低钠血症与颅脑损伤精品PPT课件
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新生儿低钠血症科普宣传PPT课件

新生儿低钠血症科普宣 传PPT课件
目录 背景介绍 什么是低钠血症 如何预防低钠血症 低钠血症的常见症状 遇到低钠血症急救方法 如何干预和治疗低钠血症 了解低钠血症的重要性 总结
背景介绍
背景介绍
婴儿健康重要性:了解新生儿低钠血症 新生儿低钠血症的定义和症状
背景介绍
儿科医生的建议和重要提示
什么是低钠血症
什么是低钠血症
低钠血症的定义和原因 新生儿低钠血症的常见原因
什么是低钠血症
低钠血症的危害和影响
如何预防低钠血症
如何预防低钠血症
饮食保健:合理饮食和母乳喂养 家庭环境和保健措施
如何预防低钠血症
医学预防和治疗方法
低钠血症的常见症状
低钠血症的常见症状
体质特征:体重下降、无力、反复呕吐 神经系统表现:抽搐、烦躁不安、嗜睡
低钠血症的常见症状
其他症状和体征
遇到低钠血症急救方法
遇到低钠血症急救方法
紧急救援措施 就近就医和咨询专业医生
遇到低钠血症急救方法
家庭应对策略和注意事项
如何ห้องสมุดไป่ตู้预和治疗低钠血症
如何干预和治疗低钠血症
医学干预方法的介绍 治疗流程和康复建议
如何干预和治疗低钠血症
家庭注意事项和儿童保健建议
了解低钠血症的重要性
了解低钠血症的重要性
提高家长和监护人的意识 务实安心,确保儿童健康
了解低钠血症的重要性
学会预防和应对低钠血症
总结
总结
低钠血症是婴儿健康的一大威胁 掌握预防和治疗的重要知识
总结
保障新生儿的健康和成长
谢谢您的观赏 聆听
目录 背景介绍 什么是低钠血症 如何预防低钠血症 低钠血症的常见症状 遇到低钠血症急救方法 如何干预和治疗低钠血症 了解低钠血症的重要性 总结
背景介绍
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婴儿健康重要性:了解新生儿低钠血症 新生儿低钠血症的定义和症状
背景介绍
儿科医生的建议和重要提示
什么是低钠血症
什么是低钠血症
低钠血症的定义和原因 新生儿低钠血症的常见原因
什么是低钠血症
低钠血症的危害和影响
如何预防低钠血症
如何预防低钠血症
饮食保健:合理饮食和母乳喂养 家庭环境和保健措施
如何预防低钠血症
医学预防和治疗方法
低钠血症的常见症状
低钠血症的常见症状
体质特征:体重下降、无力、反复呕吐 神经系统表现:抽搐、烦躁不安、嗜睡
低钠血症的常见症状
其他症状和体征
遇到低钠血症急救方法
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紧急救援措施 就近就医和咨询专业医生
遇到低钠血症急救方法
家庭应对策略和注意事项
如何ห้องสมุดไป่ตู้预和治疗低钠血症
如何干预和治疗低钠血症
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如何干预和治疗低钠血症
家庭注意事项和儿童保健建议
了解低钠血症的重要性
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总结
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《脊髓损伤低钠血症》PPT课件

医学PPT
6
急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制
►脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的原因复杂。 包括利尿剂与低张液体的输入、水摄入过多 与低钠饮食、肾内因素和ADH依赖性渗透压 调节机制损害所致的水排出能力下降
医学PPT
7
急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制
►脊髓损伤后,由于支配肾脏的交感神经活性 下降及可能存在的中枢性水电平衡调节功能 障碍,肾脏保钠排水功能下降,表现为尿钠 排出增加。另一方面,医源性低张液体输入 过多,应激状态造成内生水大量增加,患者 进食差造成钠盐摄入减少.最终导致患者体 内水过多而钠盐相对不足,从而发生低钠血 症。
第三类情况见于高位颈脊髓完全性损伤患者.当血钠稀释超过 一定程度后.再加以中枢水电平衡调节系统功能的严重紊乱, 患者临床表现高度类似于SIADH
医学PPT
9
低钠血症临床表现及治疗方案
►主要可分为三类情况 第一类情况.患者低钠血症持续时间较短.一
般不超过2周.补钠疗效较好。经积极补充盐 分和/或适当限水.患者的血钠水平多在2周 内恢复并稳定在正常水平。
医学PPT
11
注意事项
► 对于颈脊髓损伤患者应在人院后定期作血生化检查, 严密观察患者精神状态、神经系统体征及24h出入 量,适度限水,进高钠膳食,一旦发现低钠血症, 应积极补充钠盐并将每日入量控制在2500ml,以下。 同时每日检查血钠及尿钠值,如发现血钠急剧下降, 尿钠超出80mmol/24h.应除外SIADH的可能
医学PPT
4
急性脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症 的相关因素
急性脊柱脊髓损伤患者低钠血症发生率既与脊髓损伤 平面有关,又与脊髓损伤的程度有关 , 目前,在 临床工作中尚无一种指标可以综合代表患者的脊髓 损伤平而与程度。一般情况下,患者的脊髓损伤平 面越高、损伤程度越重.其ASIA运动评分就越低, 因此,作者试用患者人院时的 ASIA运动评分来综合 代表忠者的脊髓损伤平面与程度。
低钠血症精品PPT课件

• 腹部仅胆囊触痛 • 头发、腋毛正常,阴毛稀疏
辅助检查
• 心肌酶:肌酸激酶: 4777.00IU/L,肌酸 激酶同工酶: 231IU/L
• 甲状腺功能:
• TSH:7.66uIU/ML, FT3、FT4正常
• 头颅CT:未见异常
• BUN:1.9mmol/l, • 血糖:3.0mmol/l • 肌钙蛋白正常
• 电解质:钾: 4.79mmol/l,钠: 104.5mmol/L, 氯: 71.25mmol/l
• 心电图:正常
问题
• 低钠血症的分级、临床表现 • 低钠血症的常见病因及特点 • 此患者的诊断? • 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
• 轻度:130mmol/l<Na+<135mmol/l • 中度:120mmol/l<Na+<130mmol/l • 重度:Na+<120mmol/l • 当Na+<125mmol/l,出现恶心、不适 • 115mmol/l<Na+<120mmol/l,出现头痛、嗜睡、反应
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度(mmol/l)-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血 钠稀释。
肾小管性中毒
• 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生 的临床综合症。
• 主要表现是:1高氯性、正常阴离子间隙性代 谢性酸中毒;2电解质紊乱;3骨病;4尿路症 状。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
• 胃液中含有较多H+和Cl-,常合并代谢性碱中 毒;
• 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多,常 伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低 钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。
辅助检查
• 心肌酶:肌酸激酶: 4777.00IU/L,肌酸 激酶同工酶: 231IU/L
• 甲状腺功能:
• TSH:7.66uIU/ML, FT3、FT4正常
• 头颅CT:未见异常
• BUN:1.9mmol/l, • 血糖:3.0mmol/l • 肌钙蛋白正常
• 电解质:钾: 4.79mmol/l,钠: 104.5mmol/L, 氯: 71.25mmol/l
• 心电图:正常
问题
• 低钠血症的分级、临床表现 • 低钠血症的常见病因及特点 • 此患者的诊断? • 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
• 轻度:130mmol/l<Na+<135mmol/l • 中度:120mmol/l<Na+<130mmol/l • 重度:Na+<120mmol/l • 当Na+<125mmol/l,出现恶心、不适 • 115mmol/l<Na+<120mmol/l,出现头痛、嗜睡、反应
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度(mmol/l)-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血 钠稀释。
肾小管性中毒
• 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生 的临床综合症。
• 主要表现是:1高氯性、正常阴离子间隙性代 谢性酸中毒;2电解质紊乱;3骨病;4尿路症 状。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
• 胃液中含有较多H+和Cl-,常合并代谢性碱中 毒;
• 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多,常 伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低 钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。
低钠血症的中国专家共识解读PPT课件

02
心血管系统并发症 处理
对于出现心血管系统症状的低 钠血症患者,应给予心电监护 、抗心律失常、强心利尿等药 物治疗,以稳定患者生命体征 。同时积极寻找并处理引起低 钠血症的原因。
肾脏并发症处理
对于出现肾脏损伤的低钠血症患 者,应给予保肾药物治疗,必要 时进行血液透析等肾脏替代治疗 。同时加强患者营养支持,促进 肾脏功能恢复。
02 03
合理饮食调整
建议患者增加食物中的盐分摄入,同时减少低钠食品的摄入,如白开水 、绿豆汤等。但需注意,对于心衰、肾衰等需要限制钠盐摄入的患者, 应在医生指导下进行调整。
注意药物使用
某些药物如利尿剂、抗抑郁药等可能导致低钠血症,患者在使用这些药 物时应密切监测血钠水平,如有异常应及时就医。
药物治疗依从性教育
重度低钠血症
患者可能出现昏迷、呼吸抑制 等严重症状,甚至危及生命。
特殊类型低钠血症
如抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)、脑性盐耗损综合征 (CSWS)等,具有特殊的临床表
现。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
基于血清钠浓度进行分类,通常将血清钠<135mmol/L定义为低钠血症。同时结 合患者病史、临床表现及实验室检查进行综合判断。
情况给予口服补液盐等治疗。
中度低钠血症
对于中度低钠血症患者,应根据 具体情况采取静脉补充等渗或高 渗盐水等措施,同时注意监测血
钠浓度变化。
重度低钠血症
对于重度低钠血症患者,应立即 采取紧急治疗措施,如静脉输注 高渗盐水等,同时密切监测生命
体征和血钠浓度变化。
特殊情况下低钠血症处理建议
老年患者 老年患者由于机体功能减退,对低钠血症的耐受能力较差,因此在治疗时 应更加谨慎,适当放慢纠正速度。 孕妇 孕妇在孕期由于体内激素水平变化等原因,容易出现低钠血症。在治疗时 ,应注意补充电解质和液体,同时密切监测母婴情况。 心力衰竭患者 心力衰竭患者容易出现水钠潴留和低钠血症。在治疗时,应注意控制液体 摄入量和速度,避免加重心脏负担。同时根据具体情况采取适当的治疗措 施,如使用利尿剂等。
低钠血症 PPT课件

1.急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血 症。多見於接受低張液體治療的住院病人 中,也有報導在大量清水(不含溶質)洗胃治 療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治 療,否則會引發腦水腫,甚至死亡。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液,滴速為 1~2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游 離水的排泄,使血[Na+]更快得到恢復。如 果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷 等),可加快滴速到4~6ml/(kg|h),甚至採 用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注(泵入), 但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對 不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差 以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕 度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、 尿鈉<10mmol/L者,提示經腎外丟失;尿 鈉>20mmol/L,有應用利尿藥病史或檢查 有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確 定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外,還存在以下原因:
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征(csws等) ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒,且
可發生光敏感,小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素,服30~60g/d。 尿素可引起滲透性利尿,增加自由水排泄。 副作用為口感不好難吃。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液,滴速為 1~2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游 離水的排泄,使血[Na+]更快得到恢復。如 果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷 等),可加快滴速到4~6ml/(kg|h),甚至採 用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注(泵入), 但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對 不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差 以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕 度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、 尿鈉<10mmol/L者,提示經腎外丟失;尿 鈉>20mmol/L,有應用利尿藥病史或檢查 有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確 定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外,還存在以下原因:
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征(csws等) ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒,且
可發生光敏感,小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素,服30~60g/d。 尿素可引起滲透性利尿,增加自由水排泄。 副作用為口感不好難吃。
低钠血症课件分享

低钠血症的治疗流程
是
否
症状严重的低 钠血症 (1)
(1中)度症症状状严?重的低钠血症 •第一小时: 是 •150ml 3%高否张钠 静脉输注 20分
钟 •20分钟急后性复低测钠血血N症a? ••可目重标复:是输血注Na↑5mmol否/l
•1h后症状改善:
慢性低钠血 症
•0.9% NS 静脉输循注环直血至容开量始不病足因?
2尿渗透压
>100mOs m/kg
3尿钠浓度
≤100mO sm/kg
•原发性烦 渴
•盐摄入不 足
≤30mm
>30mm
•嗜酒
ol/L
ol/L
有效动脉血容量
利尿剂或肾脏
不足
病
低钠血症(课件分享)
10
低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗
性低钠血症
非低渗性低钠血低症渗(等性渗低或钠高血渗症) ≥275mOsm/kg
低钠血症的治疗流程
是
否
症状严重的严 重低钠血症 (1)
中重度症状?
是
否
中重度症状的 低钠血症 (2)
急性低钠血症?
是
否
无中重度症 状的
急性低钠血 症
慢性低钠血 症
循环血容量不足?
(3)低容量的 是
否
慢性低钠血 症
细胞外液量增多?
(4) 高容量的
是
否
慢性低钠血低钠血症(课件分享)
SIAD
21
严重症状?
•细胞外液状量减少 •腹泻和呕吐
否
治疗
•第三间隙体尿液渗的透增压多 (肠梗阻,胰腺炎,败血症或肌
肉创伤) >100mOs
病例讨论-脑炎合并低钠血症PPT参考课件
256
急性或严重症状
是 立即开始高张钠盐治疗
否
≤30mmol/L
2 尿渗透压
>100mOsm/kg
3 尿钠浓度
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
>30mmol/L
24h460mmol
2020/9/30
有效动脉血容量不足
利尿剂或肾脏病
4
Company Logo
低钠血症
低钠血症的诊断流程
❖ 脑性耗盐综合征 (cerebral salt wasting syndrome,CSWS)。 该理论认为,手术和创伤刺激影响了神经和体液调 节,通过某种激素或神经传导作用于肾脏,导致肾 脏排泄水、钠增多。
2020/9/30
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Company Logo
作用机制
❖ SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加, 出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无 脱水,中心静脉压增高的一种综合征。
或低剂量袢利循尿环剂血容量不足? 或口服氯化钠
•不低容推量荐的血管加压素受体拮抗剂
慢性低钠血症
是
否
(4)
细胞外液量增多?
2020/9/30
高容量的 慢性低钠血症 23 (5)
是
否
SIADH Company Logo (6)
2020/9/30
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Company Logo
2020/9/30
25
Company Logo
SIADH
•维持血流2动2 力(学5)稳定
Company Logo (6)
症状严重?
低钠血症的治疗流程
是
否
症状严重的严重低钠 血症 (1)
《低钠血症》幻灯片
流行病学
低钠血症引起血液低渗状态,此种情 况在临床上极为常见,特别在老年人中。 因为老年人,年龄每增加10岁,血钠平均 值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院 的患者中,22.5%病人有低钠血症。
低钠血症的病症随血钠下降速度而异。
如细胞容量改变而致低渗性脱水,可表现
严重循环衰竭,肢凉、脉细、尿少,前囟
肾外钠丧失的病因有:
〔1〕胃肠道丧失,如呕吐、腹泻、第三腔 隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和 胆瘘等;
〔2〕蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极 少见的综合征,同时有血容量减少,其机 制不明,有人猜测可能与脑利钠肽释放增 多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因 :
(1)糖皮质激素缺乏:一方面使肾水排泄发 生障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH 释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一 方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有 ADH释放增加的情况下,可使集合管通透 性增加。
低钠血症病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同, 分述于下
低渗性脱水 :体液丧失时,溶质丧失超过 水分丧失,总体钠减少的低钠血症。此种 情况见于失钠大于失水,见于肾外丧失和 肾丧失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠 浓度[Na+]>20mmol/L为肾丧失钠增多; <20mmol/L为肾外丧失。
引起肾钠丧失的病因有:
《低钠血症》幻灯片
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低钠血症(hyponatremia)为血清钠< 135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降 低,并不一定表示体内总钠量的丧失,总 体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为 常见,特别在老年人中。主要病症为软弱 乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉 挛、神经精神病症和可逆性共济失调等。
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补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血钠 值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1 天计算量
的1/ 4~ 1/3,然后根据效果,再补给剩余量及继续补给量。
(二)稀释性低钠血症(如SIADH)
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍, 导致水储留,因而治疗要点在于控制水的 摄入量,配合利尿,逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
❖ 1)引起肾钠丢失的病因有:①过度利尿药的使 用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性 酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。
❖ 2)肾外钠丢失的病因有:①胃肠道丢失②脑盐 耗综合征。
❖ 2.总体钠正常的低钠血症的病因 ❖ (1)糖皮质激素缺乏。 ❖ (2)甲状腺功能减低。 ❖ (3)急性精神分裂症病人。 ❖ (4)药物引起的低钠血症。 ❖ (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH)是 由于抗利尿激素(ADH)过量分泌,导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁 忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
(三)不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征, 应限制水分并促使排水,症状严重者可采 用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者,可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
(四)无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期,如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少,但无明显失钠病史, 细胞内、外液均呈低渗状态,血清钠可以 降至125mmol/L以下,而无低血钠症状。
❖ 一般无需补钠治疗。
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症:是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征(S IADH )和脑性盐耗 综合征(CSWS)。
❖ 低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相 似, 一般说来,当血浆钠降至125mmol/L以下 时,患者开始感到恶心和不适;至115— 120mmol/L时,出现头痛、嗜睡和反应迟钝;至 <115mmol/L时,常出现抽搐和昏迷。定位性神 经症状不常见。
诊断
根据失钠病史和体征可以提供诊 断的重要线索。实验室诊断包括Posm、 血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄 糖等。
❖ 3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多,但由 于体内水潴留>钠潴留,故血钠降低。常见病因 有:急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬 化和心力衰竭。
临床表现
❖ 低钠血症的症状常常是呈非特异性的,并易被原 发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳 差、头痛、视力模糊.并有肌肉痛性痉挛、运动 失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、 惊厥、昏迷以致死亡。
病理生理
在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺素 (ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自通 过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维 持机体内环境的稳定。 在病理情况下,ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放 过多而ACTH 分泌相对不足,出现水潴留, 导致 SIADH 。 即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH) 过量分泌,通 过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2 受体,促进 水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性” 低钠血症。
常见低钠血症 病因及处理
❖
❖
❖
建阳
石狮市医院神经外科 吴
概念
❖ 血钠正常值为 135一145mmol/L,低 于135 mmol/L为低钠血症。
❖ 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。 ❖ 如果血钠低于120mmol/L,发展快,
是危险信号。
分类
❖ 失钠性低钠血症 ❖ 稀释性低钠血症 (如SIADH ) ❖ 膨胀性低钠血症(低血钠伴总体钠增高) ❖ 无症状性低钠血症(病态细胞综合征) ❖ 脑性耗盐综合征(CSWS) ❖ 假性低钠血症(见于明显的高脂血症和高蛋白血症 )
Байду номын сангаас
❖ 无症状性低钠血症(病态细胞综合征): 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低,可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调,细胞内水向外移动,引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加, 肾小管水重吸收增加,使细胞外液在低渗 状态下维持新的平衡。
❖ 脑性盐耗综合征( CSWS ):本征由于 下视丘脑或脑干损伤引起,其机制主要是 下视丘与肾脏神经联系中断,致使远曲小 管出现渗透性利尿,病人血钠、氯、钾均 降低,而尿中含量增高。其发生可能与利 钠肽作用有关。
❖ 抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH ) :是 由于中枢神经系统受损后,刺激下丘脑-垂 体轴兴奋引起抗利尿激素(ADH)过度释 放,水储留,导致高血容量性低钠血症, 实质属于稀释型低钠血症。
病因
1.总体钠减少的低钠血症: 此种情况见于失钠大 于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠 情况可区别,尿钠浓度[Na]>20mmol/L为肾丢 失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
治疗
根据低钠血症的病因,产生低渗 状态的病理生理变化,选用适当的治 疗,主要分四种类型进行治疗。
(一)失钠性低钠血症
❖ 除治疗病因外,应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症, 血 钠在121~ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为 主,在饮食中增加钠盐;血钠在115~ 120 mmo l/L的中度 缺钠患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水 (60ml10%氯化钠加入200ml0.9%氯化钠); 血钠< 115 mmo l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补 充高渗氯化钠溶液。
❖ 低血钠伴总体钠增高(膨胀性低钠血症): 原发因素是钠储留,如果水储留>钠储留, 将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、 低蛋白血症及血细胞比积降低,尿量不多, 尿钠常<20mmol/L,尿钾高,尿比重高,尿 尿素/尿渗透压>1。常见原因有:充血性心 力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、 肾病综合征。
的1/ 4~ 1/3,然后根据效果,再补给剩余量及继续补给量。
(二)稀释性低钠血症(如SIADH)
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍, 导致水储留,因而治疗要点在于控制水的 摄入量,配合利尿,逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
❖ 1)引起肾钠丢失的病因有:①过度利尿药的使 用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性 酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。
❖ 2)肾外钠丢失的病因有:①胃肠道丢失②脑盐 耗综合征。
❖ 2.总体钠正常的低钠血症的病因 ❖ (1)糖皮质激素缺乏。 ❖ (2)甲状腺功能减低。 ❖ (3)急性精神分裂症病人。 ❖ (4)药物引起的低钠血症。 ❖ (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH)是 由于抗利尿激素(ADH)过量分泌,导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁 忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
(三)不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征, 应限制水分并促使排水,症状严重者可采 用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者,可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
(四)无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期,如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少,但无明显失钠病史, 细胞内、外液均呈低渗状态,血清钠可以 降至125mmol/L以下,而无低血钠症状。
❖ 一般无需补钠治疗。
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症:是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征(S IADH )和脑性盐耗 综合征(CSWS)。
❖ 低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相 似, 一般说来,当血浆钠降至125mmol/L以下 时,患者开始感到恶心和不适;至115— 120mmol/L时,出现头痛、嗜睡和反应迟钝;至 <115mmol/L时,常出现抽搐和昏迷。定位性神 经症状不常见。
诊断
根据失钠病史和体征可以提供诊 断的重要线索。实验室诊断包括Posm、 血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄 糖等。
❖ 3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多,但由 于体内水潴留>钠潴留,故血钠降低。常见病因 有:急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬 化和心力衰竭。
临床表现
❖ 低钠血症的症状常常是呈非特异性的,并易被原 发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳 差、头痛、视力模糊.并有肌肉痛性痉挛、运动 失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、 惊厥、昏迷以致死亡。
病理生理
在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺素 (ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自通 过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维 持机体内环境的稳定。 在病理情况下,ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放 过多而ACTH 分泌相对不足,出现水潴留, 导致 SIADH 。 即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH) 过量分泌,通 过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2 受体,促进 水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性” 低钠血症。
常见低钠血症 病因及处理
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建阳
石狮市医院神经外科 吴
概念
❖ 血钠正常值为 135一145mmol/L,低 于135 mmol/L为低钠血症。
❖ 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。 ❖ 如果血钠低于120mmol/L,发展快,
是危险信号。
分类
❖ 失钠性低钠血症 ❖ 稀释性低钠血症 (如SIADH ) ❖ 膨胀性低钠血症(低血钠伴总体钠增高) ❖ 无症状性低钠血症(病态细胞综合征) ❖ 脑性耗盐综合征(CSWS) ❖ 假性低钠血症(见于明显的高脂血症和高蛋白血症 )
Байду номын сангаас
❖ 无症状性低钠血症(病态细胞综合征): 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低,可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调,细胞内水向外移动,引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加, 肾小管水重吸收增加,使细胞外液在低渗 状态下维持新的平衡。
❖ 脑性盐耗综合征( CSWS ):本征由于 下视丘脑或脑干损伤引起,其机制主要是 下视丘与肾脏神经联系中断,致使远曲小 管出现渗透性利尿,病人血钠、氯、钾均 降低,而尿中含量增高。其发生可能与利 钠肽作用有关。
❖ 抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH ) :是 由于中枢神经系统受损后,刺激下丘脑-垂 体轴兴奋引起抗利尿激素(ADH)过度释 放,水储留,导致高血容量性低钠血症, 实质属于稀释型低钠血症。
病因
1.总体钠减少的低钠血症: 此种情况见于失钠大 于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠 情况可区别,尿钠浓度[Na]>20mmol/L为肾丢 失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
治疗
根据低钠血症的病因,产生低渗 状态的病理生理变化,选用适当的治 疗,主要分四种类型进行治疗。
(一)失钠性低钠血症
❖ 除治疗病因外,应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症, 血 钠在121~ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为 主,在饮食中增加钠盐;血钠在115~ 120 mmo l/L的中度 缺钠患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水 (60ml10%氯化钠加入200ml0.9%氯化钠); 血钠< 115 mmo l/L , 有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补 充高渗氯化钠溶液。
❖ 低血钠伴总体钠增高(膨胀性低钠血症): 原发因素是钠储留,如果水储留>钠储留, 将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、 低蛋白血症及血细胞比积降低,尿量不多, 尿钠常<20mmol/L,尿钾高,尿比重高,尿 尿素/尿渗透压>1。常见原因有:充血性心 力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、 肾病综合征。