氧自由基
高压氧仓自由基
高压氧仓中的自由基是指机体内可与活性分子（如氧、氢、氮等）相结合的化学物质，其特点是化学反应活性很高，可以参与多种化学反应。
在高压氧仓中，自由基可以与活性分子（如氧）结合，形成新的化合物，从而在高压氧环境下保持稳定。
在高压氧治疗中，自由基的作用受到一定程度的调节。
一方面，高压氧环境可以激活人体的抗氧化系统，增强抗氧化能力，从而清除过多的自由基，改善身体机能，并有效延长端粒长度，减少衰老细胞。
另一方面，高压氧治疗可以激活细胞的活性和功能，有利于增强心肺功能，加快体内毒素的排出，改善血液循环，增强免疫能力，从而达到预防新冠和促进新冠康复的作用。
然而，过多的自由基也可能对人体造成损害，因此高压氧治疗需要在科学指导下进行，并严格控制压力和时间。
在高压氧治疗过程中，还需要注意防护措施，如戴上面罩、穿上抗压服等，确保治疗的安全性和有效性。
氧自由基对机体的损害机制
氧自由基对机体的损害机制一、脂质过氧化氧自由基可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生反应，引起脂质过氧化。
脂质过氧化会破坏细胞膜的结构，影响细胞的功能，同时还会释放出大量的自由基，引起更广泛的氧化损伤。
脂质过氧化会导致细胞膜的通透性增加，引起细胞内物质的泄露，最终导致细胞的死亡。
二、蛋白质氧化氧自由基可以与蛋白质中的氨基酸残基发生反应，引起蛋白质氧化。
蛋白质氧化会导致蛋白质失去其功能，甚至会引起蛋白质的交联聚合，进一步损害机体的正常功能。
此外，蛋白质氧化还会影响机体的免疫反应和炎症反应，加重机体的损伤。
三、DNA损伤氧自由基可以与DNA分子发生反应，引起DNA损伤。
DNA损伤会导致基因突变和染色体畸变，进而导致肿瘤和其他疾病的发生。
此外，氧自由基还可以与DNA修复酶发生反应，抑制DNA修复酶的活性，使得DNA损伤难以得到修复。
四、炎症反应氧自由基可以激活机体的炎症反应，进一步加重机体的损伤。
炎症反应会导致机体产生大量的炎症介质和细胞因子，引起局部组织的炎症和水肿。
此外，炎症反应还会破坏机体的免疫屏障，使得机体容易受到病原体的侵袭。
五、细胞凋亡氧自由基可以引起细胞凋亡。
细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，它是由多种因素诱导的，包括氧自由基、细胞因子等。
细胞凋亡在机体的发育、免疫反应和肿瘤抑制等过程中具有重要作用。
然而，过度的细胞凋亡也会导致机体的损伤和疾病的发生。
总之，氧自由基对机体的损害是多方面的，包括脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤、炎症反应和细胞凋亡等。
这些损害会导致机体正常功能的丧失和疾病的发生。
因此，我们需要采取有效的抗氧化措施来保护机体免受氧自由基的损害。
单线态氧和超氧自由基结构式
单线态氧和超氧自由基结构式1. 引言1.1 什么是单线态氧和超氧自由基单线态氧和超氧自由基是在生物体内普遍存在的具有活性的氧化性分子。
单线态氧是氧分子（O2）通过受激光转变所形成的寿命短暂的高度活化氧物种，其电子自旋方向平行（单线态），拥有高度活性。
超氧自由基是氧分子在还原条件下得到的一种带负电荷的氧分子，同样具有较强的氧化能力。
这两种自由基在生物体内的生成、传递、反应过程中起着重要的调节作用，参与了多种生物体内的氧化还原反应以及细胞代谢过程。
正因为其强氧化性，单线态氧和超氧自由基对蛋白质、脂质、核酸等生物分子造成氧化损伤，影响细胞功能并引发多种疾病的发生。
深入了解单线态氧和超氧自由基的结构和生物学作用，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
1.2 重要性单线态氧和超氧自由基在生物体内扮演着重要的角色。
它们是细胞内的氧化还原反应产物，参与了多种生物化学过程。
单线态氧和超氧自由基作为活性氧物质，能够与脂质、蛋白质、DNA等生物分子发生氧化反应，导致细胞损伤甚至细胞死亡。
单线态氧和超氧自由基也参与了许多重要的细胞信号传导途径，影响细胞生长、分化和凋亡等生命活动。
由于单线态氧和超氧自由基在生物体内具有强氧化作用，长期的氧化应激可以引起细胞内氧化应激水平的升高，导致DNA的氧化损伤，增加细胞突变风险，进而导致多种疾病的发生，如癌症、心血管疾病等。
对于单线态氧和超氧自由基的产生及清除机制的研究具有非常重要的生物学意义。
只有深入了解单线态氧和超氧自由基的生物作用机制，才能有效预防和治疗由氧化应激引起的疾病。
2. 正文2.1 单线态氧的结构式单线态氧是一种高度活跃的氧化状态，通常表示为O2（a^1Δg）。
它的结构式如下：O=O这个结构式表示两个氧原子通过一个共享的双键连接在一起。
双键的存在使得单线态氧具有较高的反应性和氧化能力。
相比之下，氧分子中的氧气（O2）是双线态氧，它的结构式为：单线态氧在生物体内起着重要的作用，它可以参与许多生物化学反应，如氧化DNA、脂质和蛋白质等。
单线氧自由基
单线氧自由基
单线氧自由基是生物体内的一种自由基，具有很强的活性。
它是由氧气分子引起的，当氧气分子接受了一个电子后形成单线氧自由基。
单线氧自由基不仅广泛存在于生物体内，还具有重要的生物学作用。
下面，让我们来详细探讨一下单线氧自由基。
一、单线氧自由基的生物学作用
1. 氧化作用：单线氧自由基具有强氧化能力，可以与生物体内的各种化合物反应，从而造成氧化损伤。
2. 抗微生物作用：单线氧自由基可以与微生物反应，从而起到抑菌作用，具有很好的抗菌、抗病毒能力。
3. 细胞凋亡作用：过量的单线氧自由基可以对细胞产生氧化损伤，导致细胞凋亡。
二、单线氧自由基的生成
1. 光化学反应：当光照射到氧气分子上时，会激发氧气分子上的电子至高能级，形成单线氧自由基。
2. 高温反应：高温可以破坏氧分子中的化学键，同时或者同时残留的电子就会形成单线氧自由基。
三、单线氧自由基的损伤程度
1. 对脂质的影响：单线氧自由基可以引起脂质氧化，从而改变细胞膜
的结构和通透性，导致细胞功能障碍。
2. 对蛋白质的影响：单线氧自由基可以对蛋白质产生氧化损伤，破坏蛋白质在细胞内的结构和功能，从而导致细胞退化甚至死亡。
3. 对核酸的影响：单线氧自由基也可以对DNA和RNA产生氧化损伤，破坏细胞遗传物质的结构和功能，从而导致细胞突变。
总之，单线氧自由基在生物体内具有重要的生物学作用，但同时也会给生物体带来氧化损伤和细胞退化，因此我们需要加强对其了解并采取相应的保护措施。
氧化自由基
氧化自由基也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团，过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。
编辑摘要目录[隐藏 ]1 强氧化自由基对裸甲藻的影响2 自由基反应3 自由基的存在空间4 自由基对人体的危害5 途径一6 途径二7 如何降低自由基对人体的危害8 自由基的研究现状9 防止老化清除自由基10 运动与自由基11 人体内自由基的来源:12 人体内自由基的作用:13 抗氧化，消除自由基：机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。
有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。
共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bon d cleavage）和异裂（heterolytic cleavage）。
键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolytic bond cleavage）。
两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。
所形成的碎片有一对未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。
若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。
因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。
不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。
这样的反应称为自由基反应（radic al reactions）。
自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。
由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。
在化学中，这种现象称为“氧化”。
我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。
氧自由基英文缩写
氧自由基英文缩写氧自由基英文缩写为ROS（Reactive Oxygen Species）。
ROS是指一类高度活性、具有氧化性能的分子，它们在细胞内外广泛存在，并参与了多种生理过程。
与此同时，ROS也是许多疾病的重要致病因子。
下面将从以下几个方面展开介绍：一、ROS的种类ROS包括单质氧、超氧离子、羟自由基、过氧化物、硝酸自由基等。
这些分子的生产和消除均受到复杂的调节机制控制。
二、ROS与健康自由基和抗氧化剂在机体内处于动态平衡，但是当ROS生成速度超过清除速度时，就会引发一系列的生理和病理反应。
ROS可通过抑制炎症反应、增加心血管健康、延缓衰老等多种路径维护身体健康。
三、ROS与疾病ROS在多种疾病的发生和发展中都起到了不同程度的作用。
例如，过多的ROS可能导致癌症、神经退行性疾病、肺纤维化、糖尿病等等。
在治疗上，针对ROS的调控也成为了一些疾病的有效治疗途径。
四、ROS的检测方法ROS的含量和活性可以使用荧光探针、电子顺磁共振和化学发光等方法进行检测和定量。
其中荧光探针技术因为灵敏度高、实时性强等优势而被广泛应用。
五、ROS相关研究领域ROS已经引起了广泛的研究兴趣，并涉及到了多个研究领域，如生物医学、环境科学、食品科学等。
这些研究正在推动着ROS相关疾病治疗的进展。
六、对于ROS的应用前景尽管ROS在疾病发生和发展中扮演着负面角色，但是可以通过调控ROS的水平来治疗或预防多种疾病。
此外，ROS的检测也可以为临床诊断提供有效的帮助。
因此，ROS的应用前景是非常广阔的。
总之，ROS作为一种重要的信号分子，在生理与病理过程中有着重要的作用。
只有进一步深入理解ROS的生成与调控机制，才能更好地保护我们的健康。
热氧自由基
热氧自由基
热氧自由基是指由高温和氧气共同作用产生的自由基。
在高温环境下，氧气分子会吸收能量，从而被激发成为活性氧原子。
这些活性氧原子具有极强的化学反应性，可以与周围的物质发生氧化反应，生成各种氧化产物。
热氧自由基在工业生产和科学研究中具有广泛的应用。
例如，在高温燃烧过程中，热氧自由基可以与燃料分子发生反应，导致燃烧过程的进行。
在化学工业中，热氧自由基可以用于合成各种有机化合物和塑料。
此外，热氧自由基还可以用于杀菌、消毒和医疗等领域。
然而，热氧自由基也存在着一些潜在的危害。
在高温环境下，热氧自由基的浓度过高可能会导致材料表面的氧化腐蚀和设备损坏。
此外，热氧自由基还可能对人体造成一定的危害，如引发心血管疾病和癌症等。
为了减少热氧自由基的危害，可以采取一系列措施。
首先，应该控制高温环境的温度和氧气浓度，避免热氧自由基的大量产生。
其次，可以使用耐腐蚀材料和抗氧化剂等物质来保护设备和材料不受氧化腐蚀的影响。
此外，还应该加强个人防护措施，如佩戴防护服、手套和口罩等，以减少热氧自由基对人体的危害。
总之，热氧自由基是指由高温和氧气共同作用产生的自由基，具有广泛的应用和潜在的危害。
为了减少其危害，应该采取有效的措施进行控制和防护。
同时，还应该加强对其产生机制和反应规律的研究，为其更加安全、有效地应用提供理论支持。
氧自由基学说 厌氧微生物
氧自由基学说厌氧微生物
氧自由基学说是指，氧分子在代谢过程中会形成一种高度反应性的化学物质，即氧自由基。
氧自由基可以对细胞内的蛋白质、脂质和DNA等分子造成氧化损伤，导致细胞死亡和组织损伤。
因此，氧自由基被认为是许多疾病的重要病因，如癌症、心血管疾病和神经系统疾病等。
然而，氧自由基对于某些微生物来说却是一种必要的代谢产物。
这些微生物称为厌氧微生物，它们在代谢过程中不需要氧气，因此不产生氧自由基。
相反，它们产生其他种类的代谢产物，如甲烷、硫化氢等。
厌氧微生物在自然界中广泛存在，在许多不同的环境中都有其存在的理由和作用。
总的来说，氧自由基学说揭示了氧气参与代谢过程中的一个重要方面，同时也提示着我们，正如任何事物一样，氧气也有其利与弊，需要在合理使用中获得最大的利益。
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氧自由基健康的杀手--氧自由基：我们生活在富含氧气的空气中，离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体有害的一面，有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。
当然，直接杀死细胞的并不是氧气本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质，它是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。
中文名氧自由基别名游离基特性含有一个不成对电子的原子团作用夺取其他物质的一个电子目录.1种类.2原理.3危害.4衰老.5应对.6研究.7糖尿病种类编辑自由基[1]，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。
由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。
在化学中，这种现象称为“氧化”。
我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。
加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。
体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。
但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。
如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。
此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。
经过世界各国研究表明自由基的种类很多，并且大多数是瞬间产生的。
对人体产生重大影响的有5种：①超氧化物自由基：最早也是最多的自由基；②过氧化氢：产生破坏性大的羟基自由基；③羟基自由基：最活跃的自由基；主要会造成体内脂质过氧化而破坏细胞，也会和糖类、氨基酸、磷脂质、核酸、有机酸等任何生物体内的物质反应，特别是和DNA中的嘌呤、嘧啶作用，导致细胞死亡或突变；④单线态氧：体内稳定的氧受紫外线照射后会产生大量不稳定的单腺态氧，单线态氧和氯反应，造成自由基物或脂质氧化；⑤过氧化脂质：是许多自由基物反应后的产物，且多半发生在细胞膜上，导致细胞膜失去功能或死亡，另外也会直接和蛋白质核酸作用，导致细胞甚至器官的病变或死亡。
原理编辑我们知道，细胞经呼吸获取氧，其中98%与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合，转化为能量，满足细胞活动的需要，另外2%的氧则转化成氧自由基。
由于这种物质非常活跃，几乎可以与各种物质发生作用，引起一系列对细胞具有破坏性的连锁反应。
在一般情况下，细胞不会遭到这种分子杀手的杀害，这是因为我们人体细胞存在着大量氧自由基的克星——抗氧化剂，比如，脂溶性的维生素E、水溶性的维生素C及一些酶类等。
这些天然的抗氧化剂能够与氧自由基发生氧化还原反应，使氧自由基被彻底清除，而只有在某些情况下，氧自由基才会致细胞甚至机体于死地。
危害编辑当人体遭受外伤、中毒或者是大手术流血过多等重创的时候，组织处于缺氧状态，能量代谢发生障碍，细胞色素氧化酶无力将氧还原成水，氧原子便会被夺去一个电子，由无害的氧变成具有杀伤力的活性氧自由基。
氧自由基的过氧化杀伤，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。
同时它对人体的非细胞结构也有危害作用，可以使血管壁上的粘合剂遭受破坏，使完整密封的血管变得千疮百孔，发生漏血、渗液，进而导致水肿和紫癜等等。
同样，当供应心脏血液的冠状动脉突然发生痉挛的时候，心肌细胞由于缺氧而发生一系列的代谢改变，心肌细胞内抗氧化剂含量减少，使生成氧自由基的化学反应由于缺氧而相对加快，在冠状动脉痉挛消除的一刹那，心肌细胞突然重新得到血液的灌注，随之而来有大量的氧转化成氧自由基，而同时由于抗氧化剂的相对不足，不能够清除氧自由基，结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌细胞膜，大量离子由心肌细胞内溢出，而后者可以扰乱控制心脏搏动的电流信号，引起心室颤动，从而导致死亡。
衰老编辑氧自由基为什么会使人体衰老呢？研究发现，氧自由基的化学性质是很活跃的，能够攻击细胞膜上的脂肪酸产生过氧化物，这些物质是毒性很强的一种物质，它会侵害体内的核酸、蛋白质等等而引起一系列的细胞破坏作用，人体内氧自由基积累越多，衰老的进程就越快，我们常见老年人脸上的寿斑就是由于脂类受氧自由基的氧化分解作用形成丙二醛所致。
氧自由基不但与衰老有关，而且还和许多衰老有关的疾病有关系，比如动脉硬化症、高血压、骨关节炎、白内障以及帕金森氏病等等。
应对编辑至于对付氧自由基的办法，已经发现了许多氧自由基的克星，也就是氧自由清除剂或者抑制剂，其作用机理有的是直接提供电子使氧自由基还原，有的是增强抗氧化酶活性，迅速消灭自由基，比如超氧化物岐化酶和过氧化氢酶就是存在于人体的正常组织当中的清除氧自由基的重要酶系统。
另外，谷胱甘肽、别嘌呤醇和维生素C、E等都具有清除或者是抑制氧自由基的作用。
给予负离子，使生物体体内过剩的活性氧还原，就能够抑制生物体的氧化。
负离子能够使生物体容易摄取维他命頪，氨基酸，矿物质等，这些成分能够分解，消除活性氧，提高SOD的活性。
所以负离子是生物体不可或缺的物质。
负离子是唯一能够消除活性氧自由基，保护生物体的自然要素。
负离子没有副作用，能够促进自然治愈力，治愈疾病，保持健康[2]。
负离子能够使血液变成弱碱性，使新陈代，生理作用旺盛，并强化免疫力，同时也能够给予生物体衰弱时增强的活性氧电子，仰制氧化，杜绝疾病的根源。
氧附着于生物体的细胞组织中，当电子被夺走时，就会引起细胞组织的氧化。
活性氧会从生物体的脂质（不饱和脂肪酸）或蛋白质那儿夺走电子，结果引起脑中风或心肌梗塞，动脉硬化症，癌症及糖尿病。
负离子的本质是电子，因此给予生物体负离子，就能使生物体体内充满电子，代替生物体的脂质或蛋白质的电子给予活性氧，使活性氧安定，所以不会损伤生物体的细胞，同时能够抑制疾病的发生。
[2]负离子和自由基有更强的亲和力，当自由基遇到负离子，就会放弃与正常细胞的结合，转而与负离子结合，生成中性无害的物质，被排除体外。
[3]同时，负离子转化成氧气后，会是血液中氧的含量大幅度增加，从而使得细胞在短时间内就能得到充足的氧而充满活力。
[3]研究编辑根据营养流行病学的研究发现，经常食用新鲜的蔬菜与水果，有延缓衰老的作用，可以降低肿瘤，特别是消化道肿瘤的发病率，就是因为蔬菜可以清除氧自由基的主要前身产物，也就是超氧负离子，超氧负离子减少，氧自由基也就相应减少，由此也就可以延缓人的衰老。
营养学家研究发现，日常的水果、蔬菜大多数都具有清除超氧负离子的活动，蔬菜当中以荠菜、青菜、蒜头、黄芽菜为最强，另外，经常吃富含维生素A的花菜、胡萝卜、菠菜、甘薯，富含维生素C的葡萄、桔子、青椒，含维素E的柠檬、豌豆、未加工的麦胚芽、葵花籽油和含硒的卷心菜、洋葱、燕麦片、海产品等等都是大有帮助的。
糖尿病编辑糖尿病是一种常见的有遗传倾向的代谢内分泌疾病，基本病理生理为胰岛素分泌不足引起糖、脂肪和蛋白质等代谢紊乱，特征为血糖过高和糖尿。
临床表现为多尿、多饮、多食和疲乏消瘦等症状。
严重时发生酮酸中毒，常有化脓性感染、肺结核、动脉硬化、神经系统、肾及眼部病变等并发症。
严重影响人类的健康，甚至引起死亡。
外周血管疾病是糖尿病发病和死亡的主要原因。
50%的肾小球微血管糖尿病患者死于肾衰竭，糖尿病人冠心病的发病率比其他人高10〜11倍。
美国新失明的人23%是由于糖尿病，40%的糖尿病人能发展成白内障。
1.胰岛B细胞氧自由基代谢和胰岛素的释放B细胞内抗氧化酶的水平影响这些细胞抵抗氧自由基损伤的能力根据己糖磷酸化支路和胰岛素释放过程前列腺素的合成机制，抗氧化酶体系不仅保护B细胞，而且与胰岛素的释放过程有关。
在人胰腺组织免疫反应细胞中发现有很高水平的铜、锌超氧化物歧化酶（Cu、Zn-SOD）。
SOD在狗和大鼠内分泌胰腺中比外分泌胰腺中高100倍，且都是Cu、Zn-SOD，但分离的胰岛细胞Cu、Zn-SOD活性仅为外分泌胰腺的68%、肝脏的29%、肾脏的60%、红细胞的15%，但却是心脏的169%、脑的180%、骨骼肌的300%、脂肪组织的135%。
而Mn-SOD （锰-SOD）活性为肝脏的35%、肾脏的17%、心脏的15%、外分泌胰腺的106%、骨骼肌的15%、脑的86%、脂肪组织的300%。
2.己糖磷酸化支路和胰岛素的分泌胰岛素分泌机制涉及巯基的氧化还原修饰和己粮磷酸化支路的活化。
自由基可能与巯基和抗氧化酶竞争己糖磷酸化支路产物，所以在B细胞中自由基水平可能影响胰岛素的分泌。
胰岛细胞中NADPH/NADP和GSH/GSSG与葡萄糖浓度密切相关。
在分离的胰岛细胞中，NADPH/NADP从无葡萄糖时的0.69mmol/L到有葡萄糖时的16.7mmol/L，GSH/GSSG 也由0.29mmol/L 升到1.03mmol/L。
3.B细胞中花生四烯酸代谢和胰岛素分泌分离的大鼠胰岛可以和外源花生四烯酸产生前列腺素PGE2、PGF2和环前列腺素PG11。
分离的新生大鼠完整胰岛和标记的花生四稀酸培养，也释放PGE2、PGF2和PG11。
4.胰岛素诱导产生过氧化氢作用到葡萄糖运输体系的氧化剂来源于NADPH氧化酶。
用胰岛素活化大鼠脂肪细胞膜上的NADPH氧化酶，测到了过氧化氢的产生，但实际上首先产生的应当是超氧阴离子自由基。
还不清楚胰岛素是如何活化NADPH氧化酶的。
在胸腺细胞中抗酶素A或PMA也能刺激依赖NADPH氧化酶体系产生过氧化氢。
• 1.自由基的种类．湖南商学院后勤总公司医疗综合门诊部[引用日期2012-12-07]• 2.堀口昇医学博士．空气中的维他命-负离子神奇疗效．台湾：世茂出版社，2005• 3.上里巴人．一切都与呼吸有关．北京：中国人口出版社，2009。