肾功能衰竭临床分哪几期
慢性肾功能衰竭课件
二、疗效判断标准：根据《2002年新药（中 药）治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效： （1）症状减轻或消失，症状积分减少≥60％ （2）内生肌酐清除率增加≥20％ （3）血肌酐降低≥20％ 以上（1）项必备，（2）（3）具备1项即可制定。
2、有效： （1）症状减轻，症状积分减少≥30％＜60％ （2）内生肌酐清除率增加≥10％ （3）血肌酐降低≥10％
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水 肿”等范畴，属本虚标实，虚实互见，寒热错杂， 病重者一日多变，所以要强调辩证施治，整体治疗， 不能见肾治肾，不能一方一药常用，忽略整体辨治， 临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
（一）本虚为主的辩证治疗
1．脾肾气虚证： 主证：倦怠乏力，气短懒言，容易感冒，纳少腹
（六）大黄及冬虫夏草的研究
1．大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云 翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿 毒症取得了较好的疗效，至今已40多年历史， 特别是20世纪80年代以来，大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究，其疗效和机 理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒，主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积 聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致新，通利水谷，调 中化食，安和五脏．首载于《神农本草经》“清阳出 上窍，浊阴出下窍。”在CRF时，脾肾虚衰，湿浊潴 留，三焦壅塞，气化无权，升降失常，二便失司，临 床上可见尿少尿闭，亦可出现大便秘结，即下窍不利， 浊阴难以从下窍排出，潴留体内，致生他变，而成危 候。应用大黄通腑泻浊，使浊邪有出路，活血化瘀， 使脉络通畅，对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本，邪实为标，
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴 两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚；标实证为水湿证、 湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一 般早期以气虚为多，继则发展至气阴两虚，晚期 出现阴阳两虚，单纯阳虚症候不多．病位主要在 肾、脾，涉及脏腑较多，五脏六腑皆可涉及为病。 标实兼证既是因虚而致，又是使病情加重的因素。 所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实 证候。一般为病之初期正虚为多，邪实兼证不重， 病之中期，正虚渐甚，邪浊渐渐加重，病之后期， 气血阴阳俱虚，脏腑功能渐虚等正虚严重，而湿 浊瘀毒壅滞三焦，辩证时要掌握好正虚标实之间 孰重孰轻及其动态变化的情况，至关重要。
肾功能衰竭
见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、 急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石 尿液排出受阻
肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血
肾血流异常 分布
急性肾小管坏死
肾小管 阻塞 肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内 引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物 在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严 重紊乱的全身性病理过程 分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素 肾血液灌流量急剧减少 肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低， 出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松 骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺 机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生 素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少 肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍 低钙血症 继发性甲状旁腺 功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍 血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显 晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过 率下降，血浆尿素、肌酐 、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最 常见的继发性高血压 机制： （1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压 （2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减 少
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
For personal use only in study and research; not for commercial use慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。
表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要）CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。
显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
急、慢性肾衰竭
代谢性酸中毒 ❖ HCO3-低于15mmol/L或PH<7.20，可选用5%碳酸氢钠100~250ml静滴
感染
❖ 是常见并发症，也是死亡主要原因之一 ❖ 尽早应用抗生素 ❖ 选用对肾无毒性或毒性低的药物 ❖ 按肌酐清除率调整药物剂量
心力衰竭
❖ 治疗原则同一般心衰处理 ❖ 对利尿药反应很差 ❖ 洋地黄制剂疗效差，易发生中毒 ❖ 以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物 ❖ 容量负荷过重患者最有效的治疗是尽早透析
透析疗法
❖ 明显尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治 疗无效均为透析治疗指征
❖ 重症患者倾向早期进行透析，其目的是：①尽早清除体内过多的水分、毒素；②纠正高钾血症和代谢性 酸中毒以稳定机体的内环境③有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入④有利于肾损伤细胞的 修复和再生
临床表现
❖ 维持期（少尿期） ❖ 病程7~14天 ❖ 少尿（<400ml/d）或非少尿型急性肾衰 ❖ 全身并发症
肾功能不全分级
肾功能不全分级国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。
现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。
即分为1、2、3、4、5期。
分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。
分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、30和15的分期标准。
具体的分期如下：1期GFR正常或升高，伴肾脏损害。
GFR >902期轻度GFR下降，伴肾脏损害。
GFR：60～893期中度GFR下降。
GFR：30～594期重度GFR下降。
GFR：15～295期肾衰竭。
GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。
根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。
肾功能不全分期可分为四期：一期，肾功能储备代偿期。
因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。
二期，肾功能不全期。
肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。
病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。
但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。
三期，肾功能衰竭期。
肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。
此期又称氮质血症期。
四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。
此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
肾小球肾炎（国内多见） 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变（梗阻性肾病） 肾血管病变 遗传性肾病（多囊肾）
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要， 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
＜133 ＜442
肾衰竭期
＞442
（尿毒症早期）
肾衰竭终末期 ＞707 （尿毒症晚期）
Ccr
（ml/min）
临床表现
＞50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
＜10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经
肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
慢性肾功能衰竭
慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR （ml/min/1. 73m2） 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因，约为50％。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
（三） 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
（四）呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外，由于 抵抗力下降，肺部易于合并感染。特别 值得重视的是，近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高，常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症，称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF） 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭
最早出现和最突出的症状。 临床表现
原因
•• 主要因尿素在胃肠道被细 厌食、恶心、呕吐、腹胀、舌、 菌分解为氨和碳酸铵刺激 口腔溃疡、口腔有氨臭味、上 粘膜引起。 消化道出血等。
临床表现-尿毒症毒素引起的各系统症状-精
神、神经系统表现
•淡漠、注意力不集中、焦 虑幻觉、癫痫发作等。 •以感觉异常为多见； •表现为下肢灼热感、蚁走感、活 动后减轻致不断活动下肢(不宁腿 综合征）。
与高钾血症
低钾血症 高钾血症
•排钾性利尿剂、厌食、呕吐腹泻； 表现为乏力、腹胀，肌肉无力、腱 •• 少尿、摄入富含钾的食物、输 反射消失、肢体瘫痪，重者呼吸肌麻 入库存血、酸中毒、感染； •痹和心律失常。 表现为嗜睡、心动过缓，当血 钾＞6.5mmol／L时可发生心律紊 乱或心跳骤停。
临床表现-水、电解质及酸碱平衡紊乱-低钙
17.96mmol/L。
纠正酸中毒易发生低钙抽搐，10%葡萄糖酸钙 10ml稀释静推。
治疗-维持正氮平衡，减轻氮质血症
（一）低蛋白饮食和必需氨基酸疗法 （二）胃肠吸附疗法
治疗-维持正氮平衡，减轻氮质血症-低蛋
白饮食和必需氨基酸疗法
高蛋白饮食
肾小球滤过率增加 肾血浆流量增加 肾脏体积和重量增加
肾小球纤维化 肾功能减退 肾单位丢失=肾小球滤过率降低
原发性肾疾病 继发性肾疾病
病因
国外常见病因顺序：
糖尿病肾病、高血压肾病、
肾小球肾炎、多囊肾。
特别提示
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗
阻性肾病。
发病机制
一、健存肾单位学说 二、矫枉失衡学说
发病机制-健存肾单位学说
病因 肾单位不断破坏 健存肾单位代偿 肾小球硬化、肾间质纤维化 健存肾单位进一步减少
肾衰竭的诊断标准
肾衰竭的诊断标准对慢性肾衰竭的诊断，主要是对患者体内的血肌酊浓度进行诊断，而分为血肌好浓度分为下列四个时期。
表5-11-1 我国CRF的分期方法CRF分期肌肝清除率（Cb）血肌肝（Scr）(m1∕min)(μ1no1∕1) W 9T1(mg∕d1)肾功能代偿期50-80 133〜177 1.6〜2.0 大致相当于CKD2期骨功能失代偿期2O~5O 186-442 2.1-5.0 大致相当于CKD3期肾功能衰易期10-20 451-707 ,5.1-7.9 大致相当于CKD4期尿毒症期<10 ≥7O7>8.0 大致相当于CKD5期»5-11-2英国肾脏就基金会K/DOQI专雪组对CKD分期的建汉分期特征GFR水平(m1∕min)防治目标措睡1 巳有肾损害•GFR ≥90CKD诊治：缓解症状；正常保护骨功能2 GFR轻度降低60-89评估、减慢CKD进展；降低CVD《心血管病）患病危险3 GFR中度降低30〜59 减慢CKD进展；评估、治疗并发症4 GFR重度降低15〜29 保合治疗，透析前准备5 ESRD（肾衰蝇）<15 如出现尿毒症,需及时善代治疗第一期：肾脏储藏功能降低期在较轻度或中度肾脏受损时，未受损的肾单位尚能代偿已受损的肾单位的功能。
故在一般情况下肾脏泌尿功能基本正常。
第二期：肾脏功能不全期由于肾脏进一步受损，肾脏储藏功能明显降低，故肾脏已不能维持机体内环境的稳定。
第三期：肾功能衰竭期。
肾脏内生性肌酊根除率下降至正常值的百分之二十到二十五，有较重的氮质血症，血液非蛋白氮多在60mg以上。
第四期尿毒症期为肾衰竭的晚期。
内生性肌酊根除率下降至正常值的百分之二十以下。
血液非蛋白氮在80~IOOmg或更高。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。
2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。
（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。
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肾功能衰竭临床分哪几期？慢性肾功能衰竭是慢性肾脏病病情恶化进展到一定阶段的统称，并非是单一性的疾病名称。
通常情况下，当肾病病人的血肌酐开始出现异常时，往往提示病人的肾脏已经遭受了损害，开始进入肾功能衰竭的范围。
临床上根据肾功能损害的不同程度，目前多主张分为四期：1．肾功能衰竭代偿期此时内生肌酐清除率(Ccr)降低，但在50mL／min以上，血肌酐在178μmoL／L 以下，血尿素氮在9mmoL／L以下，一般无临床症状，又称肾储备功能减退期。
2．肾功能衰竭失代偿期Ccr每分钟25—50mL，血肌酐升高达178μmoL／L (2mg／dL)以上．血尿素氮达9 mmoL／L (25mg／dL)以上，除轻度贫血、消化道症状、夜尿增多外无明显不适，但在劳累、感染、血压波动或进食蛋白质过多时临床症状加重，又称氮质血症期。
3．肾功能衰竭期Ccr每分钟10—25mL，血肌酐为221—442μmoL／L，血尿素氮17.9—21.4mmoL／L，大多有较明显的消比道症状及贫血症状，有轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢异常，但无明显水盐代谢紊乱，称尿毒症早期。
4．尿毒症期血肌酐＞442μmoL／L血尿素氮＞21.4mmoL／L。
常出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心，呕吐以及各种神经系统并发症，甚至昏迷，明显水盐代谢和酸碱平衡紊乱。
当每分钟Ccr＜10m1，血肌酐＞707μmoL／L称终末期，也称尿毒症晚期治疗１、一般治疗：在慢性肾功能不全的代偿期，应积极治疗原发病，防止发展为尿毒症。
在氮质血症期除应治疗发病外，要减轻工作，避免受凉、受湿和过劳，防止感冒，不使用损害肾脏药物。
已出现尿毒症状者，应休息和治疗。
２、饮食疗法：对氮质血症和尿毒症患者应给予低蛋白饮食，且以含有人体必需氨基酸多的动物蛋白为主，成人每日蛋白摄入量为３０ｇ左右。
食物要易消化和有充足的维生素。
尿量少、有水肿者，应限制钠的摄入。
３、去除诱发因素：各种感染是常见的诱发因素，由急性吐泻、发热、电解质平衡失调和使用了肾毒性药物引起者亦不少见。
此外还有外伤、手术等。
４、纠正代谢性酸中毒：轻度代谢性酸中毒者，可通过纠正水、电解质平衡失调得到改善，亦可加用碳酸氢钠，每日４～８ｇ，分２～４次口服。
５、纠正水、电解质平衡失调（１）脱水和低钠血症：尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症，一旦发生，应及时补充。
（２）低钾症和高钾血症：前者应口服氯化钾或枸橼酸钾，紧急情况下静脉补钾。
高钏血症的处理见急性慢性肾功能不全节。
（３）低钙血症和高钾磷血症：口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可使低血钙得到改善，当低钙性搐搦时，应静脉注射１０％葡萄糖酸钙或５％氯化钙１０～２０ｍｌ。
口服碳酸钙每日３～４次，０．５～１．０ｇ，可减少磷从肠道吸收道吸收使血磷降低。
６、心力衰竭：纠正和去除诱因，治疗以透析和血液滤过最有效。
７、蛋白合成激素疗法：苯丙酸诺龙或丙酸睾丸素２５～５０ｍｇ，隔２～３日肌肉注射１次，或葵酸诺龙２５ｍｇ每２周肌肉注射１次，可促进蛋白合成，改善贫血。
８、血液净化疗法：用人式方法代替失去了的肾脏功能，使血液得到净化，以维持患者生命。
常用的方法有①腹膜透析;②腹膜透析;③结肠透析;④血液滤过疗法;⑤序贯血液透析和血液透析和血液透析滤过;⑥血液灌流。
９、对症治疗：①恶心、呕吐不能进食者，用氯丙嗪、胃复安;②血压高者，给予肼苯哒嗪、甲基多巴、可乐定呀哌唑嗪;③贫血者补充叶古巴、铁剂。
10、肾脏移植：有条件者应首先给予考虑。
11、中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾功能不全、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症;透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭;最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。
最新肾功能损伤分型当前肾脏功能损伤主要以血液内肌苷的变化分为四型：肾功能不全代偿期、肾功能不全失代偿期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
最新肾脏纤维化病理分型以病理检查结果分为：炎症反应期（诱导期）、纤维化形成期（炎症基质合成期）、瘢痕形成期（炎症后基质合成期）。
肾脏纤维化炎症反应期包含肾功能不全代偿期，及肾病早期肾功能正常期。
当前对肾功能不全代偿期的定义为肾小球滤过率50~80ml/min、血肌苷133~177umol/L(1.5~2mg/dl)。
正常人双肾肾小球滤过率为120ml/min，所以说，在早期肾病肾功能正常期就已有50%左右的肾功能单位（肾小球）受损失去功能。
这时期，肾脏病理检查也表现明显的损伤。
因此，肾脏纤维化炎症么应期也将其并入，重视肾脏早期病变。
当前国际使用的“五期分型”将肾功能正常期，及肾功能轻度下降期也列入其内，足见国际上已非常重视早期肾功能的损伤。
肾脏纤维化病理分期，囊括了当前国内、国际肾脏病研究与治疗。
这一时期表现为：肾病的蛋白尿、潜血期，及血肌酐的轻度升高期。
该阶段的最大问题是疾病已发展至病理损伤阶段，正常细胞和组织已出现损伤和破裂，但很多医生和医院却缺乏针对肾功能损伤治疗，只是针对潜血、蛋白尿治疗。
而实质上该阶段是一个最重要和最关键的时期，是一个完全可能治愈的时期。
治疗不但要以消除炎症反应为主，更重的是保护或恢复受损的肾单位。
否则一旦错过治疗，就使肾病进入了难治期。
肾脏纤维化形成期包含了肾功能不全失代偿期和肾功能衰竭期，也就是指肾功能损伤由失代偿期逐渐进入肾功能衰竭期的过程。
肾小球滤过率进入到10~50ml/min，血肌酐177~707umol/L。
这时期，肾功能大量损伤，血肌酐、尿素氮等持续大量升高，相继出现各个并发症状。
肾脏纤维化病理损伤表现为：长期炎症损伤使肾脏健康的功能细胞发生了表型转化，成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。
合成、分泌了大量的不易被降解的胶原纤维蛋白(ECM)。
并大量的ECM沉积与聚集，取代了健康的功能单位，出现了肾小球硬化；肾小管变性、萎缩；间质组织、血管等纤维化，由于功能单位逐渐减少，使难以逆转的器质性损坏逐渐增多，肾功能进行性损伤加重，病情逐渐发展、恶化。
此时期，是肾功能损伤的中间时期，仍然可能包含着炎症反应期的特点，也已经有瘢痕组织的出现。
但从整体病理损伤情况上看，多数人还有逆转的可能。
进行规范治疗，还可以使血肌酐、尿素氮等指标下降，消除并发症症状。
肾脏纤维化瘢痕形成期指尿毒症期或肾功能不全终末期。
此期肾小球损害已超过90%，肾小球滤过率已低于10ml/min，血肌酐上升超过707umol/L。
患者有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
肾脏纤维化病理改变：由于器质性损伤和功能性损坏在成形期未能得到有效的遏制，肾脏组织出现了肾小球硬化、肾小管变性、萎缩、坏死，肾间质、肾脏血管纤维化。
以至破坏了肾脏组织正常结构和肾功能，大量的肾功能单位已被纤维化组织取代而消失，肾脏纤维化进展致瘢痕形成，体内大量的毒素无法排出，全身各系统并发症急剧加重，最终导致了肾脏固缩、肾功能衰竭，进入不可逆转的终末期肾衰竭功能肾单位一旦被瘢痕组织取代，就不可再逆转。
该期的治疗主要看肾脏纤维化形成的瘢痕是否累及到全部的肾单位，也就是说只要还留有相当一部分的残存肾单位，就有治疗的价值，就有可能通过治疗维持住部分的排尿功能。
这就要看残留肾单位的多少和修复后的程度。
早期干预治疗：肾脏轻度损伤阶段肾脏疾病的发病因素很多，但无论哪种原因导致肾脏病，对肾脏造成的后果只有一个，那就是肾脏组织结构的损伤。
肾小球、肾小管是主要的肾单位，它们的受损直接影响肾脏功能的发挥和人体内环境的正常运行。
因此，在临床中患者会出现不同程度的乏力、血尿、蛋白尿、贫血等症状，病情严重者还会发展到酸中毒、肾性高血压甚至影响到消化、心血管、呼吸系统等人体其它的脏器，最终发展成尿毒症，尿毒症的终末期即是肾病的终点。
这个过程是一个迁延渐进的过程，其实质是肾脏纤维化不断发展的过程，可以说，所有导致肾脏疾病的任何原因，所引发的慢性肾功能不全都是肾脏纤维化所造成的。
肾脏纤维化的过程与肾功能受损息息相关，它与肾单位的受损程度同步发展。
阻断肾脏纤维化正是抓住了肾病不同发展阶段的不同特点，做到提前预防、早期阻断、快速逆转几个方面的有机结合，阻断肾脏纤维化的进程，修复受损肾单位，改善肾脏结构，从而促进肾脏功能的恢复和机体康复。
在多年的临床实践中，肾脏纤维化疗法越来越凸现出独特的优势，下面我们可以从肾病的不同发展过程进行分析。
一、早期干预治疗：肾脏轻度损伤阶段（肾功能正常仅有尿常规异常）我们知道，任何疾病的发展都有一个轻重缓急的过程，肾病也不例外。
尤其是肾脏的代偿功能很强，在受到一些炎症等外界因素干扰时，往往在临床上表征并不明显，轻微的乏力、蛋白尿如果不是在检查中无意被发现，连病人自己都很难觉察。
今年3月9日是国际肾脏病日，我院开展了大型义诊活动，免费为数百人进行了肾脏常规检查，结果发现一部分肾脏有问题的“健康者”。
这部分人日常没有不良感觉，生活起居、工作学习一切正常，如果不是检查出肾脏问题，他们都一直认为自己身体健康状况良好。
实际上，此时已经进入到肾脏纤维化的前期阶段。
我们之所以称之为肾脏纤维化的前期，是因为此时患者的肾脏还没有被纤维化。
在这个阶段，肾脏只是受到了一些外界不良因素的侵扰，发生一些炎性反应，由于肾脏很强的代偿作用，肾脏功能依然能维持正常的运转，因此肾脏还没有发生纤维化。
也就是说，此时患者的肾病很轻微，只要立即加以干预和治疗，并保持良好的保健和饮食，肾病可以一直保持在最初阶段，对人体不会造成多大损伤，对于正常的日常工作和生活也不会有太大影响。
中期可逆治疗：肾脏中度损伤（肾功能不全代偿期、失代偿期、肾衰竭期）肾脏疾病的发病因素很多，但无论哪种原因导致肾脏病，对肾脏造成的后果只有一个，那就是肾脏组织结构的损伤。
肾小球、肾小管是主要的肾单位，它们的受损直接影响肾脏功能的发挥和人体内环境的正常运行。
因此，在临床中患者会出现不同程度的乏力、血尿、蛋白尿、贫血等症状，病情严重者还会发展到酸中毒、肾性高血压甚至影响到消化、心血管、呼吸系统等人体其它的脏器，最终发展成尿毒症，尿毒症的终末期即是肾病的终点。
这个过程是一个迁延渐进的过程，其实质是肾脏纤维化不断发展的过程，可以说，所有导致肾脏疾病的任何原因，所引发的慢性肾功能不全都是肾脏纤维化所造成的。
肾脏纤维化的过程与肾功能受损息息相关，它与肾单位的受损程度同步发展。
阻断肾脏纤维化正是抓住了肾病不同发展阶段的不同特点，做到提前预防、早期阻断、快速逆转几个方面的有机结合，阻断肾脏纤维化的进程，修复受损肾单位，改善肾脏结构，从而促进肾脏功能的恢复和机体康复。