缺血性脑损伤中的细胞治疗研究
缺血性脑损伤中的细胞治疗研究
缺血性脑损伤是指由于脑血管阻塞或破裂导致的脑组织缺氧、缺血、缺养，最
终引起脑细胞坏死或死亡的一种疾病。该疾病具有高发病率和死亡率，给患者和家庭带来毁灭性打击。近年来，随着细胞治疗技术的突破，越来越多人开始关注缺血性脑损伤中的细胞治疗研究，希望寻找到一种更为有效的治疗方法。
细胞治疗是一种新兴的治疗方法，该方法利用细胞的再生能力和多向分化潜能，通过植入归巢到受损组织中，对组织进行重建和修复。在缺血性脑损伤中，细胞治疗可通过对神经干细胞、成体细胞和基因改造细胞等的应用，促进神经细胞的再生、代谢、不死和修复，从而最大限度地减小脑损伤的范围和程度。
神经干细胞是一种具有自我复制和分化潜能的细胞，在缺血性脑损伤的治疗中
具有潜在的优势。以神经干细胞为主要治疗手段的研究表明，神经干细胞可以通过植入到受损脑区进行分化和成型，再产生与其受损或死亡的细胞相同的神经元和星形胶质细胞，从而有效地恢复了受损的神经组织结构和功能。同时，神经干细胞具有广泛的来源，不仅可以从自身体内获得，还可以从外源性获得。这种多源性的神经干细胞提供了一种更加便捷、安全、有效的治疗方法，具有广泛的应用前景。
与神经干细胞不同，成体细胞的再生潜力相对较低，但是它们可以通过基因修饰、组织培养等技术手段重获分化潜能。在缺血性脑损伤的治疗中，利用成体细胞的再生潜力优势，研究人员引入HO-1等基因，将成体细胞转化为神经细胞，以此
促进神经细胞的再生和修复，取得了一定的成功。
除了神经干细胞和成体细胞外，基因改造细胞也在治疗缺血性脑损伤的过程中
发挥着重要作用。具有良好的成分和功能的基因改造细胞可以产生神经营养因子和神经细胞生长因子等物质，从而促进神经细胞的生长、修复和再生。该方法弥补了传统治疗手段无法达到的疗效和局限性，显示出极高的治疗效果和广泛的应用价值。
总的来说，细胞治疗是一种新兴的治疗手段，具有广泛的应用前景。在缺血性脑损伤的治疗中，应当积极推广这种治疗方法，并持续不断地开展深入的研究，以便更好地探究其机理和提高其治疗效果。同时，细胞治疗的安全性也需要得到进一步的确认和研究，以便为临床应用提供更严谨的科学依据。
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展 摘要：脑卒中又称“中风”，是一种急性脑血管疾病。严重脑卒中可造成永久性神 经损伤，急性期如果不及时诊断和治疗可造成严重的并发症，甚至死亡。急性缺 血性脑卒中是其中发病率较高的一类，尽早开通闭塞血管和溶栓是既往常规的治 疗手段。但是因为溶栓治疗的时间窗狭窄，很多患者因为治疗不及时、溶栓效果 不好等原因，治疗效果不尽如人意。干细胞治疗通过替代损伤的神经细胞以及激 活内源性干细胞能够达到修复神经组织、重建神经环路和回复神经功能的作用。 最新的研究结果表明，干细胞移植在治疗脑卒的过程中起到了明确的作用，提供 了一种全新的思路，也为脑卒中患者带来了康复的希望。 关键词干细胞;移植;脑卒中 Keywords Stem cells; Transp lantation; Cerebral stroke 脑卒中（cerebral stroke），也就是我们常说的“中风”，是一种急性脑血管疾病。 中风是由于脑部血管突然破裂（出血性卒中），或者是由于血管阻塞导致血 液不能流入大脑（缺血性卒中），从而引起的脑组织损伤。 一般来说，缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的80%以上，颈内动脉和椎动脉的闭塞和狭窄就可能会引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。[1] 脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。调查显示，脑卒中是我 国成年人致死、致残的首位病因，在世界各国均是主要的致死原因。《中国脑卒 中防治报告（2018）》中说，脑卒中是造成我国减寿年数的第一位病因。2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%、城市人群为20.52%。[2] 而在脑卒中患者中仅有30%—40%能够完全康复或轻微功能障碍，50%—70% 会失明、失语、遗留肢体瘫痪等重度残疾，给患者带来巨大的生活负担，造成身 心的巨大痛苦。 近年来，随着干细胞工程的推进，许多研究人员发现干细胞移植在多种脑部 疾病的治疗中能够取得较好的治疗效果，显示出了巨大的潜力。 绝大多数的中枢神经系统疾病，如颅脑创伤、脊髓损伤、脑卒中、神经系统 变性疾病等患者的神经细胞均会出现变性、凋亡、损伤或死亡，因此神经细胞的 及时、有效的补充对神经系统疾病的预防和治疗尤为重要。 最近的研究发现,成人脑损伤后经过干细胞移植能够产生新的神经元。此外,干细胞治疗能通过提供营养因子进而促进缺血半暗带区内源性神经祖细胞的存活、 转移和分化。由干细胞分化来的神经元祖细胞通过取代坏死的神经元能够重建神 经环路,而达到功能恢复的目的。最新的研究进展使人们对干细胞移植治疗脑卒中 产生了新的希望[3]。 干细胞治疗脑卒中所涉及的基本机制包括抗凋亡、抗炎、促进血管和神经的 再生、形成新的神经细胞和神经回路、抗氧化和血脑屏障的保护。 尤其是间充质干细胞（MSCs），当前基础和临床研究均显示，间充质干细胞 具有向神经系统细胞分化的潜能，可以向受损的神经组织中迁移、归巢、生存、 增殖和向神经细胞分化成为神经样细胞，从而改善患者的神经系统功能，改善患 者生存状态和预后。而且间充质干细胞本身免疫原性极低，在神经系统可视为免 疫豁免，因此其可作为一种理想的“种子细胞”，提高患者的生存质量[4]。
缺血性脑损伤中的细胞治疗研究
缺血性脑损伤中的细胞治疗研究 缺血性脑损伤是指由于脑血管阻塞或破裂导致的脑组织缺氧、缺血、缺养，最 终引起脑细胞坏死或死亡的一种疾病。该疾病具有高发病率和死亡率，给患者和家庭带来毁灭性打击。近年来，随着细胞治疗技术的突破，越来越多人开始关注缺血性脑损伤中的细胞治疗研究，希望寻找到一种更为有效的治疗方法。 细胞治疗是一种新兴的治疗方法，该方法利用细胞的再生能力和多向分化潜能，通过植入归巢到受损组织中，对组织进行重建和修复。在缺血性脑损伤中，细胞治疗可通过对神经干细胞、成体细胞和基因改造细胞等的应用，促进神经细胞的再生、代谢、不死和修复，从而最大限度地减小脑损伤的范围和程度。 神经干细胞是一种具有自我复制和分化潜能的细胞，在缺血性脑损伤的治疗中 具有潜在的优势。以神经干细胞为主要治疗手段的研究表明，神经干细胞可以通过植入到受损脑区进行分化和成型，再产生与其受损或死亡的细胞相同的神经元和星形胶质细胞，从而有效地恢复了受损的神经组织结构和功能。同时，神经干细胞具有广泛的来源，不仅可以从自身体内获得，还可以从外源性获得。这种多源性的神经干细胞提供了一种更加便捷、安全、有效的治疗方法，具有广泛的应用前景。 与神经干细胞不同，成体细胞的再生潜力相对较低，但是它们可以通过基因修饰、组织培养等技术手段重获分化潜能。在缺血性脑损伤的治疗中，利用成体细胞的再生潜力优势，研究人员引入HO-1等基因，将成体细胞转化为神经细胞，以此 促进神经细胞的再生和修复，取得了一定的成功。 除了神经干细胞和成体细胞外，基因改造细胞也在治疗缺血性脑损伤的过程中 发挥着重要作用。具有良好的成分和功能的基因改造细胞可以产生神经营养因子和神经细胞生长因子等物质，从而促进神经细胞的生长、修复和再生。该方法弥补了传统治疗手段无法达到的疗效和局限性，显示出极高的治疗效果和广泛的应用价值。
脑缺血再灌注损伤机制研究进展
脑缺血再灌注损伤机制研究进展 脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程，其机制涉及多个因素。近年来，随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法，为临床防治提供了新的思路。本文将对脑缺血再灌注损伤机制的研究进展进行综述。 脑缺血再灌注损伤是指脑组织在缺血缺氧后恢复血液供应过程中出 现的加重损伤甚至坏死的现象。其主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等。当脑组织缺血时，能量代谢障碍导致细胞内钙离子堆积，引发氧化应激反应，产生大量自由基和细胞因子，进而引发炎症反应。这些炎症因子会破坏细胞膜和线粒体，导致细胞死亡。脑缺血再灌注过程中还会出现神经细胞凋亡和自噬等现象，这些现象在一定程度上也参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。 目前，对于脑缺血再灌注损伤机制的研究已经涉及到许多方面。一些研究发现，某些药物如依达拉奉、胞磷胆碱等可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度，这些药物主要通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用发挥保护作用。细胞治疗也成为研究热点，一些干细胞如间充质干细胞、神经干细胞等在体内外实验中表现出对脑缺血再灌注损伤的保护作用，其机制主要包括减轻炎症反应、促进血管再生、减少细胞死亡等。针
对脑缺血再灌注损伤机制中的特定靶点如PI3K/Akt/mTOR通路、JAK/STAT通路等的研究也取得了很大进展，为开发新的治疗方法提供了理论依据。 展望未来，脑缺血再灌注损伤机制的研究将更加深入和广泛。需要进一步探究脑缺血再灌注损伤的详细机制，发现更多参与损伤过程的分子靶点。针对这些靶点进行药物设计和发现将会是研究的重点，目前许多药物已经进入临床试验阶段，预计在未来会有更多的治疗性药物问世。随着细胞治疗技术的不断发展，干细胞治疗也将会在脑缺血再灌注损伤治疗中发挥更大的作用。需要加强多学科之间的合作，包括神经科学、生物学、药理学、医学等，以促进研究成果的快速转化和应用。 脑缺血再灌注损伤机制研究进展迅速，研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法，为临床防治提供了新的思路。随着研究的不断深入和拓展，未来将会有更多的创新性研究成果问世，为脑缺血再灌注损伤的防治提供更加有效的手段。 脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程，其机制涉及多个因素和环节。近年来，随着研究的深入，对脑缺血再灌注损伤机制的认识也不断加深。本文将综述脑缺血再灌注损伤机制的研究进展，以期为
缺血性脑卒中的治疗研究进展
缺血性脑卒中的治疗研究进展 过去的研究主要集中在缺血性脑卒中的危险因素和预防方面，近年来越来越多的研究缺血性脑卒中的治疗。在发病机制方面，血小板聚集和炎症反应是缺血性脑卒中发生发展的重要因素。血小板聚集会导致血栓形成，阻塞血管，进而引起脑组织缺血；炎症反应则会在缺血性脑卒中发生后引发继发性损伤，加剧脑组织坏死。因此，针对这两个因素的治疗成为研究重点。 在诊断方面，头颅CT和磁共振是常用的诊断方法。头颅CT可以快速准确地诊断大部分缺血性脑卒中，但对于发病早期的小病灶或后循环缺血的诊断效果不佳；磁共振则具有更高的分辨率和灵敏度，能够发现早期缺血和脑组织水肿等情况，但对于一些特殊情况下无法配合的患者不适用。还有一些新的诊断技术如功能磁共振、灌注成像等也在研究中。 在治疗方法方面，主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗是缺血性脑卒中治疗的基础，包括溶栓药物、抗血小板药物、抗炎药物等。溶栓药物如组织型纤溶酶原激活物（t-PA）可以溶解血栓，恢复血液供应；抗血小板药物如阿司匹林可以抑制血小板聚集，防止血栓形成；抗炎药物则可以减轻炎症反应，减少继发性损伤。手术治疗则包括机
械取栓、血管成形术等，主要针对较大的血栓或严重的血管狭窄患者。随着医疗技术的进步，手术治疗的安全性和有效性逐渐提高，成为部分患者的重要治疗选择。 虽然缺血性脑卒中的治疗研究取得了一定的进展，但仍存在许多问题和挑战。溶栓药物治疗的时间窗较窄，且存在出血风险，因此对于一些患者并不适用。虽然抗血小板药物可以有效防止血栓形成，但长期使用也可能会增加出血风险。手术治疗的费用较高，且需要专业的技术和设备支持，因此限制了其在临床的广泛应用。 未来的研究方向主要是寻找更加安全、有效的治疗方法，以及探索缺血性脑卒中的发病机制，以期发现新的治疗靶点。随着免疫治疗和细胞治疗等新兴技术的发展，这些治疗方法有望为缺血性脑卒中治疗提供新的选择和途径。同时，研究也需要在缺血性脑卒中患者的长期康复和功能恢复方面进行深入探讨，以提高患者的生活质量。 缺血性脑卒中的治疗研究取得了一定的进展，但仍需要进一步的研究和探索。未来需要更加深入地了解其发病机制，以便发现新的治疗方法，并提高缺血性脑卒中患者的治疗效果和生活质量。 缺血性脑卒中：了解危害、发病机制与治疗方法
谷氨酸在缺血性脑损伤中的作用及机理研究概述
谷氨酸在缺血性脑损伤中的作用及机理研究概述 【关键词】脑缺血脑损伤谷氨酸 近年来通过最新的分子生物学技术如PCR、cDNA探针联合高度特异性抗体等的应用，有关缺血性脑损伤分子生物学机理的新观念不断涌现，其中对兴奋性氨基酸—谷氨酸（Glu）在缺血性脑损伤中的作用及机理的研究较成熟。现已公认，兴奋性氨基酸（EAA）的过度释放是导致缺血性神经元死亡的重要机理。特别是对NMDA受体激活产生的细胞内Ca2+持续增高是迟发性神经元死亡的重要原因。现对目前研究现状进行综述如下。 1 Glu的生化生理特性 正常状态下，神经元胞浆的Glu浓度在10mm/L，胞外则为0.6μm/L，突触间隙为1μm/L，而在突触终端囊泡内可达100mm/L，胞内外Glu的浓度相差万倍以上。突触间隙内的Glu主要通过Na+依赖的谷氨酸转运蛋白（Glutamate transporter, XAG-)摄入胶质细胞和神经元内使其失活。该载体蛋白摄取一个阴离子，伴随两个Na+进入细胞内，同时一个K+和OH-排出细胞外，并至少有一个阳离子产生静电效应。因此，Glu的转运伴随电流产生。正常生理条件下，X-AG将Glu摄入到神经元和胶质细胞，这种摄入依赖正常的电位差，尤其是细胞内外的Na+离子梯度。突触后膜受体脱敏是Glu活性终止的另一个机制，Glu与受体结合后，G蛋白与膜受体分离，传递代谢性细胞内的信息，而同时Glu受体分子发生变构调节，对Glu的亲和力下降。另外，在生理状态下Glu/胱氨酸转运体（XC-）释放一分子的Glu，摄取一分子的胱氨酸入细胞内，两者藕联转运。胱氨酸在细胞内迅速被还原为半胱氨酸，一部分参与细胞内重要自由基清除剂谷胱甘肽的合成，另一部分则出细胞氧化成胱氨酸，重新参与XC-系统循环。 2 Glu对中枢神经细胞的兴奋毒性损伤机理 Glu对中枢神经细胞继发性损害的作用机理尚不十分明了，Glu的兴奋毒性作用主要是通过其受体（Glu R）介导的。目前，兴奋性氨基酸受体的亚型主要分为5型：即N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）、红藻氨酸（KA）受体、2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体、1-氨基环戊烷-1，3-二羧酸（ACPD）受体和L-2-氨基-4-磷酸基戊酸（L-AP4）受体。Glu可通过激活AMPA 受体、KA受体、NMDA受体产生兴奋性毒性作用。脑组织损伤后Glu浓度明显升高，可使其受体激活，引起神经细胞下述变化：①Glu R活化可引起短期内Glu 摄取的抑制和刺激Glu进一步释放，使神经细胞外液中Glu浓度过度升高，并形成恶性循环。Hu等［1］对11只产期鼠的纹状体内注入25nmol/L NMDA引起兴奋毒性作用，进而测量亲和力和对其的抑制情况，发现对Glu摄取的抑制作用在短期内（1h）是增强的，而在第1～5天呈现持续性的降低。这表明外源性Glu R兴奋剂NMDA在短期内可抑制Glu的摄取，引起Glu蓄积，造成同侧前脑
小胶质细胞自噬在缺血性脑卒中中作用的研究进展
小胶质细胞自噬在缺血性脑卒中中作用的研究进展 王栋;侯博儒;杨文桢;康军林;任海军 【摘要】Autophagy plays an important role in the regulation of activation and inflammation of microglia after ischemic stroke. The interaction between autophagy of microglia and the inflammation mediated by microglia after ischemic stroke was complex and a large num-ber of molecules were involved. The receptors of microglia activation and related substances may be possible mechanism in the regulation of microglia autophagy. Autophagy inhibitors and microglia receptor targeting therapy may provide new strategies for the clinical treatment of ischemic stroke. This paper summarized the progress of microglia autophagy after ischemic stroke.%自噬在调控缺血性脑卒中后小胶质细胞活化及其介导的炎症反应中发挥重要作用。缺血性脑卒中后，小胶质细胞自噬与其介导神经炎症的相互作用具体调节机制十分复杂，涉及众多分子参与。小胶质细胞活化的受体及其相关物质可能是参与调控小胶质细胞自噬的潜在机制。自噬抑制剂和小胶质细胞受体靶向治疗可能会为临床治疗缺血性脑卒中提供新策略。本文就缺血性脑卒中后小胶质细胞自噬的相关研究进展进行综述。 【期刊名称】《中国康复理论与实践》 【年(卷),期】2016(022)012 【总页数】4页(P1416-1419) 【关键词】缺血性脑卒中;小胶质细胞;自噬;综述
细胞外囊泡在缺血性脑卒中中的研究进展(全文)
细胞外囊泡在缺血性脑卒中中的研究进展 细胞外囊泡是一种从细胞膜上脱落或由细胞分泌的携带RNA，DNA、蛋白质、脂质等多种分子的具有双层膜结构的囊泡状小体。多项研究表明，细胞外囊泡在缺血性脑损伤的发生发展过程中发挥重要作用，且可用于缺血性脑损伤的诊断、治疗及预后等方面。 缺血性脑卒中是导致人类长期残疾和死亡的主要神经系统性疾病之一，占脑卒中的87%，是局部脑组织因血流突然中断导致脑组织坏死，进一步引起脑损伤的疾病。据报道，缺血性脑卒中可能是由动脉粥样硬化、高血压病、血栓形成、糖尿病等多种危险因素引起的。 脑缺血后血流量恢复可导致出血性转化、血脑屏障破坏和脑损伤，继而出现氧化应激、细胞内钙超载、兴奋毒性、细胞凋亡、炎症激活、蛋白异常表达及线粒体损伤等，进一步加剧了缺血性脑损伤。 目前，组织纤溶酶原激活剂（Tissueplasminogenactivator，tPA）溶栓治疗是临床治疗缺血性脑损伤的首选药物，同时也可利用他汀类药物或神经保护类药物改善缺血性脑损伤患者的临床症状，但疗效不明显。 近年来，神经修复机制的研究为缺血性脑损伤的治疗提供了新思路。越来越多的研究表明，细胞外囊泡因其自身的性质，可通过血脑屏障作用于中枢神经系统，并通过多种机制保护脑组织，这些发现表明不同来源的细胞外囊泡可通过脑缺血预处理保护大脑，改善临床神经功能缺损症状。本研究通过探讨细胞外囊泡在缺血性脑损伤中的作
用机制，以期为缺血性脑损伤的诊断、治疗及预后靶点的选择提供依据。 1.外泌体与疾病发生发展的相关性 细胞外囊泡（Extracellularvesicles，EVs）是一种携带RNA，DNA、蛋白质、脂质等多种分子的膜小泡，由质膜与多囊泡内小体融合形成，并由细胞释放到胞外，主要由微囊泡（Microvesicles，MVs）和外泌体（Exosomes，Exs）组成，其中外泌体是由细胞释放的40~150nm 的小囊泡，是一种新型的内源性递送体系，其存在于体液中如血清、血浆、母乳、唾液、尿液、羊水和脑脊液。 外泌体作为在细胞间转移生物活性分子的天然载体，具有免疫原性低、生物降解性强、能包裹内源性生物活性分子、能穿透血脑屏障等特点。近些年，越来越多的证据表明外泌体参与各种疾病的发病进程。 有研究表明，外泌体在免疫监视、癌症发生发展过程中有重要的作用，尤其在细胞间交流、细胞的侵袭转移中发挥重要作用，且肿瘤来源的外泌体是肿瘤细胞和基质细胞之间通讯的重要介质，例如头颈部鳞状细胞癌（Headandnecksquamouscellcarcinoma，HNSCC）来源的外泌体可通过重编程受体内皮细胞促进血管生成，进一步影响HNSCC 的发生发展。 间充质干细胞来源的外泌体可通过减轻缺血再灌注（Ischemia/Reperfusion，I/R）诱导的炎症反应，进而降低肾损伤；同时人脐带间充质干细胞来源的外泌体也可减轻充血和炎症反应，进而
北联世纪干细胞修复脑损伤详解
近年来，细胞疗法为众多疾病的再生治疗带来了巨大的希望。最近干细胞修复大脑损伤的临床研究方面取得了突破性进展，不过将细胞疗法应用于大脑损伤的治疗结果仍然有待提高。 近日，瑞士科学家在国际期刊《The Neuroscientist》发表相关综述，总结了干细胞疗法的前景及局限性，并提出了五条原则来推进干细胞疗法在大脑损伤修复中的应用，文章侧重于中风的细胞疗法，但同样也适用于其他脑部疾病。 目前对于中风还缺少有效治疗手段，迅速修复甚至逆转中风后脑损伤成为一大研究热点。近年来，随着再生医学的迅猛发展，也给中风后脑损伤修复带来了希望，然而，中风的异质性给干细胞疗法的临床应用带来了不小挑战。因此，上述文章确定了干细胞疗法在中风治疗中的五个主要的限制及未来突破点，并利用细胞和基因工程领域的最新进展提供了相应的解决方案。
01、细胞来源 各种来源的干细胞均被认为可以成功地完成中风后脑损伤修复的细胞治疗，包括成体干细胞、胚胎干细胞或诱导多能干细胞(iPSCs)。然而，所有类型的细胞在其适用性方面都存在局限性。未来仍然需要更多的研究探索以解决局限性。
临床上，最常用的成体干细胞来源是间充质干细胞，因为它们易于获得和分离。间充质干细胞可提供营养支持，但不能分化为神经谱系；间充质干细胞主要发挥着旁分泌作用及营养支持作用。 与成体干细胞相比，胚胎干细胞具有更强的分化为多种细胞类型的能力，并且可以无限增殖。然而，它们的应用受到严重的伦理问题的限制，而且他们有更高的致瘤风险。 随着诱导多能干细胞(iPSCs)的引入，伦理方面的担忧得到了克服。iPSCs 是通过将体细胞重编程为多能胚胎干细胞样状态而产生的，在移植之前，iP SCs通常被分化成所需的神经细胞类型，并通过增殖再移植到特定大脑部位以促进大脑再生。
间充质干细胞对新生儿缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
间充质干细胞对新生儿缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用 缺氧缺血性脑损伤的危害 新生儿缺氧缺血性脑损伤是导致孩子智力、运动等方面残疾的主要原因。缺氧 缺血是因为胎儿或新生儿受到突然的脑部氧供不足和血流不畅所导致的一种疾病，缺氧和缺血会导致脑细胞死亡和脑组织破坏，通常表现为智力障碍、肢体运动障碍等。如何预防和治疗这种疾病是临床医生们面临的挑战。 间充质干细胞的神经保护作用 间充质干细胞（MSCs）是一种未分化的细胞，并且具有广泛的多能性。MSCs 可从许多不同的组织源中分离、扩增和定向分化。MSCs具有很强的免疫调节能力、促进组织修复和再生的能力以及多路途径的神经保护作用。MSCs可以通过直接或 间接的方式促进受损神经组织的再生、重建和修复。MSCs介导的神经保护作用有 以下几种： 1.促进神经细胞形成和成熟：MSCs能促进神经细胞的增殖和成熟，增 加神经细胞在缺氧缺血性脑损伤中的存活率，从而促进损伤组织的恢复和再生。 2.降低炎症反应：缺氧缺血性脑损伤会引起神经炎症反应，导致炎症细 胞聚集、神经胶质细胞活化、细胞膜破裂和释放大量的炎症介质等影响神经细胞的正常功能。MSCs可以通过抑制、调节神经炎症反应，减轻神经炎症反应对神经细胞的损害。 3.抗凋亡作用：缺氧缺血性脑损伤会引起神经细胞凋亡，导致损伤组织 的恢复和再生难度增大。MSCs可以通过激活多个信号途径，如Akt和ERK 等途径来抑制神经细胞凋亡。 间充质干细胞的应用前景 近年来，MSCs在神经学研究和临床应用中已经引起了广泛关注。MSCs治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床应用前景是很广阔的。MSCs可以通过实现细胞再生 和组织修复、改善神经炎症反应、避免内源性神经再生抑制蛋白的产生、增加神经细胞的数量和增强神经细胞的功能等途径来实现促进损伤组织恢复和再生。但是，MSCs也存在着许多临床应用上的难点，如增加MSCs生存率、控制细胞安全性、 提高细胞移植的效能等等，这些难题都是需要进一步的研究和探索的。 结论 间充质干细胞是一种具有广泛多能性的细胞，具有神经保护作用。MSCs可通 过不同的途径促进神经细胞的生成和成熟，降低神经炎症反应，抑制神经细胞凋亡。
黑磷纳米片载药体系的制备及其抗缺血性脑损伤的作用研究
黑磷纳米片载药体系的制备及其抗缺血性脑损伤的作用 研究 黑磷纳米片载药体系的制备及其抗缺血性脑损伤的作用研究 【导语】 缺血性脑损伤是一种常见的脑血管疾病，其发生率和致残率相当高。传统的治疗方法存在一定的局限性和副作用。为了寻找一种更有效的治疗方法，科学家们开始研究黑磷纳米片作为一种载药体系，探索其对缺血性脑损伤的作用。本文就黑磷纳米片的制备和抗缺血性脑损伤的作用进行了详细的研究。 【引言】 缺血性脑损伤是由于脑血管供应中断或减少造成的脑细胞缺氧、能量丧失和细胞死亡。当前的治疗方法主要包括溶栓治疗、血管扩张药物和保护性办法等，但仍然存在一定的局限性和副作用。因此，研究人员积极探索新的治疗方法。 【黑磷纳米片的制备】 黑磷纳米片是一种石墨相的二维材料，具有良好的生物相容性和载药性。制备黑磷纳米片的方法主要有机械剥离法、化学气相沉积法和溶液剥离法等。其中以溶液剥离法最为常用。首先，将黑磷块放置在溶剂中进行超声分散，然后经过离心和过滤等步骤，得到黑磷纳米片的稳定分散液。 【黑磷纳米片载药体系的制备】 利用黑磷纳米片作为载体，可以将药物包裹在其表面或内部，形成载药体系。黑磷纳米片的表面可以通过修饰改变其电荷性质，以促进药物的吸附和释放。实验中常用的修饰剂有聚乙二醇（PEG）和正电荷聚合物等。将药物加入黑磷纳米片分散液
中，并通过超声处理和搅拌等手段，使药物均匀地包裹在黑磷纳米片上。 【黑磷纳米片对缺血性脑损伤的作用】 黑磷纳米片作为载药体系，具有一定的抗缺血性脑损伤作用。实验结果显示，黑磷纳米片能够通过调节线粒体功能、减轻氧化应激和抑制炎症反应来保护脑细胞。此外，黑磷纳米片还能促进神经细胞的新生和突触的重塑，从而改善脑功能恢复。 【结论】 通过制备黑磷纳米片载药体系，我们可以将药物有效地引导到缺血性脑损伤区域，提高药物的靶向性和生物利用度，最大程度地发挥药物的治疗效果。黑磷纳米片本身具有优良的生物相容性和可调控性，为其在治疗缺血性脑损伤中的应用提供了有力的支持。然而，黑磷纳米片在临床应用中仍然存在一些未知的问题，如长期毒性、代谢途径等，需要进一步的研究和探索。 【致谢】 感谢所有参与本研究的科研人员和实验室成员的辛勤付出和协助。 【 综上所述，黑磷纳米片作为载药体系在治疗缺血性脑损伤方面具有潜在的应用前景。通过修饰黑磷纳米片的表面电荷性质，药物能够有效地包裹在其上，实现药物的靶向传递和释放。实验结果表明，黑磷纳米片能够通过调节线粒体功能、减轻氧化应激和抑制炎症反应等机制来保护脑细胞，并促进脑功能的恢复。然而，黑磷纳米片在临床应用中仍面临着一些未知的问题，如长期毒性和代谢途径等，需要进一步的研究和探索。总
免疫细胞与缺血性脑卒中的相关性研究进展
免疫细胞与缺血性脑卒中的相关性研究 进展 摘要：中风是世界范围内死亡和致残的主要原因之一。统计显示，每年大约 有1500万人患有中风。随着人口老龄化的快速发展，脑卒中的发病率和死亡率 将不断上升。其中，IS是最常见的中风类型，约占中风总数的85%。目前，重组 组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓和血管内取栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的 方法，但受时间窗的限制。因此，进一步探讨IS的病理机制，寻找新的治疗策 略具有重要意义。近年来的研究表明，免疫细胞介导的炎症反应在IS的发病机 制中起着重要作用。IS后受损神经元释放的损伤相关分子模型分子可触发局部免 疫反应，导致胶质细胞活化，外周血白细胞向受损脑区募集，进而分泌多种促炎 细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶，导致血脑屏障损伤，脑水肿、出血性转 化和神经元坏死。 关键词：免疫细胞；缺血性脑卒；相关性 1胶质细胞与缺血性脑卒中 1.1小胶质细胞(Microglia,MG) MG是中枢神经系统(Centralnervoussystem,CNS)的固有免疫细胞，充当CNS 先天免疫应答反应的第一道防线，在免疫监视和CNS稳态维持方面发挥重要作用。MG可表达多种免疫相关受体如Toll样受体、趋化因子受体、神经递质受体等。 这些受体识别特定的配体时MG被广泛激活，从而引发一系列复杂的免疫应答反应。 IS后CNS内MG被迅速激活，其形态结构及基因表型迅速转变，不同的活化 表型赋予其不同功能，使其在IS病理过程中发挥损伤和修复的双重作用。其中，促炎的M1型通过释放促炎性细胞因子、趋化因子、基质金属蛋白酶、诱导型一 氧化氮合酶等生物活性物质而广泛参与IS的病理过程如血脑屏障受损、离子失
脑部神经网络损伤与细胞修复的研究进展
脑部神经网络损伤与细胞修复的研究进展脑部神经网络是我们人体最为重要的系统之一。它类似于一张广阔的网络，由无数个细胞连接组成。每个细胞都有其独特的功能，但它们都在相互配合下，控制着人类的感知、思考、行动等行为。但是，当这张神经网络遭受到任何损伤时，它的功能都会受到影响。近年来，科学家们对脑部神经网络损伤与细胞修复的研究取得了一系列进展，为人类解决了很多难题。 在脑部神经网络受到损伤的情况下，大部分的细胞都会自我修复。然而，在某些情况下，则需要借助外部帮助来加速细胞的修复。科学家们已经找到了一些方法来实现这一点，如使用基因组编辑、干细胞治疗等技术，来帮助脑部神经网络进行修复。这些方法已经得到了一定的应用，但仍然尚未完全掌握。 干细胞疗法是近年来应用广泛的方法。干细胞疗法可以通过植入健康细胞来帮助替换那些受到损伤的细胞。在脑部神经网络受到损伤的情况下，干细胞疗法可以为神经祖细胞提供更多健康的细胞，从而促进神经细胞的再生。这个过程可以促进细胞生长，并支持神经细胞的重建和再生。
除了干细胞疗法之外，基因组编辑也是实现脑部神经网络修复 的有效手段之一。基因组编辑通过调整或更改DNA序列来实现细 胞修复，可以减轻或消除与脑部神经网络有关的症状和疾病，如 阿尔茨海默病、帕金森氏症等。 基因组编辑和干细胞疗法的发展，为人类走向一个拥有更加健康、长寿的未来提供了很多希望。这些技术已经用于治疗脑损伤 后的视力恢复、区域性肌萎缩症以及其他众多的脑部疾病。虽然 这些方法已经获得了一定的成功，但还有很多工作需要进一步的 探索和发展。我们需要进一步了解大脑的复杂性和神经网络的构成，从而为科学家提供更多的研究思路。 当然，在进行脑部神经网络修复的过程中，还有一些风险和障 碍需要克服。其中一个主要风险是在细胞介入过程中可能出现意 外的效应。干细胞治疗或基因组编辑可能会扰乱正常的细胞功能，导致意外的副作用。此外，还需要解决脑膜外给药和神经元移植 的工艺瓶颈。 总体来说，脑部神经网络的研究已经进入到一个新的阶段：从 观察到细胞发生变化到更加精细的细胞操作。这些发展使得科学 家们更加深入的理解大脑功能的运作原理，为人类的长寿、健康
促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究
促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究 目的探讨促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效。方法选取48例患有缺氧缺血性脑病的新生儿作为研究对象，并随机分为观察组和对照组。给予对照组常规治疗，观察组则在此基础上给予促红细胞生成素治疗，治疗15d后进行NBNA评分，并在治疗3个月后进行PDI和MDI评估。结果观察组的NBNA评分、PDI和MDI评估均优于对照组，且P＜0.05，具有统计学意义。结论对缺氧缺血性脑病新生儿采取促红细胞生成素治疗，具有良好的近期和长期疗效。 标签：促红细胞生成素；新生儿；缺氧缺血性脑病；NBNA评分；发育指数 缺氧缺血性脑病是新生儿常见病症，轻度的缺氧缺血性脑病经治疗后一般预后良好，若为重度的缺氧缺血性脑病则会造成不同程度的神经系统后遗症，如智力低下、癫痫、瘫痪，甚至会导致新生儿死亡。而促红细胞生成素是一种能够促进造血的细胞因子，其生成量与供血供氧状况有很大关系，若中枢神经系统缺血，促红细胞生成素生成量就会成倍增加。我院对新生儿缺氧缺血性脑病患儿采用促红细胞生成素治疗取得了满意效果，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2013年2月～2014年2月我院收治的48例患有缺氧缺血性脑病的新生儿作为研究对象。所有患儿均为中度和重度患儿，且均为足月新生儿，排除存在严重先天畸形、大量颅内出血、贫血、严重呼吸道阻塞性疾病等情况。随机分为观察组和对照组，观察组24例，男患儿10例、女患儿14例；胎龄37～42w，平均胎龄（36.8±4.5）w；体重 2.5～4.0kg，平均体重（ 3.4±0.8）kg；其中，阴道产9例、剖宫产15例。对照组24例，男患儿11例、女患儿13例；胎龄37～42w，平均胎龄（36.5± 4.3）w；体重2.6～4.0kg，平均体重（3.4±0.7）kg；其中，阴道产10例、剖宫产14例。两组患儿一般资料无明显差异，P>0.05，具有可比性。 1.2方法给予对照组常规治疗，观察组则在对照组基础上采取促红细胞生成素（生产批号20051024，南京华欣制药公司生产）治疗[1]。采取皮下注射的方式，300U/kg，之后采取静脉注射的方式，隔日进行1次，连续治疗15d（静脉注射时保证在2min内完成） 1.3评估方法治疗15d后进行神经元（NBNA）评分。评分内容包括的内容有：4项主动肌张力、3项原始反射、6项行为能力、4项被动肌张力、3项一般状况。每一项分为0分、1分、2分三个分度，总分40分，超过35分则判定为正常，低于35分则判定为异常。治疗3个月后进行运动发育指数（PDI）和智能发育指数（MDI）测试。PDI和MDI均大于90的评定为正常，低于90则评定为异常。以上评估均由专业人士负责进行。
线粒体自噬的抗缺血性脑损伤作用及其调控机制研究
线粒体自噬的抗缺血性脑损伤作用及其调控机制研究 脑缺血是一种由于组织血流供应不足所引起脑组织损伤的神经系统疾病。缺血脑组织中的糖氧水平快速下降,导致组织细胞损伤,并最终影响神经功能。 脑缺血严重危害着人类健康,目前尚无有效治疗手段。脑缺血病理过程十分复杂,缺血启动了多个细胞生物学过程,其中包括细胞自噬。 自噬是指一种通过溶酶体途径降解细胞内大分子,回收利用多余或异常蛋白、细胞器的细胞内过程。自噬对于维持胞内稳态、应对应激状态非常重要,与多种人类疾病密切相关。 近年的研究表明,细胞自噬可能也参与了脑缺血损伤的病理过程,然而其作 用还存在争议：通过抑制自噬可以缓解局灶性脑缺血及神经退行性损伤,而另一些研究也提出了自噬可能具有神经保护作用。因此,自噬在缺血性脑损伤中的作用仍有待明确。 此外,通过自噬途径降解细胞内损伤或多余线粒体称作线粒体自噬,脑缺血 过程中伴随大量线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡,损伤线粒体的清除有助于细胞 存活。线粒体自噬的功能异常与多种神经退行性疾病的发生相关,然而在脑缺血中是否存在线粒体自噬还不明确,阐明其调控机制将为进一步利用线粒体自噬干预缺血性脑损伤提供重要依据。 本课题旨在明确缺血性脑损伤过程中自噬的作用,重点探索该过程中线粒体自噬的发生及其对缺血脑损伤的贡献,并阐明其调控机制。第一部分自噬通过清除损伤线粒体保护小鼠脑缺血复灌损伤利用小鼠中动脉栓塞(MCAO)后血流复灌 模型模拟脑缺血及其复灌过程。 我们发现自噬在短暂性脑缺血(transient MCAO, tMCAO)复灌中被激活,给予
自噬抑制剂3-MA能加重神经损伤,而在持续性脑缺血(permanennt MCAO, pMCAO)损伤中如果手术前给予3-MA,发现抑制自噬能够起到神经保护作用保护持续性脑缺血,提示自噬在脑缺血复灌前后作用不同,本课题首次发现其在脑缺血复灌过程中发挥神经保护作用。透射电镜实验结果显示,在小鼠脑缺血复灌3h后的半暗带区域,线粒体被自噬泡所包裹,并且复灌后线粒体标记蛋白TOMM20及COX4I1水平下调。 Real-time PCR结果表明线粒体DNA编码基因Atpase 6下调,同样提示脑缺血复灌后存在线粒体自噬的现象。3-MA可增加tMCAO所致Cyt C的释放,提示自噬可能清除了损伤线粒体。 通过线粒体分裂蛋白Drp1抑制剂mdivi-1抑制线粒体自噬,能加重小鼠脑缺血复灌损伤。进一步敲减线粒体自噬的重要蛋白Parkin,亦能加重氧糖剥夺(Oxygen-glucose deprivation, OGD)所致神经元损伤。 这些结果提示清除损伤线粒体可能是自噬在复灌过程中发挥保护作用的主要途径。上述研究表明线粒体自噬发挥抗缺血性脑损伤作用,进一步提示促进线粒体自噬可能是一种潜在的脑缺血治疗新策略。 脑缺血过程伴随内质网应激,后者被证明通过多条信号通路激活自噬。因此,本课题研究的第二部分旨在明确脑缺血复灌过程中内质网应激是否可通过增强线粒体自噬发挥神经保护作用。 第二部分适度诱导内质网应激通过选择性促进线粒体自噬发挥抗缺血性脑损伤作用小鼠MCAO复灌即刻侧脑室给予内质网应激诱导剂3μg tunicamycin (TM)和20 ng thapsigargin (TG),可显著减少24 h后脑梗死体积,缓解脑缺血引起的葡萄糖代谢降低并改善神经行为学症状。此外,TM和TG在OGD处理的原
干细胞治疗缺血性脑卒中的研究进展
干细胞治疗缺血性脑卒中的研究进展 【摘要】缺血性脑卒中是临床领域常见的脑血管疾病，发病率较高且不易治疗，容易反复发作。虽然针对这一病症目前已经提出了治疗措施，但所取得的效 果并不理想。干细胞种类繁多，没有外部条件的影响之下细胞可自行复制更新， 能够治疗缺血性脑损伤。近年来，伴随我国医学水平提升，对其深入研究之后发 现治疗神经功能缺损患者成为干细胞新的发展方向。基于此，文章围绕干细胞治 疗缺血性脑卒中的研究进行探讨。 【关键词】干细胞；缺血性；脑卒中 脑卒中属于脑血管疾病，临床方面将其分为缺血性卒中和出血性卒中，发病 较快具有突发性，具体表现为局灶性或全面性脑功能缺损。目前脑卒中属于我国 发病率较高的疾病之一，对人体损害极为严重，甚至危及病人生命安全。脑梗死 是脑卒中最常见的病症，尽管伴随医学技术创新，脑卒中研究取得了一定成绩的，但在临床治疗方面仍旧存在许多问题，治疗预后效果并未达到预期目标。 1缺血性脑卒中病理生理学 目前缺血性脑卒中主要划分为三类，即血栓、栓塞和低灌注。如果神经细胞 供血不足或无法供血，细胞会受到严重损害且难以修复。大脑内部分为多个区域，各个区域抵抗力存在一定差距，某些细胞即便出现缺血现象自身也不会受到严重 影响。相比于少突胶质量细胞、星形胶质细胞，神经元如果供血不足细胞定然会 受到影响。尽管通过大脑血液灌注可延长神经功能障碍出现时间，但缺血损伤造 成的损害可持续数个小时，以致于细胞大量死亡。急性缺血性病灶常常发生于固 定区域，即中心坏死区和缺血半暗带区，病症发生后动脉会快速封闭，此时该区 域内部神经元缺少葡萄糖与氧分子供给。缺血暗半带位于中心坏死区和正常脑组 织中间，这部分脑组织主要凭借侧支血管获取葡萄糖和氧分子，若短时间内侧支 循环无法形成，区域内神经细胞会迅速死亡。缺血半暗带说明大脑区域仍旧可以 修复，虽然神经元受到抑制但组织仍旧处于存活状态。缺血病变之后，神经细胞
骨髓基质干细胞移植治疗脑缺血的研究进展
骨髓基质干细胞移植治疗脑缺血的研究进展 [ 11-01-12 13:14:00 ] 作者：李娟刘黎青周盛年编辑：studa20 【关键词】骨髓基质干细胞；移植；脑缺血 缺血性脑血管病严重威胁着人类健康，具有发病率高、致残率高和死亡率高等特点。目前脑缺血的治疗手段主要有溶栓、抗凝及应用神经保护剂等，但不能从根本上切实有效的修复受损脑组织。近年来骨髓基质干细胞被广泛应用于移植研究中，尤其是对于脑缺血等各种中枢神经系统疾病，更是成为研究的热点。作为细胞治疗的细胞来源之一，骨髓基质干细胞分化潜能好、来源丰富、不存在胚胎干细胞移植所带来的伦理学问题，又可用于自体移植，免除了宿主可能的免疫排斥反应,具有良好的应用前景〔1〕。 1 骨髓基质干细胞的生物学特性 骨髓基质干细胞具有自我更新〔2〕和多向分化能力〔3〕。在生理稳态情况下，体内大多数骨髓基质干细胞增殖不明显，但在体外补充适量血清的培养液中，它们能贴壁生长，表现出旺盛的有丝分裂活动和增殖能力。大量研究证实，在一定诱导条件下骨髓基质干细胞可向成骨细胞〔4，5〕、成软骨细胞〔6〕、成肌细胞〔7〕、肌腱细胞、脂肪细胞及基质细胞等中胚层细胞分化;同时骨髓基质干细胞还可以向外胚层的神经细胞〔8〕和内胚层的肝细胞分化〔9〕。骨髓基质干细胞是细胞移植治疗脑缺血等各种中枢神经系统疾病理想的细胞来源〔10〕。 2 骨髓基质干细胞的分离、培养 目前常用的分离方法主要有三种：密度梯度离心法、贴壁培养筛选法和流式细胞仪分选法。①密度梯度离心法，是根据骨髓中细胞成分比重的不同，利用细胞分离液通过离心分层，将有核细胞和血细胞分离的方法。具有操作简便，所得骨髓基质干细胞纯度较高，对活性影响小等特点。②贴壁培养筛选法，即根据骨髓基质干细胞的黏附贴壁生长而血细胞在培养液中悬浮生长的特性上的差异，通过定期换液除去不贴壁细胞，从而达到纯化骨髓基质干细胞的目的。此法操作简单，但获得的骨髓基质干细胞纯度低，混杂细胞较多。③流式细胞仪法，是利用免疫学方法应用流式细胞仪识别已标记的骨髓基质干细胞表面标志，将所需细胞进行分离的方法。由于此方法试剂、仪器价格昂贵，技术要求较高而且分选过程中可造成细胞损伤和死亡、经过此法分选的细胞出现增殖缓慢等问题，目前尚未广泛应用。骨髓基质干细胞的培养目前多采用贴壁细胞培养法。培养条件为利用含10%胎牛血清、100 U/ml青霉素、100 μg/ml 链霉素的L DMEM培养基，置于37℃、5% CO2、80%湿度的培养箱内培养。 3 骨髓基质干细胞的移植途径、移植数量、移植时机 3.1 骨髓基质干细胞的移植途径
神经干细胞(NSC)移植在缺氧缺血性脑病治疗中的应用
神经干细胞（NSC）移植在缺氧缺血性脑病治疗中的应用 缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是围生期危及患儿生命并严重影响预后的疾病。近年来，神经干细胞（NSC）移植在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的应用为这一疾病治疗带来了希望。 标签：脑缺氧；脑缺血；干细胞 一、NSC在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的应用 缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是围生期危及患儿生命并严重影响预后的疾病。[1]中重度HIE患儿可发展为呼吸衰竭、心跳骤停，部分患儿远期遗留脑瘫、癫痫等，近年来国内外倾注大量人力、物力，对此进行相关研究，但对重度HIE病例而言，在阻断再灌注损伤、抑制凋亡等方面还未取得突破性进展，也缺乏有效的治疗手段。 实验研究已证实NSC广泛存在于胚胎及成人神经系统内，并且在体内或体外能分裂、繁殖、成熟、分化形成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞，对损伤的脑组织表现出较大的修复作用。主要应用于帕金森病、脊髓损伤、脑血管疾病等的治疗。[2]尹晓娟、封志纯等[3]观察了新生7日龄SD大鼠HIE病程中NSC 随着HIE病变的变化而发生着改变，NSC基本上随病程的延长而减少。支持NSC 的早期干预治疗有希望成为临床治疗HIE的重要手段。屈素清[4]、栾佐[5]等经过多年的研究发现缺氧缺血性脑损伤及脑瘫患儿在移植人胚胎脑神经干细胞的存活、迁移及分化情况。结果显示人胚胎神经干细胞经脑室移植至缺氧缺血性脑损伤的鼠脑后能存活、迁移，并依迁移域的不同分化为神经元和星形胶质细胞。损伤时内源性神经干细胞（NSC）从脑室沿胼胝体、外囊向外迁移到损伤区修复损伤，而外源性NSC在宿主体内是在内源性NSC的引导下完成迁移的。Satoshi 等[6]相关实验观察到损伤对侧脑室移植后移植细胞能迁移至全脑，并到达损伤区。也表明经侧脑室移植的可行性。以上研究提示：NSC脑移植在新生动物实验中取得了疗效，为临床应用提供了实验数据和理论基础。 二、NSC 的应用研究进展及对社会的影响： 1.1 细胞移植试验研究表明，NSC 可用于损伤的神经细胞替代；如脑缺血的细胞移植治疗以成为目前脑移植的新热点。多项研究证实，移植胚胎脑组织是修复脑损害，重建神经功能的有效治疗途径。目前有自体移植和异体移植两种途径，由于胎脑来源有限，并受到孕龄选择、活力保持、异体排斥反应及伦理道德等因素制约，使异体移植受到很大限制。于是自体移植的体外分离培养受到诸多科学家的深入研究并取得成功。刘辉[7]等将人类胎儿海马NSC 移植入大鼠颅脑损伤模型，一周后发现NSC 移植治疗组与未治疗损伤组相比，呈明显运动功能改善，NSC 分裂增殖为神经元或胶质细胞，并向受损脑组织迁移，所以，NSC 是细胞移植治疗颅脑损伤的一种良好来源。
新生儿缺氧缺血脑损伤大鼠模型制备以及间充质干细胞对模型损伤疗效的研究
新生儿缺氧缺血脑损伤大鼠模型制备以及间充质干细胞对模型 损伤疗效的研究 研究背景及目的：缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage. HIBD)是因脑组织部分或完全缺氧、脑血流量减少或暂停导致的脑损伤，最终可造 成神经细胞的凋亡和坏死。新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE) 是由于围产期窒息缺氧所引起的脑损伤, 严重者可造成永久性神经功能损害, 是儿童神经系统损伤的常见原因之一。 缺氧缺血的主要病因是围产期的窒息, 窒息是由于母体和胎儿的血液循环障碍和气体交换障碍, 导致血氧的浓度降低。宫内窒息的发生率占50%,分娩过程中 窒息率占了40%,其他原因占了10%。 由于新生儿脑代谢很旺盛, 全身耗氧量的一半为脑耗氧量并且脑内的糖原含量很少, 所以氧和葡萄糖全都要靠脑部血液循环提供, 当机体缺氧缺血, 脑组织会发生以下改变：1、能量代谢会发生障碍：由于缺氧时候, 脑组织的酵解力增强 5-10倍,就会引发代谢性的酸中毒；2、通气功能的改变：二氧化碳贮留,使PaCO2 增强，就会引发呼吸性的酸中毒；3、脑内的无氧代谢使ATP的产生大量降低，种原因是因为能量的来源不充足,使脑的氧化代谢受到了非常大的损害,神经元 大量坏死。而另一种原因是钠泵转运功能障碍,脑细胞内部的氯化钠水平上升, 导致细胞内发生水肿现象；4、脑部的微血管缺氧及血流减少, 则引起脑的缺血, 并引起血管的通透性的升高进而产生血管源性的脑水肿：5、当缺氧缺血后引起 再灌注的损伤、钙离子超负荷和氧自由基的增多, 氨基酸兴奋、并且大量释放各种细胞因子,诱发一系列的复杂的级联反应,造成神经元损伤。 该病的病理基础是缺氧缺血性损伤。缺氧主要会引起脑水肿及神经元坏死 缺血主要引起脑血管梗塞以及白质软化。 临床表现：1、足月新生儿、具有临床上可以诊断的宫内窘迫史或着新生儿 的产时窒息的情况；2、出现程度不同的意识改变, 轻者会出现激惹或者嗜睡, 重