慢性心力衰竭
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《慢性心力衰竭》PPT课件
慢性心力衰竭的治
02
疗
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解呼吸 困难和腿部肿胀等症状。
ACE抑制剂
通过扩张血管和减少心脏负担 ，改善心脏功能。
β受体拮抗剂
降低心率和心肌收缩力，减少 心脏负担。
洋地黄类药物
增强心脏收缩力，改善心衰症 状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，改善心脏不同部位的同 步收缩，提高心功能。
研究前景与挑战
总结词
慢性心力衰竭的研究前景广阔，但仍面临许多挑战， 需要进一步研究和探索。
详细描述
慢性心力衰竭的研究前景广阔，随着医学技术的不断进 步和新药、新技术的不断涌现，未来有望实现对慢性心 力衰竭的更有效治疗。然而，目前慢性心力衰竭的治疗 仍面临许多挑战，如疾病的早期诊断、治疗效果的评估 和预后预测等方面仍需进一步研究和探索。同时，如何 将研究成果转化为临床实践，提高患者的治疗效果和生 活质量，也是未来研究的重要方向。
生活方式的调整
指导患者调整生活方式， 包括饮食、运动、休息等 方面。
心理支持
关注患者的心理状况，提 供必要的心理支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心 。
慢性心力衰竭的最
04
新研究进展
新药研发
总结词
新药研发是治疗慢性心力衰竭的重要手段之一，目前已 有一些新药进入临床试验阶段，并显示出良好的疗效和 安全性。
THANKS.
新型治疗技术
总结词
除了药物治疗外，慢性心力衰竭还需要结合新型治疗 技术，如细胞治疗、基因治疗等，以更好地改善患者 症状和生活质量。
详细描述
除了传统的药物治疗外，新型治疗技术如细胞治疗和 基因治疗也在慢性心力衰竭的治疗中发挥着越来越重 要的作用。细胞治疗包括干细胞移植和心肌细胞移植 等，可以修复受损的心肌细胞，改善心肌功能。基因 治疗则通过改变心肌细胞的基因表达，调节心肌细胞 的生长和代谢，从而改善心肌功能。这些新型治疗技 术虽然仍处于研究阶段，但已经显示出良好的前景和 潜力。
慢性心力衰竭
ACEI同时干预RAS和KKS系统， 发挥双系统保护作用
激肽原 激肽释放酶
抑 制
缓激肽
ACE抑制剂
血管紧张素原 肾素
抑 制
Ang I
BK B2受 体
ACE
旁
Ang II 路
肽链 内切酶
Ang-(1-7)
ACE
AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管舒张 无活性肽
AT(1-7)受体
无活性肽
37
• 放射性核素检查： •心室腔大小、EF值 •记录放射活性-时间曲线 计算心室最大充盈速率、反映心脏舒张功能
• 心脏磁共振（CMR）： 评价心功能 诊断基础心脏病
• 冠状动脉造影
左心衰竭诊断及鉴别诊断
诊断：
症状---呼吸困难 体征---双肺啰音、左心扩大、心率快 辅助检查---左心扩大、肺淤血
一氧化氮 前列腺素
EDHF
血管收缩 血管舒张 增殖 抗增殖
基质形成 凋亡
？ 血管完整性
PAI-1
血管舒张 抗增殖
醛固酮分泌
Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.
ACEI的规范化应用
常用的ACEI及其剂量
开始用药后1～2周 内监测肾功能与血 钾，以后定期复查， 长期维持终身用药
心力衰竭的定义
• 心功能不全（cardiac dysfunction）： 又称心功能障碍，是一个更广泛的概 念。包括心力衰竭及器械检查已有心 脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临 床症状的状态。伴有临床症状的心功 能不全称之为心力衰竭。
心力衰竭的分类
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
慢性心力衰竭的诊断及治疗
阶段A：前心衰阶段(pre－heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
医学课件：慢性心力衰竭
✓ 心衰（CHF）是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过 程。
✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ 65岁以上可达6％ - 10％
美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和 36%，女性为86%和57%，说明预后严重 ✓ 国内－－男0.7%、女1.0%；女性高于男性,可能与女性 风心病较多有关。 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的 地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinical heart
failure）
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心 脏病，相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级
慢性心衰阶段划分
阶段C：临床心衰阶段
✓患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心 衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和 (或)体征，但以往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、 Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
心肌细胞肥大
压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚
容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张
病理生理机制
临床表现：
心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的 改变 (横径增加→球状)
慢性心衰阶段划分
A：前心衰阶段 B：前临床心衰阶段 C：临床心衰阶段 D：难治性终末期心衰阶段
ACC／AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult
✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ 65岁以上可达6％ - 10％
美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和 36%，女性为86%和57%，说明预后严重 ✓ 国内－－男0.7%、女1.0%；女性高于男性,可能与女性 风心病较多有关。 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的 地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinical heart
failure）
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心 脏病，相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级
慢性心衰阶段划分
阶段C：临床心衰阶段
✓患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心 衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和 (或)体征，但以往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、 Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
心肌细胞肥大
压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚
容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张
病理生理机制
临床表现：
心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的 改变 (横径增加→球状)
慢性心衰阶段划分
A：前心衰阶段 B：前临床心衰阶段 C：临床心衰阶段 D：难治性终末期心衰阶段
ACC／AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult
慢性心力衰竭临床表现及护理措施
动。
05
治疗与用药
药物治疗
洋地黄类药物
增强心肌收缩力，改善心功能。
ACE抑制剂
扩张血管，降低血压，减轻心脏负担。
利尿剂
降低血容量，减轻心脏负担。
β受体拮抗剂
降低心率，改善心肌舒张功能。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
非药物治疗
生活方式调整
限制体力活动，低盐饮食 ，控制体重等。
心理支持
减轻焦虑、抑郁等情绪问 题，提高生活质量。
及时向患者解释病情和治疗方案，减 轻患者的焦虑和恐惧情绪。
鼓励患者保持乐观的心态，增强战胜 疾病的信心。
运动与休息指导
根据患者情况制定适当的运动计 划，逐步增加运动量，以不感到
疲劳为宜。
指导患者合理安排休息和活动时 间，保证充足的睡眠和休息。
对于严重心衰的患者，应限制活 动量，避免剧烈运动和重体力劳
记录患者液体出入量，评估患 者情况，为医生提供参考依据 。
饮食护理
给予低盐、低脂、易消化、高蛋白、高维生素的食物，避免刺激性食物和饮料。 控制总热量摄入，减轻心脏负担，保持适当的体重。
少量多餐，避免暴饮暴食，以免加重心脏负担。
心理护理
与患者建立良好的沟通关系，了解患 者的心理状态，给予心理支持和疏导 。
咳嗽
左心衰竭可能导致咳嗽 ，多为干咳，有时伴有
白色泡沫痰。
乏力
由于心排血量减少，患 者可能出现乏力、疲倦
等症状。
端坐呼吸
左心衰竭患者平卧时可 能感到呼吸不畅，需要 采取半卧位或端坐呼吸
。
右心衰竭
01
02
03
04
水肿
右心衰竭时，由于体循环淤血 ，可能出现水肿，常见于下肢
、腹部和胸腔积液。
05
治疗与用药
药物治疗
洋地黄类药物
增强心肌收缩力，改善心功能。
ACE抑制剂
扩张血管，降低血压，减轻心脏负担。
利尿剂
降低血容量，减轻心脏负担。
β受体拮抗剂
降低心率，改善心肌舒张功能。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
非药物治疗
生活方式调整
限制体力活动，低盐饮食 ，控制体重等。
心理支持
减轻焦虑、抑郁等情绪问 题，提高生活质量。
及时向患者解释病情和治疗方案，减 轻患者的焦虑和恐惧情绪。
鼓励患者保持乐观的心态，增强战胜 疾病的信心。
运动与休息指导
根据患者情况制定适当的运动计 划，逐步增加运动量，以不感到
疲劳为宜。
指导患者合理安排休息和活动时 间，保证充足的睡眠和休息。
对于严重心衰的患者，应限制活 动量，避免剧烈运动和重体力劳
记录患者液体出入量，评估患 者情况，为医生提供参考依据 。
饮食护理
给予低盐、低脂、易消化、高蛋白、高维生素的食物，避免刺激性食物和饮料。 控制总热量摄入，减轻心脏负担，保持适当的体重。
少量多餐，避免暴饮暴食，以免加重心脏负担。
心理护理
与患者建立良好的沟通关系，了解患 者的心理状态，给予心理支持和疏导 。
咳嗽
左心衰竭可能导致咳嗽 ，多为干咳，有时伴有
白色泡沫痰。
乏力
由于心排血量减少，患 者可能出现乏力、疲倦
等症状。
端坐呼吸
左心衰竭患者平卧时可 能感到呼吸不畅，需要 采取半卧位或端坐呼吸
。
右心衰竭
01
02
03
04
水肿
右心衰竭时，由于体循环淤血 ，可能出现水肿，常见于下肢
、腹部和胸腔积液。
慢性心力衰竭
20
10
0
64 57
男性 女性 一年
38 25
男性 女性 五年
生存率
慢性心力衰竭旳临床体现
（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低体 现为主；
1、症状： （1）呼吸困难是最常见旳症状
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
端坐呼吸
原因机制 ①平卧使回心血量↑ ②使膈肌上抬，胸腔容积降低，肺活量降 低； ③端坐时下肢静脉压↑回流降低↓肺淤血↓
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗 （二）一般治疗 （三）药物治疗
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗
1. 基本病因旳治疗：大多数心衰旳病因都 有针对性旳治疗措施。对原因不明旳原 发性扩张型心肌病目前还没有很好旳治 疗措施。
2. 消除诱因：主动控制感染；抗心律失常 ；治疗潜在旳甲亢、贫血；防止过分劳 累及情绪激动等。
血管紧张素转换酶克制剂
适应征： 1. 全部心衰者（除有禁忌症或不能耐受）
均应使用ACEI，可与利尿剂、洋地 黄、β受体阻滞剂联合使用 2. 长久使用才干降低死亡率
3. 大剂量较小剂量对血流动力学、神经 内分泌、症状和预后产生更大作用
血管紧张素转换酶克制剂
• ACEI类药根据其半衰期旳长短拟定 用药剂量和每天给药次数。应从小剂 量开始，若能耐受则每隔3～7天剂量 加倍，直到目旳剂量。
慢性心力衰竭旳临床体现
（二）右心衰竭：
2、体征
(1)水肿：皮肤软组织-最低垂；胸腔积液 (2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、
怒张，肝颈静脉反流征阳性 (3源自肝脏肿大： (4)心脏体征：右心室明显扩大，三尖瓣
关闭不全旳反流性杂音。
慢性心力衰竭旳临床体现
慢性心力衰竭ppt课件
细胞和基因治疗
总结词
细胞和基因治疗是近年来慢性心力衰竭治疗的另一个研究热点，这些方法具有修复心肌损伤、防止心肌细胞凋亡 等潜力，为心力衰竭的治疗提供了新的思路。
详细描述
细胞治疗是指将健康的细胞移植到患者体内，以修复受损的心肌细胞。基因治疗是指通过改变细胞的基因表达来 治疗疾病。这些方法仍处于研究阶段，但初步的研究结果令人鼓舞。未来随着技术的进步，这些治疗方法有望成 为慢性心力衰竭的重要治疗手段。
心力衰竭的鉴别诊断
与其他心脏疾病进行鉴别
心力衰竭可能与冠心病、心肌病、心律失常等其他心脏疾病 混淆，需要进行鉴别诊断。
与其他疾病进行鉴别
心力衰竭可能与肺炎、慢性阻塞性肺疾病等其他疾病混淆， 需要进行鉴别诊断。
03 慢性心力衰竭的治疗
CHAPTER
药物治疗
利尿剂
降低心脏负担，改善心功能， 减轻水肿应给予支持，建立良好的 家庭和社会关系，让患者感 受到关爱和温暖。同时，社 会应加强对慢性心力衰竭患 者的关注和支持，提供必要 的医疗资源和教育。
谢谢
THANKS
运动管理
根据心功能状况适量运动，如散步、游泳、 瑜伽等。
定期随访
定期到医院进行复查，了解病情变化，及时 调整治疗方案。
04 慢性心力衰竭的预防和预后
CHAPTER
慢性心力衰竭的预防
积极控制高血压、糖尿病 等基础疾病
慢性心力衰竭常常继发于高血 压、冠心病等心血管疾病，积 极控制这些基础疾病有助于预 防心力衰竭的发生。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会对心血管系统 产生不良影响，戒烟限酒有助 于降低心力衰竭的风险。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果 ，有助于预防心力衰竭。
慢性心力衰竭课件.ppt
生活质量改良
通过综合治疗和管理，改良慢性心力衰竭患 者的生活质量，提高患者的生存率。
THANK YOU
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，及早发现慢性心力衰竭的迹象。
控制策略
药物治疗
根据医生建议，按时服药，控制 心衰症状和病情进展。
非药物治疗
公道选用利尿剂、ACE抑制剂、β 受体拮抗剂等药物，改良心衰症状 。
生活方式调整
保持健康的生活方式，避免过度劳 累和情绪波动，适当运动和休息。
患者教育与管理
患者教育
临床表现与诊断
临床表现
常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿、腹水等），其他症状包括 咳嗽、咯血、肺部啰音等。
诊断
根据临床表现、体格检查和相关辅助检查（如心电图、超声心动图、血液检查 等）进行诊断。心衰的分级常用纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级。
02
慢性心力衰竭的治疗
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂
提倡低盐、低脂、低糖饮食，增加膳 食纤维摄入，以降低慢性心力衰竭的 发病风险。
戒烟限酒பைடு நூலகம்
鼓励患者戒烟、限制饮酒，以改良心 脏功能、延缓病程进展。
05
慢性心力衰竭的未来 展望
疾病预测与预防
预测模型
建立慢性心力衰竭的预测模型，通过辨 认高危人群，提前采取干预措施，降低 疾病产生风险。
VS
预防性药物
研究开发针对慢性心力衰竭的预防性药物 ，通过调节生理机制，降低疾病产生风险 。
个体化治疗与精准医疗
个体化治疗方案
根据患者的基因、环境和生活习惯等因素， 制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
精准医疗技术
利用基因测序、生物标志物等精准医疗技术 ，对慢性心力衰竭进行早期诊断和预后评估 。
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1. 代偿机制 1.1 Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功。 1.2 神经体液机制：当心脏排血量不足，心腔压力增高时，可被全面 激活 1.2.1 交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素（NE）升高，作用于心肌 β1受体，增加心肌收缩力而提高心排血量。 1.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）：肾血流量下降可 激活RAAS系统，是心肌收缩力增强，促进醛固酮的分泌，但可加重 心肌损伤和心功能恶化。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
四、心力衰竭的治疗
心力衰竭的治疗目标
防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活 质量，改善长期预后，降低病死率与住院率。
心力衰竭治疗原则
采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠 心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减 少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。
三、心力衰竭的病因和诱因
病因：
2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增 高的阻力，最终导致结构性心脏病。 2.2 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流 及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增 加的疾病。
1.2 体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病的固有体征、心脏扩大、 相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔 马律）。
一、流行病学及临床表现
2. 右心衰竭
2.1 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性 呼吸困难。 2.2 体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），颈静 脉征、肝颈静脉反流征阳性 ，肝脏肿大，心脏体征。
我国心衰的流行病学特点与发达国家日益相近，冠心 病、高血压已经成为心衰在我国流行的最主要病因
一、流行病学及临床表现
1. 左心衰竭
1.1 症状：肺循环淤血：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼 吸困难以及急性肺水肿）、咳嗽、咳痰（白色或粉红色浆液性泡沫状痰）、咯 血以及心排血量降低，器官、组织灌注不足（乏力、疲倦、运动耐量减低、头 晕、心慌、少尿及肾功能损害症状）。
3. 影像学检查
3.1 超声心动图：最主要的辅助检查
二、相关辅助检查
3. 影像学检查
3.2 X线检查：心影大小及形态，可反映肺水肿、肺淤血 3.3 心脏磁共振（CMR）：能评价左、右心室容积、心功能、节段 性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形和心包疾病 等。 3.4 冠状动脉造影 3.5 放射性核素检查：能相对准确的评价心脏大小和LVEF，计算出 左心室最大充盈速率来放映心脏舒张功能。
A期（前心衰阶段）：仅有心衰高危因素 B期（前临床心衰阶段）：出现结构改变，无临床症状 C期（临床心衰阶段）：出现临床症状 D期（难治性终末期心衰阶段）：内科治疗后休息时仍有症状
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.1 美国纽约心脏病学会（New York Heart Association, NYHA）心 功能分级 Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般活动不引起心衰症状； Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，一般活动下可出现心衰症状； Ⅲ级：体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状； Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动 后加重。
四、心力衰竭的治疗
1. 一般治疗
1.1 生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理。 1.2 休息与活动：急性期和病情不稳定的患者应限制体力活动，卧 床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。 1.3 病因治疗：病因治疗和消除诱因
体重增加往往早于显性水肿！
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.1 利尿剂：改善症状的基石 （需关注电解质紊乱） 2.1.1 袢利尿剂：呋塞米，作用于髓袢升支粗段，具有排钠排钾，为强 效利尿剂，小剂量起始，逐渐加量。 2.1.2 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远 端，可抑制Na+的重吸收，并通过Na+-K+交换降低K+的重吸收。GFR ＜30ml/min时作用明显受限。 2.1.3 保钾利尿剂：螺内酯，作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮 或直接抑制Na+-K+交换而具有保K+作用，利尿作用较弱，多于上述两 种联用。
熟悉 心力衰竭的临床类型及药物的合理应用
了解 心力衰竭的分期（A、B、C、D ）及治疗原则
思考题： 什么是心力衰竭？心力衰竭可能有哪些表现或特征？
心衰就好比一匹已经患病的驴拉着货物上山，会 出现乏力，气短的症状。
心力衰竭的定义
心力衰竭（heart failure，HF） 定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损， 心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、 组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活 动受限和体液潴留。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
2.1 支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型 哮鸣音，咳出白黏痰后呼吸困难常可缓解，血浆BNP多正常。 2.2 心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起 颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏体征进行 鉴别，BUG、CMR可确诊。 2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿：应于慢性右心衰竭向鉴别，除基础心 脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上 腔静脉回流受阻的体征。
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.2 6分钟步行试验 步行距离 ＜150m 步行距离150～450m 步行距离 ＞450m
重度心衰 中度心衰 轻度心衰
病因：
三、心力衰竭的病因和诱因
1. 心肌损害
1.1 原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病，心肌炎和心肌病等
1.2 继发性心肌损害：甲状腺功能亢进心肌病、心肌淀粉样变性等
四、心力肥厚：使心肌收缩力增强，心排血量增加，但可导致心室 顺应性下降。 2. 心室重塑 3. 舒张功能不全：能量代谢异常和心室顺应性减退。 4. 体液因子的改变：精氨酸加压素（AVP）、利钠肽（ANP、BNP、 CNP）、内皮素和细胞因子（转化生长因子β、肿瘤坏死因子α）
一、流行病学及临床表现
流行病学
心力衰竭严重危害人类健康
全球心衰患者的数量已高达2250万，且5年存活率比 常见的实体恶性肿瘤还要低
欧洲心脏病学会（ESC）近年来通过对51个国家的统 计发现，在约10亿的人群中，至少有1500万例心衰患 者
2007年美国心脏学会（AHA）报道，美国的心衰患者 人数已经超过500万，并且仍以55万/年的速度不断增 加
第一节
心力衰竭总论
一、心力衰竭的分型
1. 按解剖结构分：左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭 2. 按发病速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭 3. 按射血分数：射血分数降低性心衰（HFrEF）、射血分数保 留性心衰（HFpEF）及中间范围射血分数心衰（HFmrEF）
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分期
四、心力衰竭的病理生理
左心室功能曲线
四、心力衰竭的病理生理
心力衰竭时交感神经激活和副交感神经受抑的机制
四、心力衰竭的病理生理
心 力 衰 竭 时 激 活 示 意 图
RAAS
第二节
慢性心力衰竭
一、流行病学及临床表现
流行病学
慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血 管领域的两大挑战之一。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人 群患病率可高达10%。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率 高达50%。尽管心力衰竭治疗有了很大的进展，但心衰患者死亡数仍在不断增加。 冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的主要病因，据2005年对我国17个地区的 慢性心衰患者病因调查发现，冠心病占57%，高血压病占30.4%。此外，瓣膜病、 肺心病及高原性心脏病等疾病诱发心衰的比例也在逐年增加，同样不可忽视。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.4 正性肌力药： 2.4.1 洋地黄类药物： 机制：抑制Na+-K+-ATP酶 作用：正性变时、正性变力、正性变传导，抑制心脏传导系统，迷 走神经兴奋作用，作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分 泌。 临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.3 β受体拮抗剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用； 长期应用能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且其作用 可于ACEI的神经内分泌系统阻断作用发挥叠加效应。包括：选择 性β1受体拮抗剂（美托洛尔、比索洛尔）和非选择性肾上腺素能α1、 β1和β2受体拮抗剂（卡维地洛）。禁忌症：支气管痉挛性疾病、严 重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病 （雷诺病）和重度急性心衰等。小剂量起始，逐渐加量达最大耐受 量并长期维持。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.2 RAAS抑制剂： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制ACE减少AT II生成而抑制RAAS 系统；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活动及缓激肽介导的前列腺素生成， 发挥扩血管作用，改善血流动力学；还可以降低心衰患者神经-体液代偿机制的 不利影响，改善心室重塑。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT II与AT1 受体结合，阻断RAS的效应，因不抑制缓激肽降解，故不引起干咳和血管性水肿。 醛固酮受体拮抗剂 （MR）：能阻断醛固酮作用，抑制心室重塑，改善心衰预后。 肾素抑制剂 （RI）：新一代口服非肽类肾素抑制剂能通过直接抑制肾素降低血 浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压 且对心率无明显影响。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
四、心力衰竭的治疗
心力衰竭的治疗目标
防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活 质量，改善长期预后，降低病死率与住院率。
心力衰竭治疗原则
采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠 心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减 少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。
三、心力衰竭的病因和诱因
病因：
2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增 高的阻力，最终导致结构性心脏病。 2.2 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流 及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增 加的疾病。
1.2 体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病的固有体征、心脏扩大、 相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔 马律）。
一、流行病学及临床表现
2. 右心衰竭
2.1 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性 呼吸困难。 2.2 体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），颈静 脉征、肝颈静脉反流征阳性 ，肝脏肿大，心脏体征。
我国心衰的流行病学特点与发达国家日益相近，冠心 病、高血压已经成为心衰在我国流行的最主要病因
一、流行病学及临床表现
1. 左心衰竭
1.1 症状：肺循环淤血：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼 吸困难以及急性肺水肿）、咳嗽、咳痰（白色或粉红色浆液性泡沫状痰）、咯 血以及心排血量降低，器官、组织灌注不足（乏力、疲倦、运动耐量减低、头 晕、心慌、少尿及肾功能损害症状）。
3. 影像学检查
3.1 超声心动图：最主要的辅助检查
二、相关辅助检查
3. 影像学检查
3.2 X线检查：心影大小及形态，可反映肺水肿、肺淤血 3.3 心脏磁共振（CMR）：能评价左、右心室容积、心功能、节段 性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形和心包疾病 等。 3.4 冠状动脉造影 3.5 放射性核素检查：能相对准确的评价心脏大小和LVEF，计算出 左心室最大充盈速率来放映心脏舒张功能。
A期（前心衰阶段）：仅有心衰高危因素 B期（前临床心衰阶段）：出现结构改变，无临床症状 C期（临床心衰阶段）：出现临床症状 D期（难治性终末期心衰阶段）：内科治疗后休息时仍有症状
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.1 美国纽约心脏病学会（New York Heart Association, NYHA）心 功能分级 Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般活动不引起心衰症状； Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，一般活动下可出现心衰症状； Ⅲ级：体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状； Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动 后加重。
四、心力衰竭的治疗
1. 一般治疗
1.1 生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理。 1.2 休息与活动：急性期和病情不稳定的患者应限制体力活动，卧 床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。 1.3 病因治疗：病因治疗和消除诱因
体重增加往往早于显性水肿！
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.1 利尿剂：改善症状的基石 （需关注电解质紊乱） 2.1.1 袢利尿剂：呋塞米，作用于髓袢升支粗段，具有排钠排钾，为强 效利尿剂，小剂量起始，逐渐加量。 2.1.2 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远 端，可抑制Na+的重吸收，并通过Na+-K+交换降低K+的重吸收。GFR ＜30ml/min时作用明显受限。 2.1.3 保钾利尿剂：螺内酯，作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮 或直接抑制Na+-K+交换而具有保K+作用，利尿作用较弱，多于上述两 种联用。
熟悉 心力衰竭的临床类型及药物的合理应用
了解 心力衰竭的分期（A、B、C、D ）及治疗原则
思考题： 什么是心力衰竭？心力衰竭可能有哪些表现或特征？
心衰就好比一匹已经患病的驴拉着货物上山，会 出现乏力，气短的症状。
心力衰竭的定义
心力衰竭（heart failure，HF） 定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损， 心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、 组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活 动受限和体液潴留。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
2.1 支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型 哮鸣音，咳出白黏痰后呼吸困难常可缓解，血浆BNP多正常。 2.2 心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起 颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏体征进行 鉴别，BUG、CMR可确诊。 2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿：应于慢性右心衰竭向鉴别，除基础心 脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上 腔静脉回流受阻的体征。
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.2 6分钟步行试验 步行距离 ＜150m 步行距离150～450m 步行距离 ＞450m
重度心衰 中度心衰 轻度心衰
病因：
三、心力衰竭的病因和诱因
1. 心肌损害
1.1 原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病，心肌炎和心肌病等
1.2 继发性心肌损害：甲状腺功能亢进心肌病、心肌淀粉样变性等
四、心力肥厚：使心肌收缩力增强，心排血量增加，但可导致心室 顺应性下降。 2. 心室重塑 3. 舒张功能不全：能量代谢异常和心室顺应性减退。 4. 体液因子的改变：精氨酸加压素（AVP）、利钠肽（ANP、BNP、 CNP）、内皮素和细胞因子（转化生长因子β、肿瘤坏死因子α）
一、流行病学及临床表现
流行病学
心力衰竭严重危害人类健康
全球心衰患者的数量已高达2250万，且5年存活率比 常见的实体恶性肿瘤还要低
欧洲心脏病学会（ESC）近年来通过对51个国家的统 计发现，在约10亿的人群中，至少有1500万例心衰患 者
2007年美国心脏学会（AHA）报道，美国的心衰患者 人数已经超过500万，并且仍以55万/年的速度不断增 加
第一节
心力衰竭总论
一、心力衰竭的分型
1. 按解剖结构分：左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭 2. 按发病速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭 3. 按射血分数：射血分数降低性心衰（HFrEF）、射血分数保 留性心衰（HFpEF）及中间范围射血分数心衰（HFmrEF）
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分期
四、心力衰竭的病理生理
左心室功能曲线
四、心力衰竭的病理生理
心力衰竭时交感神经激活和副交感神经受抑的机制
四、心力衰竭的病理生理
心 力 衰 竭 时 激 活 示 意 图
RAAS
第二节
慢性心力衰竭
一、流行病学及临床表现
流行病学
慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血 管领域的两大挑战之一。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人 群患病率可高达10%。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率 高达50%。尽管心力衰竭治疗有了很大的进展，但心衰患者死亡数仍在不断增加。 冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的主要病因，据2005年对我国17个地区的 慢性心衰患者病因调查发现，冠心病占57%，高血压病占30.4%。此外，瓣膜病、 肺心病及高原性心脏病等疾病诱发心衰的比例也在逐年增加，同样不可忽视。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.4 正性肌力药： 2.4.1 洋地黄类药物： 机制：抑制Na+-K+-ATP酶 作用：正性变时、正性变力、正性变传导，抑制心脏传导系统，迷 走神经兴奋作用，作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分 泌。 临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.3 β受体拮抗剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用； 长期应用能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且其作用 可于ACEI的神经内分泌系统阻断作用发挥叠加效应。包括：选择 性β1受体拮抗剂（美托洛尔、比索洛尔）和非选择性肾上腺素能α1、 β1和β2受体拮抗剂（卡维地洛）。禁忌症：支气管痉挛性疾病、严 重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病 （雷诺病）和重度急性心衰等。小剂量起始，逐渐加量达最大耐受 量并长期维持。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.2 RAAS抑制剂： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制ACE减少AT II生成而抑制RAAS 系统；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活动及缓激肽介导的前列腺素生成， 发挥扩血管作用，改善血流动力学；还可以降低心衰患者神经-体液代偿机制的 不利影响，改善心室重塑。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT II与AT1 受体结合，阻断RAS的效应，因不抑制缓激肽降解，故不引起干咳和血管性水肿。 醛固酮受体拮抗剂 （MR）：能阻断醛固酮作用，抑制心室重塑，改善心衰预后。 肾素抑制剂 （RI）：新一代口服非肽类肾素抑制剂能通过直接抑制肾素降低血 浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压 且对心率无明显影响。