室性心动过速治疗策略
室性心律失常的药物治疗
抗心律失常药物联合应用问题
• 不允许同类药物联合应用，如： • • 心律平＋利多卡因 慢心律＋奎尼丁 胺碘酮＋索他洛尔 多非利特＋依布利特
• (2) 不同类别的药物，必要时可以联合，如： • 胺碘酮＋-阻滞剂 • 慢心律＋-阻滞剂
• 心律平＋ -阻滞剂
• 胺碘酮+慢心律 利多卡因＋胺碘酮
谢谢
地位难撼!!
仍有顾虑 宽QRS-VT难 作为”王牌” 于定性,且无 器质心
特殊室性心律失常类型的紧急处理
• ACS 相关的心律失常，急诊PTCA和β -阻滞剂的应
用显著减少ACS室颤的发生,肯定了β -阻滞剂的早 期预防性应用。
• 预防性应用利多卡因应被废弃, 因其虽可减少ACS
室颤发生, 但会增加与之相关的如心动过缓原因
特殊室性心律失常类型的紧急处理
尖端扭转型VT(Tdp):
（3）对于LQTS,Tdp发作时可以静脉给予硫酸镁,而 QT间期正常者,镁剂无效;合并窦缓的Tdp者,急性
期治疗可予以临时起搏和β -阻滞剂联合应用。
（4）反复的长间歇依赖的Tdp患者,给予紧急长期的 起搏治疗;长间歇依赖的Tdp患者,如除外先天性 LQTS,可临时给予异丙肾上腺素(IIa类)。
特殊室性心律失常类型的紧急处理
尖端扭转型VT(Tdp):
（1）可见明显的QT延长, 形态上区别于多形性VT的
Tdp常见于三种情况: 先天性LQTS、药物诱发的以
及原有的心脏传导系统疾病进展为心脏阻滞。 （2）首先要停用所有诱发该心律失常的药物, 并纠 正电解质紊乱。Tdp与心脏传导阻滞及有症状的心 动过缓有关,宜紧急和长期的起搏治疗(I类)。
心脏结构正常的室性心律失常
特发性VT ：
心律失常的药物治疗策略与效果评估
心律失常的药物治疗策略与效果评估心律失常是指心脏的正常节律紊乱，导致心跳过快、过慢或不规则等问题。
这种疾病可能给患者带来不适甚至危及生命。
为了有效治疗心律失常，医生通常会采用药物治疗策略，并根据治疗效果进行评估。
本文将探讨心律失常的药物治疗策略及效果评估方法。
一、药物治疗策略1. 钠离子通道阻滞剂钠离子通道阻滞剂通过抑制细胞内钠流入，延长动作电位和回复期，从而减缓心房或心室传导速度。
这类药物包括普罗帕酮、利多卡因等。
2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过阻断β肾上腺素能受体的兴奋作用，减少交感神经系统对心脏的刺激。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
3. 钾通道开放剂钾通道开放剂能够增加心肌细胞外流的钾离子，从而延长心脏肌细胞动作电位和回复期。
琥乙红、普罗帕酮等都属于这一类药物。
4. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过抑制心肌细胞内进入的钙离子，减慢心脏传导速度和减少心率。
地尔硫{}氨基酮等常用于治疗室上性心动过速。
5. 抗心律失常药物联合应用对于某些严重的心律失常患者，单一药物治疗可能效果不佳。
此时可以尝试采用两种或多种抗心律失常药物联合应用，以达到更好的治疗效果。
二、效果评估方法1. 临床症状评估通过询问患者自身是否存在明显心悸、胸闷、乏力等临床症状，并观察患者活动时是否容易出现心律失常发作，在治疗过程中随访记录这些信息，以便评估药物治疗的效果。
2. 心电图监测心电图监测是评估心律失常治疗效果的重要方法之一。
通过持续或间断地进行心电图监测，可以观察到患者的心律是否正常，并判断药物治疗是否有效。
3. 禁忌反应评估在药物治疗过程中，需要对可能出现的禁忌反应进行评估。
例如，β受体阻滞剂可能导致低血压、乏力等不良反应。
通过询问患者是否出现这些不适症状，并结合相关检查结果，可以初步判断药物治疗的安全性。
4. 心脏超声检查心脏超声检查可以评估心脏结构和功能指标，如左室舒张末期容积、射血分数等。
这些指标对于判断药物治疗的效果有一定参考价值。
室性早搏的诊治策略
室性早搏的诊治策略其心电图有两个重要特点：1、与基础心律相比，提早出现；2、QRS波群畸形，时间≥0.12s，其前无相关的P波或P’波，其人群发生率很高。
可见于正常人，但更多见于病理状态，随着临床科学的发展，现今对室早的认识较以往有了较大的改变。
1室早的分类对室早有各种分类方法。
从机制上可将其分为自律性增高、折返激动和促发激动等。
从心电图上可分为单形、多型、成对、成串室早及RonT 现象等。
根据室早的心电图图形还可大致确定其起源部位，如早搏图形类似左束支阻滞（LBBB）考虑右室流出道室早、而图形类似右束支阻滞（RBBB）考虑左室后间隔室早等。
根据Holter还可对室早进行分级。
这些分类方法都曾用来指导治疗。
但随着时间的推移，这些分类方法对治疗的意义受到越来越多的质疑。
如Lown分级曾被认为是室早严重程度是否需要治疗的判定标准，但现在已很少有人采用了。
从治疗的意义上看目前对室性心律失常的分类，循证医学的出现使心律失常的治疗发生了根本性的变化。
CAST试验的结果公布以后，人们开始从预后意义的角度重新思考对室早的分类。
目前认为，室性心律失常可以分为三类：1、恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为持续性室性心动过速（简称室速或心室颤动）2、潜在恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为室早或无症状的短阵室性心动过速。
3、良性室性心律失常：指无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室早或短阵室速。
2室性早搏的治疗：2.1急性治疗2.1.1确定需要急性治疗的指征，对于那些会在短期内产生严重的心律失常的室早，识别其需要急性治疗的适应证是非常重要的。
需要急性治疗的情况包括发生于急性缺血（急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛）时的室早，特别是频发、多源、短联律间期、成对成串的早搏；心肺复苏后存在的室早；正处于持续室速频繁发作时期的室早；处于心功能急剧恶化时的室早；各种原因造成的QT 间期延长产生的室早（如心动过缓、抗心律失常药物、电解质紊乱，特别是低血钾等）；其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等）并发的室早。
室性早搏如何射频治疗？
室性早搏如何射频治疗？
室性早搏是一种最常见的心律失常，从字面上我们也能知道早搏就是正常心跳来之前，提前出现了一个心跳，这个心跳是来自心室的。
室性早搏发生人群相当广泛，正常人发生室早的机会随年龄的增长而增加，如何治疗成了大家都想知道的问题。
下面就来介绍它的治疗方法有哪些。
一般认为有危害的室性早搏指的是有器质性心脏病变基础，如心肌病、冠心病等引起的室性早搏。
它的危害多为室性早搏引起室性心动过速导致患者死亡率增加。
器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者，出现室性早搏时需要谨慎注意，频发性室性早搏有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。
这种有预后意义的室性早搏需要在医生指导下用药，还需要针对诱发原因进行治疗。
近几年，越来越多的研究发现，事实并非如此，正常心脏的频发室性早搏并非是完全良性的，也需要积极干预。
射频消融术为目前较为流行的治疗室性早搏的方法之一，已在临床上取得了良好的效果。
国内报道认为室性早搏射频消融与阵发性室上速相似，均有较高的成功率及安全性，特别对于室性早搏所致的心动过速性心肌病，射频消融术可作为当前首选治疗策略。
为增加射频消融术治疗室性早搏的成功率，尤其是右室流出道之外的特殊部位的早搏，可考虑采用carto 或ensite三维标测系统进行心腔解剖结构，实施电压和激动标测。
心脏早搏，危机四伏。
它不仅诱发冠心病，严重还会导致窒息猝死。
从以上的几种治疗方法来看，我们可以发现射频消融术与药物治疗相比，有一次性根治的优点，而它与外科手术相比，病人痛苦也较小，操作方法简便，患者可以选择适合自己的治疗方法。
房室结折返性心动过速
2003年ACC/AHA/ESC室上性快速性心律失常治疗指南解读——房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速（AVYRT）是室上性心动过速中最常见的一种形式，约占50%,多见于成年人，女性较男性多见，婴幼儿较少见。
以反复发作的快速性心悸为特征，心电图上可见到P波缺如或QRS波终末部变形的P波。
绝大多数不伴有器质性心脏病，心率变化范围为100〜280次/min。
1房室结折返的电生理在正常心脏，房室结区为心房和心室之间惟一的电学连接。
房室结区是一个复杂的解剖结构，位于Koch三角内。
Koch三角边界的前上方山Todaro腱构成，后方是冠状窦，下方是三尖瓣环。
真房室结位于房间隔前上部位，询上组纤维分布心房肌周围, 即快径路纤维。
后下组纤维即慢径路纤维向下行至冠状窦口。
当房性期询刺激的配对间期轻度减少（10ms） , AH间期突然增加至少50ms,诊断为房室结双径路。
房性期前收缩下传时，激动阻滞在快径路而循慢径路下传，然后自恢复传导的快径路逆传, 形成典型的AVNRTo少见的情况下，快径路的不应期短于慢径路，与前述相反，激动从快径路顺传，而从慢径路逆传，可产生不典型的AVNRTo虽然最初认为，折返环局限于真房室结，但现代观点更多地认为结周心房组织参与了折返环的形成。
电生理检查证实AVNRT不需要心房组织参与而能维持心动过速。
2房室结折返性心动过速的临床表现和心电图特征AVNRT通常无明显病因，Hayes等报道部分病例有家族倾向，提示为常染色体显性遗传。
大多数不伴有器质性心脏病，在年龄较大患者中，可伴有高血压、冠心病等器质性心脏病。
其发作与终止为阵发性，突发突止性，在少数患者有一逐步终止过程, 首次发病后往往反复发作，并持续多年，但其频繁程度和持续时间并非恒定不变。
某些患者可山饮酒、吸烟、运动或吃刺激性食物等诱发。
常见的症状是心悸，无特异性, 同时伴有快速而规则的颈部搏动感以及胸闷、呼吸困难、头晕等。
伴有器质性心脏病有气促、胸痛。
伊伐布雷定治疗室性心律失常的临床实践
伊伐布雷定治疗室性心律失常的临床实践作为一名心内科医生，我深知室性心律失常对患者生活质量的影响。
在过去的临床实践中，我一直在寻找有效的治疗手段。
近年来，伊伐布雷定作为一种新型的心律失常药物，引起了我的关注。
本文将详细介绍我在临床实践中使用伊伐布雷定治疗室性心律失常的经验。
我要介绍一下伊伐布雷定的药理作用。
伊伐布雷定是一种选择性的心脏钠通道阻滞剂，通过抑制钠离子的内流，降低心脏细胞的自律性，从而达到减慢心室率的目的。
与其他抗心律失常药物相比，伊伐布雷定对心脏传导系统的影响较小，因此较少引起传导阻滞等不良反应。
1. 适应症：根据我国《伊伐布雷定临床应用指南》，伊伐布雷定主要用于治疗室性心动过速、室性早搏等室性心律失常。
在临床实践中，我会根据患者的具体病情，判断是否适合使用伊伐布雷定。
2. 剂量：伊伐布雷定的起始剂量为50mg，每日两次。
根据患者的病情和耐受程度，我会逐步调整剂量，最高不超过100mg，每日两次。
在调整剂量过程中，我会密切关注患者的心率和心律变化，以确保治疗效果。
2. 安全性较高：在临床实践中，我发现伊伐布雷定引起的副作用较少。
大部分患者能够耐受治疗过程中的不良反应，如轻微的头痛、恶心等。
伊伐布雷定对心脏传导系统的影响较小，较少引起传导阻滞等严重不良反应。
3. 患者依从性好：伊伐布雷定口服给药，剂量固定，治疗周期较长。
这些特点使得患者更容易接受和遵守医嘱，提高了治疗依从性。
4. 个体差异较大：在临床实践中，我发现伊伐布雷定的疗效和副作用在不同患者之间存在较大差异。
因此，在治疗过程中，我会根据患者的具体情况，调整剂量和治疗方案。
5. 注意与其他药物的相互作用：在使用伊伐布雷定治疗室性心律失常时，我会注意观察患者是否使用其他药物，避免发生不良反应。
例如，避免与可能导致心律失常的药物如抗生素、抗真菌药物等同时使用。
我要详细描述一下伊伐布雷定的药理特性。
伊伐布雷定属于Ib类抗心律失常药物，主要通过选择性抑制心脏钠通道，降低心脏细胞的自律性，从而达到减慢心室率的效果。
2020室性心律失常中国专家共识 (附共识解读)
2020室性心律失常中国专家共识（有些室早不用治疗）室性早搏（室早）很常见，室早在动态心电图上的检出率高达40%~75%,在75岁以上人群中69%的人可见室早。
多数室早因精神紧张或劳累等引起，一般不需特别处理，但器质性病变引起的室早，建议及时干预。
病因室早，一般指室性期前收缩。
室性期前收缩可见于正常人，正常人在情绪激动、紧张、过度劳累、饮酒、吸烟或熬夜时都可能出现室早。
室性期前收缩更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾等患者。
症状一般偶发的期前收缩不引起任何不适。
当期前收缩频发或连续出现时，可使心排出量下降及重要器官灌注减少，可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。
听诊时可听到突然提前出现心搏，第1心音较正常响亮，第2心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇。
脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏，随后有一较长的代偿间歇。
处置对有症状者，应作24小时动态心电图（Holter）,对期前收缩进行定性、定量分析,对室性期前收缩应按Lown分级，评定良性（LoWn分级＜ΠI级）、恶性（LOWn分级＞ΠI级）。
频发的期前收缩可并发晕厥、心绞痛、心力衰竭等。
经过全面详细的检查不能证明有器质性心脏病的室性期前收缩，可认为是良性的，无需治疗。
有器质性心脏病并具有下列条件之一者，认为是具有潜在恶性或恶性室性期前收缩，必须治疗。
①频率平均25/分钟；②多形性或多源性，但要注意除外房性期前收缩伴差异传导③呈二联律或三联律；④连续3个以上，呈短暂阵发室速；⑤急性心肌梗死，即使偶发室性期前收缩，亦应及时治疗。
治疗除针对病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，多选用作用于心室的I类和In类药。
对于期前收缩患者，应综合考虑患者长期应用抗心律失常药物治疗的风险和收益，伴有心衰或心肌梗死的患者禁用I类抗心律失常药物。
有潜在致命危险的室性期前收缩患者，需紧急静脉给药。
室性早搏射频消融治疗
室性早搏射频消融治疗室性早搏(prematureventricularcontraction,pvc)是一种最常见的心律失常，可见于正常人和各种心脏病患者。
健康人群中，至少发生一次pvc的比例在12导联ecg查出率为0.78〜6%,在24小时动态心电图查出率为39〜80%［1］。
偶发室性早搏属于良性室性早搏，多由情绪激动、烟、酒、咖啡等引起，心脏无器质性病变。
这种室性早搏一般在祛除诱因之后即可消失，对身体没有不良影响［2］。
一般认为有危害的室性早搏指的是有器质性心脏病变基础，如心肌病、冠心病等引起的室性早搏。
它的危害多为室性早搏引起室性心动过速导致患者死亡率增加。
因此，器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者，出现室性早搏时需要谨慎注意，频发性室性早搏有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。
这种有预后意义的室性早搏需要在医生指导下用药，还需要针对诱发原因进行治疗。
而既往的观点认为，正常心脏的频发室性早搏是良性的，无需处理［2］。
正因为如此，临床医生往往对器质性心脏病频发室早关注较多，而对健康人群所发生的频发室性早搏的重视程度相对少。
近几年，越来越多的研究发现，事实并非如此，正常心脏的频发室性早搏并非是完全良性的，也需要积极干预。
1关于pvc诱发的心肌病样改变2000年，chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏，射频消融治疗pvc后，心肌功能得到完全恢复，首次证明pvc会诱发心肌病，其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致，为心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy，tcm)［4］。
后来又有多个临床研究证实，频发pvc可导致心脏扩大、二尖瓣返流、心胸比增大、心功能降低，且与pvc发作频度呈正相关［5,6,14~18］。
2008年一个前瞻性研究，共入选108左室功能正常的无器质性心脏病患者，均为右室流出道室性早搏，且室早＞10个/小时，随访5年。
结果显示，24小时室性早搏次数在1000次以内的有24例，在1000~10000之间的有55例，大于10000次的有29例，5年后，左室功能异常发生率分别为4%、12%、34%，研究者认为，频发的右室流出道室性早搏是左室功能异常的独立预测因素［5］。
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室性心动过速治疗策略
室性心动过速（室速）是风险较高的心律失常，可与室颤及猝死相关。然而，并
不是所有的室速均需高度紧张，立即处理。例如，多形性室速风险极高，需要立
即电复律；相反，单形的非持续性室速甚至可见于正常人。本文拟结合今年 8 月
发布的《室性心律失常中国专家共识》以及 2014 年欧洲 EHRA/HRS/APHRS《室
性心律失常专家共识》，谈谈遇到室速，如何做到「缓急有别，妥善处理」。
第一类：当机立断，立即干预
室速不等于恶性心律失常，只有室速中的「战斗机」才对得起这样的称号。它们
具有以下特征：
（1）心室率 >230 次 / 分的单形性持续性室速。
（2）心室率逐渐增加的室速，有发展为室颤的可能。
（3）室速伴血流动力学不稳定。
（4）多形性室速，包括尖端扭转性室速。
简单来说，就是血流动力学不稳、多形的、极快（230 bpm）或持续增快的室速。
这时候不需多想，马上予电复律。上述 4 条是比较常用的恶性心律失常标准，
而在临床工作中，如果室速除了心悸外，还出现了意识障碍、气促（讲话不连贯）、
胸闷胸痛等症状，也可以考虑立即电复律。
电复律之后怎么办：
1. 抗心律失常药物
观察心率、血压，有无心衰症状，拉心电图。如无 QT 延长，则使用胺碘酮，
一般先予 150 mg 负荷，10~15 min 后可再给 150 mg，1 mg/min，维持 6 h。随
后以 0.5 mg/min 维持 18 h，同时加上口服 200 mg tid，以快速达到有效的累积
量。QT 延长者禁用胺碘酮，这在尖端扭转型室速（Tdp）的病人要特别注意。曾
碰到有 QT 延长的室速患者，使用胺碘酮后室速室颤发作明显增多。
如有胺碘酮的禁忌证，则选用利多卡因。一般先予 100 mg，然后以 1～4 mg/min
维持，注意谵妄等副作用，尤其是老年人。
如血压可，心衰稳定，应该加用β受体阻滞剂。可选用短效制剂倍他洛克平片
6.25 mg 起，或者使用超短效的艾司洛尔，可根据病情随时调整。
2. 寻找诱因，立即纠正可逆因素
（1）查看血钾情况，纠正低血钾。Tdp 患者注意补镁。
（2）查看用药情况，尽量停用或减量可能致心律失常药物，常见的有多巴胺、
多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦、异丙肾上腺素、氨茶碱（包括其合剂，如阿斯
美）、特布他林及沙丁胺醇雾化剂等。如有 QT 延长者停用胺碘酮。
（3）纠正心衰：利尿剂、扩管为主，必要时透析，慎用强心药。
（4）纠正心肌缺血。如为不稳定型心绞痛或非 ST 段抬高型心肌梗死，应考虑
行急诊 PCI。纠正严重的心肌缺血是室速治疗的根本。
3. 远期治疗
参考相应指南的指征，行 ICD 置入或室速射频消融，这里不展开讨论。
第二类：初辨原因，尽快干预
达不到恶性心律失常标准，即血流动力学稳定、单形的持续性室速（大于 30 s），
无明显心悸外的伴随症状（意识障碍、气促、胸闷胸痛），我们有时间进行初步
的鉴别诊断。这时需要紧张，但不需争分夺秒地电复律。
1. 首先，床边备用除颤仪。
密切观察室速的速度（有无增快），波形（是否多变或增宽），血压、神志、伴随
症状的变化。拉十二导联心电图。
2. 鉴别是否真是室速
宽 QRS 波心动过速，还需鉴别室上速并差传、束支传导阻滞或者旁路前传 3 种
情况。个人总结了简单实用的几点：
（1）先看律齐不齐。如不齐，考虑房颤。
（2）再看不发作时的心电图，如原有束支阻滞则考虑室上速合并传导阻滞，如
有预激波则考虑旁路前传可能。
（3）AvR 起始为 R 波，胸前导联 QRS 主波同向上或同向下，胸前导联 QRS 演
变既不像左束支又不像右束支传导阻滞，考虑室速。当然，有经验的医师可使用
Brugada 四步法或者 avR 单导联四步法仔细鉴别。但以上均不能鉴别旁路前传。
特别需要注意的是，从几率上看，宽 QRS 波心动过速有 95% 为室速，因此常
规按室速处理一般没有大问题。然而，如心电图有疑点，或者无结构性心脏病的
基础（如无心肌缺血、心衰、心血管危险因素少、年轻）的患者，应该怀疑室上
速。
3. 处理
应该予抗心律失常药物，原则及用药方法同上。首选β受体阻滞剂或胺碘酮。若
β受体阻滞剂或胺碘酮无效, 或应用胺碘酮有禁忌证, 可应用利多卡因。寻找诱
因，及纠正可逆因素。
另外，有部分特发性室速对维拉帕米敏感，又叫维拉帕米敏感性室速。这类室速
无结构性心脏病，一般耐受较好，转变为室颤或猝死非常少罕见，典型心电图表
现为类似 RBBB 合并电轴左偏。如临床上碰到室速的病人，较高频率（180bpm 以
上）仍耐受较好，说话流畅，无气促，既往无缺血性心脏病、心衰等病史，有典
型心电图改变，需考虑特发性室速尤其是维拉帕米敏感性室速的可能。
这类室速一般对胺碘酮及利多卡因效果较差，应予维拉帕米 5~10 mg 静注复律。
另外，右室流出道室速及左室流出道室速均对维拉帕米敏感。这里需要提醒的是，
维拉帕米在非结构性心脏病特发性室速中使用是安全有效的，但在结构性心脏病
中使用就有风险。室速是否使用维拉帕米复律，需要有一定心电生理基础的心血
管专科医生进行判断。
第三类：鉴别诊断，风险有别，合理干预
其实临床上遇到的大部分室速均为非持续性室速（NSVT），并不需要过分紧张，
有充分的时间进行鉴别诊断。非持续性室速是指连续 3 跳或以上、持续小于
30s，频率大于 100bpm 的室性心律失常。
1. 发病率高，比较常见
NSVT 的发生率可能比想象中高。请看下面一组数字。11% 表面健康的老年人有
NSVT。而在急性心梗 48 h 内，45% 的患者有 NSVT。在心梗 48 h 后至第 1 个
月，NSVT 发生率约为 5%～10%。在心肌病中，肥厚型心肌病 NSVT 发生率为
20-30%，扩张型心肌病为 40-70%，高血压合并左室肥厚为 2-15%。心衰患者
30-80% 有 NSVT，发生率与 EF 相关，EF 越低，发生率越高。NSVT 如此的高
发生率，碰到其实不必「大惊小怪」。
2. 鉴别诊断，风险有别
2014 年欧洲 EHRA/HRS/APHRS《室性心律失常专家共识》指出「心脏事件风险
通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失常所致。因此，推荐针对潜在的心血管疾
病和危险因素的最佳治疗」，是 I 级推荐 A 级证据。这是非常精辟的一句话，
也就是说，危险的不是室速本身，而是原发病。比如特发性室速，无结构性心脏
病，频率可很快，但罕见室颤及猝死。
缺血性心肌病、肥厚梗阻型心肌病、扩张型心肌病等结构性心脏病本身就有较高
的猝死风险，如合并 NSVT，则猝死风险进一步增高。比较特殊的是，ACS 于 48
小时内出现 NSVT，不增加猝死风险。另外值得注意的是，在指南中长 QT 综合
征、Brugada 综合征、早期复极综合征亦归于结构性心脏病的类型。
因此，明确原发病的诊断非常重要。主要包括以下方面：
（1）收集病史：晕厥、晕厥前兆、黑曚等病史； 猝死家族史；冠心病相关危险
因素
（2） 常规检查：心电图、心脏彩超
（3）冠脉造影；MR（识别 ARVC 等）；电生理检查
3. 合理干预
（1）上文提到，心脏事件风险通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失常所致。
因此，主要的干预手段应该是治疗原发病。
简单来说，ACS、缺血性心肌病应该行血运重建； 有心衰的纠正心衰；特发性室
速可考虑射频等等。
（2）是否使用胺碘酮：
中国的指南中有以下描述：
1. 有症状 NSVT，可以选用胺碘酮，因其可抑制心律失常而不恶化预后
2. ACS 患者 NSVT 非常常见, 很少与血流动力学相关, 无需特殊治疗。血流动力
学相关的 NSVT, 可考虑给予胺碘酮治疗。
3. DCM 伴无症状的 NSVT 患者, 不推荐应用胺碘酮治疗
总的来说，有症状的或影响血流动力学的 NSVT 可用胺碘酮治疗，可减少心律
失常发作，但既不减少猝死，也不恶化预后。然而，如果不处理，盯着监护的护
士或者值班医生将整晚不停地给你打电话，想想还是用为好啊。
处理室速，缓急有别。与大家分享这么多，谢谢。
本文作者为中山大学孙逸仙纪念医院麦憬霆医师。
参考文献
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