慢性心力衰竭CHF
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慢性心力衰竭CHF
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化 及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料： 美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率：40%
挽救生命； 防复发： 亡羊补劳，为时不晚； 防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
概念(Concept)
在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血 液灌注不足，同时出现肺循环和 / 或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征。
任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临 床症状群，是各种心脏病的严重阶段。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重) 1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭 窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高 的情况。 2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。 (2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未闭。 (3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。
心力衰竭的病因 从病理生理基础而言，可分为： (一) 原发性心肌损害(心肌衰竭) 1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病 及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。 2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
患者过去曾出现或反复出现与基础器质性心脏 病有关的心衰症状
左室收缩功能障碍导致呼吸困难和乏力； 接受心衰治疗的无症状患者
Ｄ
进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的 基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需 要特殊的干预治疗。
显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。
(五) 高心输出量心力衰竭： 甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使
心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心 肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可 高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。
分期
定义
举例
Ａ
患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无心 脏器质性改变。
高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用 心脏毒性药物或酗酒史、曾有过风湿热 病史、心肌病家族史
Ｂ
wk.baidu.com
患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭 的症状。
左室肥厚或纤维化；左心室扩大或收缩 力减弱；无症状性心脏瓣膜病；既往有 心肌梗死病史
Ｃ
心衰诱因 1. 感染； 2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动速)； 3. 血容量增加； 4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重； 5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩； 6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞； 7. 气候急剧变化； 8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
(三) 按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲
线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：
(四) 隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明
急诊就诊率：11.8-21%
50%-70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心 衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（左室重塑），逐渐 发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
衰竭分类(型)
(一) 急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、
内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。
(六) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。
ＮＹＨＡ心功能分级(1974)
Ⅰ级 :日常活动无心力衰竭症状。
Ⅱ级 :日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、 乏力 )。
Ⅲ级 :低于日常活动出现心力衰竭症状。
Ⅳ级 :在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭 患者的ＬＶＥＦ与心功能分级症状并非完全一致。
Killip分级仅适用于急性心肌梗死心功能分级。 Ⅰ级 双肺底清晰，血压不低； Ⅱ级 双肺底细湿啰音，血压不低； Ⅲ级 湿啰音超过中肺野，血压不低； Ⅳ级 湿啰音超过中肺野，血压降低，
心源性休克。
心功不全的分级与评价(ACC/AHA)
Ⅰ级 日常生活无心衰症状 (疲劳、心悸、呼 吸困难或心绞痛)
Ⅱ级 日常生活出现心衰症状，休息时可感 舒服。
Ⅲ级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时 尚感舒适。
Ⅳ级 休息时出现症状
A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构 功能异常。
B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心 衰的症状与体征。
C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心 衰症状。
D期 晚期心衰。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能， 刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不 全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
防治过程 防发病： 防患于未然； 防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、
致死事件； 防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化 及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料： 美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率：40%
挽救生命； 防复发： 亡羊补劳，为时不晚； 防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
概念(Concept)
在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血 液灌注不足，同时出现肺循环和 / 或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征。
任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临 床症状群，是各种心脏病的严重阶段。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重) 1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭 窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高 的情况。 2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。 (2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未闭。 (3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。
心力衰竭的病因 从病理生理基础而言，可分为： (一) 原发性心肌损害(心肌衰竭) 1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病 及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。 2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
患者过去曾出现或反复出现与基础器质性心脏 病有关的心衰症状
左室收缩功能障碍导致呼吸困难和乏力； 接受心衰治疗的无症状患者
Ｄ
进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的 基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需 要特殊的干预治疗。
显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。
(五) 高心输出量心力衰竭： 甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使
心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心 肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可 高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。
分期
定义
举例
Ａ
患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无心 脏器质性改变。
高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用 心脏毒性药物或酗酒史、曾有过风湿热 病史、心肌病家族史
Ｂ
wk.baidu.com
患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭 的症状。
左室肥厚或纤维化；左心室扩大或收缩 力减弱；无症状性心脏瓣膜病；既往有 心肌梗死病史
Ｃ
心衰诱因 1. 感染； 2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动速)； 3. 血容量增加； 4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重； 5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩； 6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞； 7. 气候急剧变化； 8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
(三) 按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲
线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：
(四) 隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明
急诊就诊率：11.8-21%
50%-70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心 衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（左室重塑），逐渐 发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
衰竭分类(型)
(一) 急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、
内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。
(六) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。
ＮＹＨＡ心功能分级(1974)
Ⅰ级 :日常活动无心力衰竭症状。
Ⅱ级 :日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、 乏力 )。
Ⅲ级 :低于日常活动出现心力衰竭症状。
Ⅳ级 :在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭 患者的ＬＶＥＦ与心功能分级症状并非完全一致。
Killip分级仅适用于急性心肌梗死心功能分级。 Ⅰ级 双肺底清晰，血压不低； Ⅱ级 双肺底细湿啰音，血压不低； Ⅲ级 湿啰音超过中肺野，血压不低； Ⅳ级 湿啰音超过中肺野，血压降低，
心源性休克。
心功不全的分级与评价(ACC/AHA)
Ⅰ级 日常生活无心衰症状 (疲劳、心悸、呼 吸困难或心绞痛)
Ⅱ级 日常生活出现心衰症状，休息时可感 舒服。
Ⅲ级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时 尚感舒适。
Ⅳ级 休息时出现症状
A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构 功能异常。
B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心 衰的症状与体征。
C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心 衰症状。
D期 晚期心衰。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能， 刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不 全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
防治过程 防发病： 防患于未然； 防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、
致死事件； 防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、