒细胞性）白血病； 但对该病的急变期或急粒无效 骨髓抑制；大剂量可引起肺纤维化 丝裂霉素（自力霉素）广谱，各种实体瘤 1.持久的骨髓抑制 2.最危险的毒性表现：溶血性尿毒综合征博来霉素1.主治：各种鳞癌2.次治：生殖细胞肿瘤效果良好/恶性淋巴瘤也有较好疗效1.最严重的毒性：肺毒性。
抗恶性肿瘤药物
二、抗恶性肿瘤药的药理作用机制 （一）抗肿瘤作用的细胞生物学机制 1、细胞周期非特异性药物（CCNSA） 2、细胞周期（时相）特异性药物（CCSA）
（二）抗肿瘤作用的生化机制 1、干扰核酸的生物合成 （1）二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤等 （2）胸苷酸合成酶抑制剂氟尿嘧啶等 （3）嘌呤核苷酸互变抑制剂巯嘌呤等 （4）核苷酸还原酶抑制剂羟基脲等 （5）DAN多聚酶抑制剂阿糖胞苷等
（二）根据抗肿瘤作用的生化机制 1、干扰核酸生物合成的药物 2、直接影响DNA结构和功能的药物 3、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4、干扰蛋白质合成与功能的药物 5、影响根据药物作用的周期或时相特异性 1、细胞周期非特异性药物：烷化剂等 2、细胞周期（时相）特异性药物：抗代谢 药物等
2、直接影响DNA结构和功能 （1）DAN交联剂氮芥等 （2）破坏DNA的铂类配合物顺铂等 （3）破坏DNA的抗生素丝裂霉素等 （4）拓扑异构酶抑制剂喜树碱类等 3、干扰转录过程和阻止RNA合成
4、干扰蛋白质合成与功能 （1）微管蛋白活性抑制剂长春新碱等 （2）干扰核蛋白体功能的药物三尖杉生物碱 类等 （3）影响氨基酸供应的药物L-门冬酰胺酶等 5、影响激素平衡
抗恶性肿瘤药物
治疗手段 1、化学治疗 2、外科手术 3、放射治疗
第一节——抗恶性肿瘤药的药理学基础
一、抗恶性肿瘤药的分类 （一）根据药物化学结构和来源 1、烷化剂：氮芥类、乙烯亚胺类、亚硝脲类等 2、抗代谢物：叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等 3、抗肿瘤抗生素：丝裂霉素、博莱霉素等 4、抗肿瘤植物药：长春碱类、喜树碱类等 5、激素：肾上腺皮质激素等 6、杂类：铂类配合物等
三、耐药性机制
第二节——常用抗恶性肿瘤药物
抗恶性肿瘤药分类[整理版]
烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物 特点：剂量依赖性
作用靶点：DNA分子本身
2. 周 期 特 异 性 药 物 （ cell cycle specific agents,CCSA）仅杀灭某一时相的增殖细胞 抗代谢药对S期作用显著 植物药主要作用于M期 特点：给药时机依赖性 作用靶点：DNA合成所需的各种酶
多种抗癌抗生素，如放线菌素 D及蒽环类的 柔红霉素、阿霉素等
（四）影响蛋白质合成的药物
①影响纺锤丝的形成和功能
长春碱类、鬼臼毒素、紫杉醇 ②干扰核蛋白体功能的药物 如三尖杉酯碱 ③影响氨基酸供应的药物 如L-门冬酰胺酶
（五）影响激素平衡抑制肿瘤的药物
肾上腺皮质激素、雄激素 、雌激素、他莫昔芬
抗肿瘤作用的细胞生物学机制
三尖杉酯碱 抑制蛋白质合成
L-门冬酰胺酶 使门冬酰胺脱氨 抑制蛋白质合成
RNA（rRNA、 mRNA、核蛋白体） 蛋白质 酶 微管
放线菌素D 嵌入DNA 抑制RNA合成 长春碱类 抑制微管聚合
（二）破坏DNA结构和功能的药物
烷化剂（氮芥、环磷酰胺、塞替派）
丝裂霉素C、博来霉素、顺铂、喜树碱
（三）嵌入DNA干扰转录RNA的药物
不良Байду номын сангаас应
1.胃肠道反应
2.骨髓抑制、脱发、共济失调等
6-巯嘌呤（6-mercaptopurine,6-MP）
作用特点：
1. 在体内转化为硫代肌苷酸，阻止 IMP 转变 为腺苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤代谢 2.与抗痛风药别嘌醇合用时应注意减量 3. 儿童急性淋巴性白血病。起效慢，作维持 药用，大剂量对绒毛上皮癌有一定疗效
抗恶性肿瘤药
抗恶性肿瘤药的分类
根据药物化学结构和来源 根据抗肿瘤作用的生化机制 根据药物作用的周期活时相特异性
抗恶性肿瘤药的分类-浙江大学
细胞毒类抗肿瘤药细胞毒类抗肿瘤药cytotoxic agents 通过影响肿瘤细胞的核酸和蛋白质结构和功能，直接抑制肿瘤细胞增殖或（和）诱导细胞凋亡。
（一）根据药物作用的周期•细胞周期非特异性药物•细胞周期特异性药物Cell Cycle-nonspecific (CCNS) agents •Alkylating agents 烷化剂–Carmustine卡莫司汀–Chlorambucil, Melphalan, Cyclophosphamide环磷酰胺,Thiotepa塞替派•Anthracyclines–Daunorubicin柔红霉素, Doxorubicin多柔比星, Epirubicin •Antitumor antibiotics–Mitomycin丝裂霉素•Platinum analogs–Carboplatin卡铂–Cisplatin 顺铂–Oxaliplatin细胞周期特异性药物Cell cycle specific (CCS) agents •仅对某些时相敏感•对G0 不敏感•作用较弱，杀伤作用呈时间依赖性•达到一定剂量后，作用不再增强Cell cycle-specific (CCS) agents •Antimetabolites (S Phase)–5-Fluorouracil (5-FU) 氟尿嘧啶–Methotrexate (MTX) 甲氨蝶呤•Topoisomerase II inhibitor (S-G2 phase)–Etoposide依托泊苷•Taxanes (M Phase)–Docetaxel 紫衫特尔–Paclitaxel 紫杉醇•Vinca alkaloids (M Phase)–Vinblastine长春花碱,–Vincristine长春新碱,–Vinorelbine长春瑞滨•Antitumor antibiotics (G2-M Phase)–Bleomycin博来霉素根据抗肿瘤作用的生化机制分类1. 干扰核酸生物合成的药物2. 直接影响DNA结构与功能的药物3. 干扰转录过程和阻止RNA合成的药物4. 干扰蛋白质合成与功能的药物5. 影响激素平衡的药物6. 其他一、抗代谢药Antimetabolites•干扰核酸生物合成药物•细胞周期特异性药物：S二、直接影响DNA结构与功能的药物通过破坏DNA结构或抑制拓扑异构酶(topoisomerase)活性，影响DNA结构和功能（一）DNA交联剂（烷化剂）（二）破坏DNA的铂类配合物（三）破坏DNA的抗生素（四）拓扑异构酶 (topoisomerase) 抑制剂（三）破坏DNA的抗生素类博莱霉素丝裂霉素依托泊苷 Etoposide, VP16•抑制DNA拓扑异构酶II•作用于S 和G2 期细胞治疗：肺癌、睾丸肿瘤、恶性淋巴瘤三、 干扰转录过程和阻止RNA合成的药物的抗生素类放线菌素D柔红霉素多柔比星多柔比星（doxorubicin, ADM）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物细胞周期非特异性药物应 用：多种肿瘤不良反应：骨髓抑制特有的毒性反应：心脏毒性蒽环类抗生素柔红霉素多柔比星四、干扰蛋白质合成与功能的药物•微管蛋白活性抑制剂：长春碱类和紫杉醇类•干扰核蛋白体功能的药物：三尖杉生物碱类•影响氨基酸供应的药物：门冬酰胺酶长春碱类Paclitaxel紫杉醇干扰蛋白质合成及功能的药物细胞周期特异性药物：M机制：促进微管聚合，抑制微管解聚主治：卵巢癌和乳腺癌特有毒性反应：神经毒性、心脏毒性和过敏反应Docetaxel紫杉特尔•来源较易•水溶性较高•不良反应相对较少非细胞毒类抗肿瘤药非细胞毒类抗肿瘤药1. 调节体内激素平衡药物2. 分子靶向药物以肿瘤病理过程中的关键调控分子为靶点的药物分子靶向药物•小分子药物•单抗EGFR tyrosinekinase inhibitors吉非替尼GefitinibTKAnti-EGFR mAbs曲妥珠抗体 TrastuzumabTKATPHER2 epitopes recognized byhypervariable murineantibody fragmentHumanIgG-1吉非替尼Gefitinib治疗：晚期非小细胞肺癌曲妥珠抗体 Trastuzumab治疗：Her2+ 转移性乳腺癌bevacizumabAngiogenesis TumorVEGF↑伊马替尼 Imatinib (Gleevec®)•Competitively inhibits tyrosine kinase activity of BCR-ABL•BCR-ABL tyrosine kinase is present in virtually all patients with chronic myelogenous leukemia (CML) and some patients with acute lymphoblastic leukemia (ALL)治疗：费城染色体阳性的慢性髓细胞白血病。
西咪替尼的功能主治
西咪替尼的功能主治1. 西咪替尼的说明西咪替尼是一种口服的化学药物，属于一种酪氨酸激酶抑制剂。
它主要以抑制肿瘤细胞中的激酶活性，从而阻断信号传导途径，抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
2. 西咪替尼的功能西咪替尼具有以下主要功能：•抗肿瘤作用：西咪替尼可以抑制肿瘤细胞中的激酶活性，减少肿瘤细胞的生长和增殖，从而起到抗肿瘤的作用。
它被广泛用于治疗某些恶性肿瘤，如慢性髓性白血病、淋巴细胞白血病等。
•抗炎作用：西咪替尼可以通过调节炎症相关信号通路，减轻炎症反应和组织损伤。
因此，它也被用于治疗一些炎症性疾病，如类风湿性关节炎、银屑病等。
•免疫调节作用：西咪替尼可以调节免疫系统的功能，增强抗肿瘤和抗感染的能力。
它可以提高机体的抗氧化能力和免疫细胞的活性，从而增强免疫反应，对于提高机体的免疫力有积极的作用。
•抗血管生成作用：西咪替尼可以通过抑制肿瘤血管的生成，减少血供，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
它被用于治疗一些血管生成相关的肿瘤，如肾细胞癌、胰腺癌等。
3. 西咪替尼的主治疾病西咪替尼作为一种抗肿瘤药物，主要用于以下疾病的治疗：•慢性髓性白血病（Chronic Myeloid Leukemia，简称CML）：西咪替尼是CML治疗的首选药物，对于CML患者的生存率和生活质量有明显改善作用。
•淋巴细胞白血病（Lymphoblastic Leukemia，简称ALL）：西咪替尼可以用于治疗某些ALL患者，特别是那些酪氨酸激酶阳性的患者。
•常见的恶性肿瘤：西咪替尼也可以用于治疗几种常见的恶性肿瘤，如肾细胞癌、胰腺癌、非小细胞肺癌等。
它可以提高患者的生存率和生活质量，延长患者的生存时间。
•类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis，简称RA）：西咪替尼被用于治疗RA，可以减轻症状，缓解关节炎痛和关节肿胀。
•银屑病（Psoriasis）：西咪替尼可以用于治疗银屑病，减少皮疹的面积和病情的严重程度。
4. 西咪替尼的使用注意事项在使用西咪替尼前，需要注意以下事项：•用药须在医生的指导下进行，严格按照医嘱使用药物。
第49章抗恶性肿瘤药(new)
业化生产
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一、抗肿瘤药按作用机制分类
• 1、干扰核酸合成 • （1）抗嘌药呤药：抑制嘌呤核苷酸的合成 — —6-MP、硫鸟嘌呤； • （2）抗嘧啶药：抑制嘧啶的生物合成 ——5Fu； • （ 3 ）抗叶酸药：抑制二氢叶酸还原酶 —— MTX； • （4）核酸还原酶抑制剂：羟基脲； • （5）DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷；
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生物反应调节剂的种类很多，引起广泛 重视的有干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞 介素Ⅱ、抗肿瘤核酸疫苗、血管生成抑制 剂、血管内皮生长因子、免疫增强及免疫 调节剂和某些特异性抗体等。这些生物反 应调节剂有的可直接杀伤肿瘤细胞；有的 可诱导体液免疫和细胞免疫，增强机体的 免疫杀伤功能；有的可抑制肿瘤血管的生 成，从而抑制肿瘤的生长和转移。
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生物治疗（80年代以后）
1、生物反应调节剂； 2、单克隆抗体及其偶联物； 3、重组的细胞因子； 4、过继转移的免疫细胞 5、肿瘤疫苗； 6、基因治疗：两种形式 7、肿瘤血管生长抑制剂：肿瘤的生长需要大 呈的血和氧的供应——断粮、饿死。
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2、单克隆抗体 单克隆抗体由可以制造这种抗体的免疫细胞与癌 细胞融合后的细胞产生的，这种融合细胞即具有瘤细 胞不断分裂的能力，又具有免疫细胞能产生抗体的能 力。融合后的杂交细胞（杂种瘤）可以产生大量相同 的抗体。1975年，瑞士科学家乔治· 克勒和英国科学家 凯撤· 米尔斯坦，把产生抗体的Ｂ淋巴细胞与多发性骨 髓瘤细胞进行融合，形成杂交瘤细胞。这种细胞兼有 两个亲代细胞的特征，既有骨髓瘤细胞无限生长的能 力，又有Ｂ淋巴细胞产生抗体的功能。因此，这种杂 交瘤细胞就能在细胞培养中产生大量单一类型的高纯 度抗体。这种抗体叫“单克隆抗体”。 这种抗体“导弹”具有高度选择性，对癌细胞命 中率高，杀伤力强的优点，没有一般化学药物那样不 分好坏细胞，格杀勿论的缺点。