急性心衰的诊疗策略和治疗要点PPT医学课件
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急性心力衰竭的治疗与护理ppt课件
措施镇静 吸氧 强心 利尿 扩张血管并去除诱因
*
血管扩张剂
5、血管扩张剂 （1） 硝普钠: 小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，增加左心排出量，降低心肌耗氧 。由小剂量开始，20 g /min 起，可逐步增加剂量，有效剂量范围大多在 50 ～ 150 g /min，超过72h 有氰中毒，6h 更换1 次液体，避光应用，多用于高血压危象 ( 2) 酚妥拉明: 受体阻断剂，扩张小动静脉，初始量0. 1 g /min，一般有效剂量 0. 3 g /min，有时根据需要可调至2 g /min ( 3）硝酸甘油: ) 通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的情况下最有效，如有效血容量不足，则有降低血压的危险 。用法: 50 ～ 100mg 入250ml 葡萄糖盐水，开始以 10 ～ 20 g /min 静脉滴入，以后每隔5 ～ 10min 增加5 ～ 10 g /min，直到临床有效，小剂量 ( 30 ～ 40 g /min) 使静脉扩张，大剂量 150 g /min使小动脉扩张，并有扩张冠状动脉的作用，故用于冠心病 急性左心功能不全效果佳，不间断超过24h 产生耐药现象。
按心排血量的高低：高排血量心力衰竭、低排血量心力衰竭
*
2008年欧洲ESC指南建议：将心力衰竭划分为三类： 心力衰竭
短暂心力衰竭
02
新发心力衰竭
01
慢性心力衰竭
03
急性心力衰竭的具体定义
*
常见病因
*
诱因
感染
栓塞
心律失常
水电失衡 电解质紊乱
劳累
情绪激动
贫血 出血
输液过速 过量 输血
妊娠及分娩等
*
发病机制
在病因及诱因的共同作用下，导致心肌损害和心肌负荷过度，左室在短期内排血量急剧减少，心脏压力或容量负荷显著增加，-左室舒张末压和左房平均压急剧升高，液体从毛细血管渗入到肺间隙 肺泡 肺细支气管而发生肺水肿
*
血管扩张剂
5、血管扩张剂 （1） 硝普钠: 小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，增加左心排出量，降低心肌耗氧 。由小剂量开始，20 g /min 起，可逐步增加剂量，有效剂量范围大多在 50 ～ 150 g /min，超过72h 有氰中毒，6h 更换1 次液体，避光应用，多用于高血压危象 ( 2) 酚妥拉明: 受体阻断剂，扩张小动静脉，初始量0. 1 g /min，一般有效剂量 0. 3 g /min，有时根据需要可调至2 g /min ( 3）硝酸甘油: ) 通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的情况下最有效，如有效血容量不足，则有降低血压的危险 。用法: 50 ～ 100mg 入250ml 葡萄糖盐水，开始以 10 ～ 20 g /min 静脉滴入，以后每隔5 ～ 10min 增加5 ～ 10 g /min，直到临床有效，小剂量 ( 30 ～ 40 g /min) 使静脉扩张，大剂量 150 g /min使小动脉扩张，并有扩张冠状动脉的作用，故用于冠心病 急性左心功能不全效果佳，不间断超过24h 产生耐药现象。
按心排血量的高低：高排血量心力衰竭、低排血量心力衰竭
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2008年欧洲ESC指南建议：将心力衰竭划分为三类： 心力衰竭
短暂心力衰竭
02
新发心力衰竭
01
慢性心力衰竭
03
急性心力衰竭的具体定义
*
常见病因
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诱因
感染
栓塞
心律失常
水电失衡 电解质紊乱
劳累
情绪激动
贫血 出血
输液过速 过量 输血
妊娠及分娩等
*
发病机制
在病因及诱因的共同作用下，导致心肌损害和心肌负荷过度，左室在短期内排血量急剧减少，心脏压力或容量负荷显著增加，-左室舒张末压和左房平均压急剧升高，液体从毛细血管渗入到肺间隙 肺泡 肺细支气管而发生肺水肿
急性心衰诊断与治疗 PPT课件
（主要用于心肌梗死的泵衰竭）
2.Forrester’s 分类法
12
AHF分类－ Killip’s法
I级： 无心衰，无心功能不全症状。
II级： 有心衰，S3奔马律、肺淤血伴双下 肺1/2肺野湿罗音。 III级：严重心衰，明显的肺水肿伴满肺湿
罗音。
IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收
缩－尿少、紫绀、出汗。
20
诊断-实验室检查
血细胞计数，血小板计数 INR CRP D-二聚体 电解质，肾功（尿素、肌酐） 血糖 CK-MB cTnT/cTnI 必须检查 在抗凝或严重的心力衰竭时检查 考虑检查 考虑检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性） 必须检查 必须检查
动脉血气分析
转氨酶 尿常规 血浆BNP或NT-前BNP
10
临床表现
• 高心输出量心力衰竭：其特征是高心输出量， 通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、 Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖 、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 • 右心衰竭：其特征是低心排量，颈静脉压增加 、肝大和低血压。
11
AHF 分 类
1.Killip’s 分类法
–急性心衰综合征的共同病理基础是重度心肌收 缩无力，心输出量不足以维持外周循环的需要 。不论急性心衰的病因，如果不进行合理治疗 ，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和 死亡。
15
诊断流程
怀疑急性心力衰竭
心脏病？心电图/脑钠素/X线
异常 临床、超声心动图或其他影像学评价心功能 异常 正常 正常 考虑其他诊断
17Leabharlann 诊断评估心室功能 左室射血分数
LVEF↓
LVEF仍保持
左室收缩功能不全
短暂的 收缩功能不全
2.Forrester’s 分类法
12
AHF分类－ Killip’s法
I级： 无心衰，无心功能不全症状。
II级： 有心衰，S3奔马律、肺淤血伴双下 肺1/2肺野湿罗音。 III级：严重心衰，明显的肺水肿伴满肺湿
罗音。
IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收
缩－尿少、紫绀、出汗。
20
诊断-实验室检查
血细胞计数，血小板计数 INR CRP D-二聚体 电解质，肾功（尿素、肌酐） 血糖 CK-MB cTnT/cTnI 必须检查 在抗凝或严重的心力衰竭时检查 考虑检查 考虑检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性） 必须检查 必须检查
动脉血气分析
转氨酶 尿常规 血浆BNP或NT-前BNP
10
临床表现
• 高心输出量心力衰竭：其特征是高心输出量， 通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、 Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖 、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 • 右心衰竭：其特征是低心排量，颈静脉压增加 、肝大和低血压。
11
AHF 分 类
1.Killip’s 分类法
–急性心衰综合征的共同病理基础是重度心肌收 缩无力，心输出量不足以维持外周循环的需要 。不论急性心衰的病因，如果不进行合理治疗 ，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和 死亡。
15
诊断流程
怀疑急性心力衰竭
心脏病？心电图/脑钠素/X线
异常 临床、超声心动图或其他影像学评价心功能 异常 正常 正常 考虑其他诊断
17Leabharlann 诊断评估心室功能 左室射血分数
LVEF↓
LVEF仍保持
左室收缩功能不全
短暂的 收缩功能不全
急性心衰指南 ppt课件
ppt课件
支气管哮喘发作 肺栓塞 高心排血量综合征 负性肌力药物 非甾体类抗炎药 心肌缺血（无症状） 老年急性舒张功能减退 吸毒、酗酒 嗜铬细胞瘤
9
早期表现
原来心功能正常者出现原因不明的疲乏或运动耐 力明显减低以及心率增加 15～20次/分，可能是左 心功能降低的最早期征兆 继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼 吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、 P2 亢 进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音 和哮鸣音，提示已有左心功能障碍
急性心力衰竭诊断和治疗指南
ppt课件
1
定 义
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常 所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周 围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺 淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性 休克的临床综合征 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力 急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引 起右心排血量急剧减低的临床综合征
ppt课件
4
急性左心衰竭的病理生理机制
急性心肌损伤和坏死
血流动力学障碍
神经内分泌激活 心肾综合征 慢性心衰的急性失代偿
ppt课件
5
急性右心衰竭的病因和病理生理机制
多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病
右心室梗死常合并左室下壁梗死。患者有不同程度右心室 功能障碍，约10％～15％可出现明显血流动力学障碍
ppt课件 7
临床表现
基础心血管疾病的病史和表现
老年人的主要病因为冠心病、高血压和老年性退 行性心瓣膜病
急性心力衰竭的管理PPT课件
风险。
心率控制
保持心率稳定，避免心动过速或过 缓，有助于预防急性心力衰竭。
症状控制
通过药物或非药物治疗，控制急性 心力衰竭的症状，提高患者的生活 质量。
患者教育与自我管理
知识普及
定期随访
向患者及家属普及急性心力衰竭的预 防、治疗和自我管理知识，提高患者 的自我保护能力。
定期对患者进行随访，了解病情变化 和治疗效果，及时调整治疗方案。
噻嗪类利尿剂：氢氯 噻嗪等。
ห้องสมุดไป่ตู้
袢利尿剂：呋塞米、 托拉塞米等。
药物治疗
01
02
03
血管扩张剂
降低心脏后负荷，改善心 输出量。
硝酸酯类药物
硝酸甘油、硝酸异山梨酯 等。
硝普钠
直接扩张小动脉和小静脉。
药物治疗
正性肌力药物：增强心肌收缩力，提高心输出量。 洋地黄类药物：地高辛等。
β受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺等。
患者心理支持与关怀
建立信任关系
与患者建立良好的信任关系，提高患 者的治疗依从性。
提供心理疏导
倾听患者的心声，给予关心和支持， 帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪。
鼓励积极心态
鼓励患者保持积极的心态，树立战胜 疾病的信心。
家属参与关怀
鼓励家属参与患者的关怀和支持，共 同促进患者的康复。
感谢您的观看
THANKS
急性心力衰竭的管理ppt课 件
目录
• 急性心力衰竭概述 • 急性心力衰竭的紧急治疗 • 急性心力衰竭的长期管理 • 急性心力衰竭的预防与控制 • 急性心力衰竭的护理与康复
01
急性心力衰竭概述
定义与分类
定义
急性心力衰竭是指由于心脏功能 异常导致全身组织器官灌注不足 ，出现呼吸困难、乏力、水肿等 症状的一组临床综合征。
心率控制
保持心率稳定，避免心动过速或过 缓，有助于预防急性心力衰竭。
症状控制
通过药物或非药物治疗，控制急性 心力衰竭的症状，提高患者的生活 质量。
患者教育与自我管理
知识普及
定期随访
向患者及家属普及急性心力衰竭的预 防、治疗和自我管理知识，提高患者 的自我保护能力。
定期对患者进行随访，了解病情变化 和治疗效果，及时调整治疗方案。
噻嗪类利尿剂：氢氯 噻嗪等。
ห้องสมุดไป่ตู้
袢利尿剂：呋塞米、 托拉塞米等。
药物治疗
01
02
03
血管扩张剂
降低心脏后负荷，改善心 输出量。
硝酸酯类药物
硝酸甘油、硝酸异山梨酯 等。
硝普钠
直接扩张小动脉和小静脉。
药物治疗
正性肌力药物：增强心肌收缩力，提高心输出量。 洋地黄类药物：地高辛等。
β受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺等。
患者心理支持与关怀
建立信任关系
与患者建立良好的信任关系，提高患 者的治疗依从性。
提供心理疏导
倾听患者的心声，给予关心和支持， 帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪。
鼓励积极心态
鼓励患者保持积极的心态，树立战胜 疾病的信心。
家属参与关怀
鼓励家属参与患者的关怀和支持，共 同促进患者的康复。
感谢您的观看
THANKS
急性心力衰竭的管理ppt课 件
目录
• 急性心力衰竭概述 • 急性心力衰竭的紧急治疗 • 急性心力衰竭的长期管理 • 急性心力衰竭的预防与控制 • 急性心力衰竭的护理与康复
01
急性心力衰竭概述
定义与分类
定义
急性心力衰竭是指由于心脏功能 异常导致全身组织器官灌注不足 ，出现呼吸困难、乏力、水肿等 症状的一组临床综合征。
急性心力衰竭的诊断和治疗 ppt课件
急性心力衰竭的诊断和治疗
目录
定义
分类 诊断 治疗 亮点
心衰是什么？
心衰是一种临床综合征 心脏结构和/或功能异常 心输出量减少和/心内压增高 呼吸困难 踝部水肿 疲乏 颈静脉压升高 肺部啰音 外周水肿
急性心衰是什么？
心衰的症状和/或体征迅速发作或恶化
需要紧急评估和治疗 威胁生命的临床情况
补液措施无效的尿少 K+≥6.5 mmol/L pH<7.2 Bun≥25 mmol/L 血肌酐≥300 mmol/L
心源性休克治疗
对所有疑似心源性休克的患者，立即做 ECG和超声心动图检查。
对于ACS并发心源性休克的患者，立即 （在入院2小时内）行冠脉造影。
连续ECG和血压监测。 用动脉导线行侵入性监测。
超声心动图
首发者 心脏功能不明者
利钠肽
所有急性呼吸困难和疑似急性心衰 BNP＜100pg/mL NT-proBNP ＜300pg/mL
利钠肽 升高的心脏原因
心力衰竭 急性冠脉综合征 肺栓塞 心肌炎 左室肥厚 肥厚性或限制性心肌病 瓣膜性心脏病
利钠肽 升高的心脏原因
先天性心脏病 房性和室性快速型心律失常 心脏挫伤 心脏复律、ICD电击 累及心脏的外科手术 肺动脉高压
心源性休克治疗
如果没有明显液体负荷过重的征象，作为 一线治疗推荐液体冲击（生理盐水或林格 氏液>200ml/15-30min）。
为了提高心输出量可以考虑静脉用正性肌 力药（多巴酚丁胺）。
存在持续性低血压时，如需维持收缩压， 可以考虑用升压药（去甲肾上腺素优于多 巴胺）。
心源性休克治疗
如果没有明显液体负荷过重的征象，作为 一线治疗推荐液体冲击（生理盐水或林格 氏液>200ml/15-30min）。
目录
定义
分类 诊断 治疗 亮点
心衰是什么？
心衰是一种临床综合征 心脏结构和/或功能异常 心输出量减少和/心内压增高 呼吸困难 踝部水肿 疲乏 颈静脉压升高 肺部啰音 外周水肿
急性心衰是什么？
心衰的症状和/或体征迅速发作或恶化
需要紧急评估和治疗 威胁生命的临床情况
补液措施无效的尿少 K+≥6.5 mmol/L pH<7.2 Bun≥25 mmol/L 血肌酐≥300 mmol/L
心源性休克治疗
对所有疑似心源性休克的患者，立即做 ECG和超声心动图检查。
对于ACS并发心源性休克的患者，立即 （在入院2小时内）行冠脉造影。
连续ECG和血压监测。 用动脉导线行侵入性监测。
超声心动图
首发者 心脏功能不明者
利钠肽
所有急性呼吸困难和疑似急性心衰 BNP＜100pg/mL NT-proBNP ＜300pg/mL
利钠肽 升高的心脏原因
心力衰竭 急性冠脉综合征 肺栓塞 心肌炎 左室肥厚 肥厚性或限制性心肌病 瓣膜性心脏病
利钠肽 升高的心脏原因
先天性心脏病 房性和室性快速型心律失常 心脏挫伤 心脏复律、ICD电击 累及心脏的外科手术 肺动脉高压
心源性休克治疗
如果没有明显液体负荷过重的征象，作为 一线治疗推荐液体冲击（生理盐水或林格 氏液>200ml/15-30min）。
为了提高心输出量可以考虑静脉用正性肌 力药（多巴酚丁胺）。
存在持续性低血压时，如需维持收缩压， 可以考虑用升压药（去甲肾上腺素优于多 巴胺）。
心源性休克治疗
如果没有明显液体负荷过重的征象，作为 一线治疗推荐液体冲击（生理盐水或林格 氏液>200ml/15-30min）。
急性心衰的急救 ppt课件
(4) 钙拮抗剂：具有扩张小动脉和抗心肌 缺血的作用，但它激活神经内分泌（安氯地 平除外）可加重心衰，增加死亡率。
PPT课件
23
(5) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室
重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病
理过程，降低心衰患者的死亡率，提高
生存质量，被誉为心衰药物中的“希望
PPT课件
36
4、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与
任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心 衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到 消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。 利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对ACEI的反 应，增加β受体阻滞剂的风险，也加大了ACEI和ATⅡ 出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻 负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经激素的激活，水电解质平衡的紊乱。
制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异 搏定等。
PPT课件
7
六、心力衰竭的诊断
（一）症状
1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：
呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困 难-端坐呼吸
咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色 浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血 所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时 血浆渗入肺泡所致)。
PPT课件
3
心脏不能满足代谢需要的血液或只能 通过增高充盈压才能达到此目的的一种病 理生理过程。
PPT课件
4
心力衰竭的发生和发展是一个“进行性” 过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒 和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进 展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收 缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发 展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末 阶段。
PPT课件
23
(5) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室
重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病
理过程，降低心衰患者的死亡率，提高
生存质量，被誉为心衰药物中的“希望
PPT课件
36
4、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与
任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心 衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到 消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。 利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对ACEI的反 应，增加β受体阻滞剂的风险，也加大了ACEI和ATⅡ 出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻 负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经激素的激活，水电解质平衡的紊乱。
制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异 搏定等。
PPT课件
7
六、心力衰竭的诊断
（一）症状
1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：
呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困 难-端坐呼吸
咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色 浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血 所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时 血浆渗入肺泡所致)。
PPT课件
3
心脏不能满足代谢需要的血液或只能 通过增高充盈压才能达到此目的的一种病 理生理过程。
PPT课件
4
心力衰竭的发生和发展是一个“进行性” 过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒 和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进 展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收 缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发 展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末 阶段。
【精编】急性心力衰竭的治疗原则和措施PPT课件
05
急性心力衰竭的护理与康复
急性心力衰竭的护理要点
01
02
03
04
密切监测生命体征
定期记录患者的心率、血压、 呼吸等指标，以及时发现病情
变化。
保证休息与睡眠
协助患者保持舒适的体位，避 免过度活动，确保充足的休息
和睡眠时间。
饮食护理
根据患者病情制定合理的饮食 计划，控制盐分摄入，避免过
度饱食。
心理支持
【精编】急性心力衰竭的治疗原则和 措施ppt课件
目录
• 急性心力衰竭的基本概念 • 急性心力衰竭的治疗原则 • 急性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗措施 • 急性心力衰竭的护理与康复
01
急性心力衰竭的基本概念
定义与分类
定义
急性心力衰竭是指由于心脏功能 异常导致心输出量急剧减少，无 法满足机体组织代谢需求的一种 严重疾病。
预防急性心力衰竭的复发和预防措施
控制基础疾病
积极治疗高血压、冠心 病等基础疾病，控制病
情发展。
定期复查
遵医嘱定期进行心电图 、超声心动图等检查，
以便及时发现异常。
健康生活方式
保持健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运
动、戒烟限酒等。
避免诱发因素
避免过度劳累、情绪激 动等诱发因素，减少急 性心力衰竭复发的风险
增强心肌收缩力，提高心输出量
详细描述
正性肌力药物通过增强心肌收缩力，提高心输出量，从而改善急性心力衰竭的症状。常用的正性肌力 药物有多巴胺、多巴酚丁胺和米力农等。
血管扩张剂
总结词
扩张血管，降低心脏后负荷
详细描述
血管扩张剂通过扩张血管，降低心脏 后负荷，从而改善心脏的舒张功能。 常用的血管扩张剂有硝酸酯类、硝普 钠和酚妥拉明等。
急性心力衰竭的治疗PPT课件
AHF的典型体征
• 颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音
• 心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律， 早期血压可升高，后期常下降 • 急性右心衰可出现肝肿大 • 严重者可出现心源性休克
急性左心衰的诊断步骤
基础心脏病史、心衰临床 表现、 ECG改变、胸部 X 线检查、血气分析、超声 心动图
无
考虑肺部 疾病或其 他疾病
急性心衰的治疗
• 治疗目的：改善急性心衰症状，稳定血流动力
学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后；
• 治疗目标：
– ① 纠正缺氧， – ② 维持血压和组织灌注， – ③ 降低肺动脉楔压（PCWP） ，减轻肺水肿 ， – ④ 增加心输出量，改善动脉供血；
• 治疗原则：利尿、扩血管、强心、防治心 律失常。
血管扩张剂
• 硝酸酯类（ Ⅱa类，B级）
– 特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者； – 应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一 般以平均动脉压下降 10mmHg 为宜，收缩压不宜低于 90100mmHg 。硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的 速尿。 – 硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg/min，每5~10 min递增 5~10μg /min，最大剂量为200μg /min；
心原性休克
• 是由于HF导致的终末器官低灌注状态 • 诊断标准包括：
–(1)持续性低血压，收缩压≤90mmHg或平均动脉压下降 ≥30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg， 且持续30 min以上，需要循环支持。 –(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg， 心脏指数≤2.2 L•min-l• m-2（有循环支持时）或1.8 L•min-l•m-2（无循环支持时）。 –(3)组织和脏器低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀； 尿量显著减少(＜30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢 性酸中毒。
急性心衰 ppt课件
急性心力衰竭诊断和治疗指南
PPT课件
1
一、急性心衰概述
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以 急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心 肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤 降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起 肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官 灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。
< 300 ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量 等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。 诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层:50岁以下的 成人血浆NT-proBNP浓度>450 ng/L,50岁以上血浆浓度>900 ng/L,75岁以 上应>1800 ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml/min)时应>1200 ng/L (2)有助于评估严重程度和预后(I类，A级):NT-proBNP > 5000 ng/L提示心 衰患者短期死亡风险较高;> 1000 ng/L提示长期死亡风险较高。 (3)灰区值:定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其 临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征 、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。
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四、急性心衰的临床评估及监测
2.心肌坏死标志物:测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌 损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI 时可升高3-5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏 死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心 衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后(I 类，A级)。
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一、急性心衰概述
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以 急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心 肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤 降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起 肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官 灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。
< 300 ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量 等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。 诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层:50岁以下的 成人血浆NT-proBNP浓度>450 ng/L,50岁以上血浆浓度>900 ng/L,75岁以 上应>1800 ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml/min)时应>1200 ng/L (2)有助于评估严重程度和预后(I类，A级):NT-proBNP > 5000 ng/L提示心 衰患者短期死亡风险较高;> 1000 ng/L提示长期死亡风险较高。 (3)灰区值:定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其 临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征 、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。
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四、急性心衰的临床评估及监测
2.心肌坏死标志物:测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌 损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI 时可升高3-5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏 死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心 衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后(I 类，A级)。