高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质变化
急性高原肺水肿患者C-反应蛋白和白细胞计数的含量变化及临床意义
急性高原肺水肿患者C-反应蛋白和白细胞计数的含量变化及临床意义刘治娟;巴桑央吉;庞金荣;颜中【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2014(000)022【摘要】Objective To explore the dynamic change and clinical significance of C-reaction protein(CRP) and white blood cell(WBC) count in patient with acute high altitude pulmonary edema. Methods The CRP and WBC level before and after treatment in 161 case patients with acute high altitude pulmonary edema were detected. The correlation to the CRP, WBC level and clinical situation was analyzed. Results The CRP and WBC level in patients with acute high altitude pulmonary edema in acute stage were significantly higher than that in the recovery period(P<0.01). There was no significant difference in the positive rate of CRP and WBC count in acute stage. The level of CRP was positive correlation with the count ofWBC(r=0.469). Conclusion The CRP and WBC level in patients with acute high altitude pulmonary edema are elevated, which indicates a more severe clinical situation. The early measurement of CRP and WBC helps the evaluation of acute high altitude pulmonary edema and its prognosis.%目的：探讨急性高原肺水肿患者体内C-反应蛋白(CRP)和白细胞计数(WBC)水平变化及其临床意义。
极简医学——高原性肺水肿
极简医学——高原性肺水肿高原肺水肿high-altitude pulmonary edema, HAPE任何前往高原的人，均有可能发生高原病（high-altitude illness）。
高原肺水肿，是一种危及生命的非心源性肺水肿，也是严重高原病最常见的致命表现。
高原肺水肿，通常发生在海拔2500米以上，而在3000米(10,000英尺)以下，不常见。
→对于无高原肺水肿病史者，在4日内上升到海拔4500米时发病率为0.2%，但在1～2日内上升到该海拔时发病率为6%。
→对于有高原肺水肿病史者，2日内上升到海拔4500米时复发率为60%。
病理生理学发生高原肺水肿时，低压缺氧引起肺血-气屏障破坏，导致血浆和部分红细胞在肺泡内异常积聚，会影响气体交换，严重时可导致死亡。
这种破坏，源于高海拔时，机体对缺氧的一系列适应不良反应，其中很多因素由基因决定。
流行病学和危险因素发病率取决于个体易感性、到达的海拔高度、海拔上升速度及在高海拔停留的时间。
约50%的高原肺水肿患者，会出现急性高山病的症状。
患者可能同时发生高原脑水肿。
与高原肺水肿发病率增加相关的因素包括：男性、环境温度较低、已存在呼吸道感染、以及剧烈运动。
成人临床表现通常表现为轻微干咳、劳力性呼吸急促、及爬坡困难。
症状通常在到达较高海拔后2～4日出现。
随着高原肺水肿进展，呼吸困难在休息时也变得明显，并且在任何活动尝试时变得严重。
心动过速、呼吸过速、和低热较常见。
高原肺水肿的一个主要临床特点是，在相对较短的时间内，从劳力性呼吸困难，进展为静息时呼吸困难。
血氧饱和度通常为50%～75%。
影像学检查胸片通常显示特征性的斑片状肺泡浸润影，主要在右侧胸中部，随疾病进展会变得更融合和呈双侧分布。
鉴别高原肺水肿、与心力衰竭、或肺炎鉴别可能很困难，特别是患者有共存疾病且年龄较大时。
在这类患者中，高原肺水肿是一种排除性诊断。
一般说来，高原肺水肿伴有明显的虚弱和低氧血症，这种表现比大多数肺炎病例中的更严重。
儿童急性高原肺水肿抗炎组合（肾上腺素+呋塞米）持续泵入的治疗效果观察
儿童急性高原肺水肿抗炎组合（肾上腺素+呋塞米）持续泵入的治疗效果观察发布时间：2021-01-18T08:21:15.396Z 来源：《医药前沿》2020年28期作者：王侠永青[导读] 为此需要积极治疗患病儿童。
本次研究对儿童进行抗炎组合持续泵入治疗，具体报告如下。
（林芝市人民医院儿科西藏林芝 860000）【摘要】目的：观察儿童急性高原肺水肿患儿在临床上运用抗炎组合（肾上腺素+呋塞米)持续泵入治疗的效果。
方法：选取2019年5月—2020年5月我院接收的急性高原肺水肿患儿29例，所有患儿在临床中均进行抗炎组合持续泵入治疗，观察患儿治疗前后的血钾、SaO2、pH、血肌酐、血尿素氮、尿量，并观察患儿的临床治疗有效率。
结果：患儿治疗后的血钾、SaO2、pH、血肌酐、血尿素氮、尿量与临床治疗有效率均较好。
结论：急性高原肺水肿患儿在临床中合理开展抗炎组合持续泵入治疗，效果较好。
【关键词】儿童急性高原肺水肿；抗炎组合；持续泵入治疗【中图分类号】R594.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）28-0109-03儿童进入高原地区后，会吸入较多低氧空气，致使儿童动脉血氧分压发生降低，能够明显刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加快、加深的情况，促使通气量及肺泡和动脉血的氧分压的增加。
儿童过度换气使二氧化碳呼出过多，导致呼吸性碱中毒。
若儿童对高原适应较好，则能够通过肾多排除HCO3以纠正碱中毒[1]。
急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚，导致肺循环阻力增加，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而出现肺水肿。
同时肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足，血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。
急性高原肺水肿会严重危害到儿童的生命健康，为此需要积极治疗患病儿童。
本次研究对儿童进行抗炎组合持续泵入治疗，具体报告如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选择2019年5月—2020年5月我院接收的急性高原肺水肿患儿29例为研究对象，其中男20例，女9例，患儿最大年龄13岁，最小3岁，平均年龄（7.32±1.42）岁。
高原肺水肿
疾病名：高原肺水肿英文名：high altitude pulmonary edema缩写：别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿ICD号：J98.8分类：呼吸科概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。
以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。
后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。
Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。
之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把本病误诊为急性肺炎。
1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。
次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。
世界各地报告本病的发生率相差很大。
一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。
海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。
Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。
国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。
国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。
近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
急性高原性肺水肿的护理要点分析
急性高原性肺水肿的护理要点分析【摘要】急性高原性肺水肿是高原反应中严重的并发症之一，及时的护理非常关键。
早期识别症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等，一旦出现这些症状应立即给予氧疗并控制液体摄入量。
卧床休息可以减轻心脏负担，促进病情缓解。
密切观察病情变化是至关重要的，可以帮助护理人员及时调整治疗方案。
对急性高原性肺水肿的护理要点分析在及时救治和细致观察上起着决定性作用。
只有在护理措施得当的情况下，才能有效地帮助患者恢复健康，减少并发症的发生。
是保障患者生命安全和健康的关键。
【关键词】急性高原性肺水肿、护理、早期识别、氧疗、液体摄入、卧床休息、观察病情、结论、高原反应1. 引言1.1 急性高原性肺水肿的护理要点分析急性高原性肺水肿是高原病的严重并发症之一，是一种由于高原环境引起的肺部水肿疾病。
在高原地区，由于空气稀薄，氧分压降低，容易引起肺部氧合功能障碍，进而导致肺水肿的发生。
对于急性高原性肺水肿患者，及时合理的护理措施至关重要，可以有效减轻症状、缓解病情，甚至挽救生命。
在护理急性高原性肺水肿患者时，首先要进行早期识别症状。
患者可能出现呼吸急促、胸闷、咳嗽、气促等症状，这时应及时进行氧疗，给予足够的氧气支持，以提高血氧饱和度。
要控制液体摄入量，避免加重肺水肿的病情。
患者应卧床休息，避免剧烈活动，保持充足的休息是帮助患者尽快康复的重要手段。
护理人员应密切观察患者病情变化，定期监测体征、血氧饱和度等指标，及时调整治疗方案。
通过以上护理要点的实施，可以有效帮助急性高原性肺水肿患者恢复健康，提高治疗效果，减轻患者的痛苦，是护理工作中不可忽视的重要环节。
对于这一严重疾病，护理人员需要以高度的责任心和专业技能，为患者提供全方位的关怀和支持。
2. 正文2.1 早期识别症状急性高原性肺水肿是一种危及生命的急性病态，对于早期识别症状的分析至关重要。
早期症状包括但不限于呼吸急促、气促、胸闷、呼吸困难、咳嗽等。
患者可能感觉呼吸困难且无法缓解，并出现咳嗽、胸骨后不适感等症状。
高原肺水肿病人的护理 (2)
保持室内空气流通，维持适宜 的温度和湿度，使患者处于舒
适的环境中。
给予患者足够的休息时间，避 免过度劳累和情绪激动。
密切观察患者的生命体征，包 括呼吸、心率、血压等指标。
记录患者的液体摄入量和排出 量，以及痰液的颜色和量。
氧疗护理
根据患者的病情和血氧饱和度，给予 适当的氧气吸入。
观察氧气吸入的效果，如呼吸是否平 稳、心率是否下降等。
高原肺水肿病人的护理
制作人：XXX 2023-12-05
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 出院护理指导 • 总结与展望
01
疾病概述
高原肺水肿的定义
• 高原肺水肿（High Altitude Pulmonary Edema，HAPE）是 一种发生在高原地区的疾病，是由于人体在短时间内从低海拔 地区进入高海拔地区后，由于缺氧和低气压的影响，导致肺部 血管内液体渗漏到肺组织中，引起呼吸困难、咳嗽、胸闷等症 状。
肺部感染的预防与处理
预防
加强免疫力，避免感冒和吸入有害气 体，定期进行胸部X光检查。
处理
根据痰培养和药敏试验结果选择敏感 抗生素，对症治疗，如止咳、化痰等 。
急性呼吸窘迫综合征的预防与处理
预防
避免吸入有害气体和粉尘，保持呼吸道通畅，控制感染。
处理
立即给予高浓度氧气吸入，保持呼吸道通畅，监测生命体征 ，遵医嘱应用药物治疗。
复查提醒
患者应牢记复查时间，提前做好安排，按时前往医院进行检查。如有需要，可提前电话咨 询医生或预约挂号。
自我管理指导
健康生活方式
患者应保持健康的生活方式，包括戒烟、限制饮酒、保持良好的作息时间等。 同时，应避免过度劳累和情绪波动，以免影响病情恢复。
急性高原型肺水肿45例治疗分析
急性高原型肺水肿45例治疗分析摘要】目的对急性高原型肺水肿（HAPE）采取综合疗法，观察疗效。
方法对45例急性高原型肺水肿患者采取给氧、降低海拔、药物等综合治疗。
结果 45例急性高原型肺水肿患者经综合治疗31例治愈，12例转院，2例死亡。
结论急性高原型肺水肿经综合治疗治愈率高，死亡率低。
【关键词】高海拔肺水肿诊断治疗急性高原型肺水肿常发生于海拔三千米以上的高原地区，海拔越高以及合并有呼吸道感染或心肺疾患，保暖措施不当，过度劳动、疲劳等更容易发生急性高原型肺水肿。
现将我院2005～2011收治的急性高原型肺水肿45例的治疗分析如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组均符合中华医学会第三次全国高原医学会议诊断标准[1]。
男26例，女19例，年龄31～54（平均42.5）岁。
39例初次到高原，6例属高原常住人口。
其中35例进入高原前患有呼吸道感染（占77.8%），8例进入高原后过度劳动（占17.8%），1例为保暖措施不足（占2.2%），1例患有肺结核（占2.2%）。
本组均住院治疗，发病时间为进入高原后的2～7天。
1.2 辅助检查（1）胸部X线：所有病例双肺均显示对称性片絮状模糊影，以肺门旁较明显，其中28例显示典型的蝶翼征[2]，1例为肺结核（Ⅱ型）。
（2）血常规33例异常。
（3）心电图异常21例。
（4）所有病例血气分析异常。
1.3 治疗方法确诊病例立即采取半坐位或端坐位，鼻导管或面罩给氧，氧的流量为2～3L/min，并将氧气通过50%～70%的乙醇湿化瓶吸入[3]，给予速尿利尿、氨茶碱扩张支气管、糖皮质激素、丹参、酚妥拉明、654-Ⅱ扩张肺的小血管，并对生命体征进行监护，烦躁者给予镇静等对症治疗；限制液体入量，同时把氧气通过医用高氧液体治疗仪后变为人体可以直接利用的组织氧静脉输入体内；有感染者给予抗感染治疗。
2 结果本组通过输氧、镇静、休息，保暖；给予速尿、氨茶碱、糖皮质激素、丹参、酚妥拉明、654-Ⅱ等综合治疗后有31例治愈，12例病情稳定后转院，1例合并有肺结核（Ⅱ型）、1例合并严重肺部感染致全身衰竭死亡。
高原性肺水肿的预防与处理
06
总结与展望
本次项目成果回顾
高原性肺水肿发病机制研究
01
通过深入研究，揭示了高原性肺水肿的发病机制，为预防和治
疗提供了理论依据。
高原性肺水肿预防措施制定
02
针对不同人群和环境条件，制定了一系列高原性肺水肿的预防
措施，降低了发病率。
高原性肺水肿治疗方法研究
03
探索了多种治疗方法，包括药物治疗、氧疗和辅助治疗等，提
诊断依据与标准
诊断依据
患者症状表现、进入高原史及辅助检 查结果。
诊断标准
参照国际高原医学协会制定的高原性 肺水肿诊断标准，结合患者具体情况 进行综合判断。
04
高原性肺水肿紧急处理措施
立即停止活动并休息
休息
患者应立即停止任何活动，卧床休息，以减少氧耗。
保暖
注意保持患者体温，避免寒冷加重症状。
吸氧治疗
03
高原性肺水肿早期识别与诊断
症状表现及识别方法
典型症状
呼吸困难、咳嗽、胸闷、乏力、 头痛等。
识别方法
观察患者症状表现，询问病史及 进入高原时间、海拔高度等。
辅助检查手段
胸部X线检查
可见肺部弥漫性斑片状或云雾状 阴影。
血气分析
动脉血氧分压降低，二氧化碳分压 升高。
心电图检查
可能出现心律失常、心肌缺血等表 现。
鼻导管吸氧
给予患者鼻导管吸氧，氧流量一般为 2-4L/min，以提高血氧饱和度。
面罩吸氧
对于严重缺氧的患者，可采用面罩吸 氧，以提供更高的氧浓度。
药物治疗方案
利尿剂
呋塞米等利尿剂可减少肺部水肿 ，缓解症状。
血管扩张剂
硝普钠等血管扩张剂可降低肺动 脉高压，改善肺水肿。
利尿剂对肺水肿的治疗作用及血气指标的变化
实验性肺血容量增高性肺水肿翁家燊（浙江中医药大学09临床医学1班20091090116）[实验目的]⑴复制家兔实验性肺水肿⑵观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
[实验原理]本实验通过静脉滴注肾上腺素，使血液由体循环急速转移至肺循环，导致肺毛细血管流体静压突然升高而发生水肿。
[药品与器材]0.01%肾上腺素、生理盐水、1%普鲁卡因、气管插管、生物信号采集系统、血气分析仪、静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
[实验动物]家兔[实验步骤]本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，用氨基甲酸乙酯麻醉。
用lml肝素化注射器从耳缘动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的pH、PaC02、Pa02、K+、Na+、Cl-等，作为实验前对照。
2.切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
由颈总动脉插入动脉插管以记录血压。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注0．9％生理盐水，通畅后暂停输液。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸换能装置与之相连，以记录呼吸。
3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
然后输入37℃生理盐水，输入量按100ml/㎏体重，输液速度180-200滴/min，输完后将肾上腺素按0.45 ml/㎏体重加入输液瓶中，继续滴注。
肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以10~15滴/min速度维持通道，以利于必要时第2次用药。
4.观察输药液过程中密切观察机体的变化：①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。
如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。
1_高原肺水肿
辅助检查
＊X线检查：多数两肺呈片状、云絮状阴影，亦可呈斑点状或结节状 阴影，浸润程度可有不同，以肺门旁最著，向外呈扇形伸展，右侧 常较左侧为重，偶有仅见一侧肺野者，或仅呈肺纹理增粗。 ＊心电图：窦性心动过速、电轴右偏、右室过度负荷图形及心肌缺 血的 ST-T 波改变。 ＊心导管检查：示肺动脉压增高，显著者可达144/104mmHg。
＊肺血管过度收缩，缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血 液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，血浆、蛋白和 红细胞经肺泡-毛细血管壁漏出，发生间质性或肺泡性肺水肿； ＊肺毛细血管通透性增加，缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞 通透性增强，液体渗出。肺微血管通透性增高与缺氧时肺实质细 胞、肺泡巨噬细胞和中性粒细胞释放活性氧、血管内皮生长因子 （VEGF）、IL-1、TNF-α等炎症介质释放增多有关。
鉴别诊断
心源性肺水肿 急性呼吸窘迫综合症 肺炎
鉴别诊断
肺静脉压增高，二尖瓣狭 窄患者；上肺血管纹增粗， 大于下肺
心源性肺水肿，52岁男性、心ห้องสมุดไป่ตู้后
肺裂增宽、间隔线、肺血管纹理模糊；右下肺肺泡性水肿
肺泡性水肿，左心室功能衰竭 小叶间隔增宽，肺透过度减低，双侧胸腔积液
蝶翼状分布
间隔线，左侧胸腔积液，支气管壁增厚， 水平裂增厚
临床表现
发病急骤，其症状、体征与一般肺水肿相同，如呼吸困难、发绀、 咳嗽，咳大量白色、橘黄色或粉红色泡沫样痰、两肺布满湿性啰音等。 但应注意以下几点：
①早期可能先出现 AMAS 的一般症状，如发生发绀、气促和频繁干咳， 则多示为本病先兆，应予警惕。
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高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质变
化
【摘要】 目的 探讨高原肺水肿治疗前后血常规、电解质变化。
方法 统计高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质对比。结果 显示
高原肺水肿患者治疗前后血常规WBC、 Gran%有明显变化
(P<0.01)，电解质无显著性变化(P>0.05)。结论 高原肺水肿患
者治疗前后WBC、Gran%变化显著。治疗前K+比治疗后偏低，差异不显
著。
【关键词】 高原肺水肿;血常规;电解质
高原肺水肿[1](high altitude pulmonary edema，HAPE)是由
于机体对高原低压性缺氧环境不适应，而引起肺动脉压突然升高，肺
循环血量增加，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，
以及体液潴留及转移，导致液体自肺毛细血管漏至肺间质或(和)肺泡
而引起的一种高原特发病。HAPE属急性高原病重症，严重时可并发脑
水肿而出现昏迷，救治不及时常危及生命[2]。大多数患者于抵达高原
48～72h内发病，起病急、病情进展迅速。近年来随着青藏铁路的通
车高原施工人员、游客不断增加，收治的高原肺水肿患者也明显增加。
本文对2004年8月-2009年8月收治的616例高原肺水肿患者血常规、
电解质资料进行分析，总结其变化特点。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 本组616例患者均为住院患者，符合高原肺水
肿的诊断标准。其中男458例，女158例;年龄(36.9±14.9)岁,最大
58岁，最小11岁;初入高原发病者477例，重返高原发病者139例;
平均发病时间42.1h。无死亡病例，统计该组所有患者入院后第一次
和出院前最后一次血常规、电解质资料。
1.2 仪器和试剂 血常规仪器采用迈瑞公司BC3000型血球计
数仪，试剂均采用迈瑞公司原装试剂;电解质采用日立7180型自动生
化仪，方法为电极法。仪器均按要求进行定标和质量控制，结果均在
可控范围之内。所有标本均在2h内完成检测。
1.3 统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，数据处理
用t检验。 2 结果
见表1、2。表1 616例HAPE患者治疗前后血常规指标的变
化 表2 616例HAPE患者治疗前后电解质指标的变化
3 讨论
高原肺水肿是海拔3600m以上地区的常见病。机体进入高原
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后，因急性缺氧引起肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增大，导致肺动
脉高压，肺毛细血管通透性增高，出现肺水肿。结合患者病史、症状、
体征以及辅助检查可以明确诊断本病。虽然高原环境下的缺氧是引起
高原病的根本原因，但许多急性高原病常发生于人体到达高原后的
6～12h甚至1周内。此外，吸氧不能完全缓解急性高原病的症状，患
者常需要脱离缺氧环境2～3天后才恢复，这表明急性高原病不是缺氧
直接引起的，而是缺氧的超时反应。表1显示高原肺水肿患者发病时
有白细胞总数和中性粒百分比升高，这表明患者多合并有肺部感染，
这可能是继发性的感染，同时也有机体代偿反应的因素。治愈后均可
恢复正常，变化显著，这也是肺水肿治愈评价标准之一。红细胞和血
红蛋白治疗前后无显著变化。表2 显示高原肺水肿患者治愈前后K+
浓度有一定变化，但变化不显著，这可能与高原肺水肿患者存在着液
体潴留及体液转运失调等水、电解质代谢障碍现象有关。体液转运失
调等水、电解质代谢障碍可以使血管内液体增加，使血浆白蛋白稀释，
血浆胶体渗透压降低，微血管净滤过压升高，从理论上也可以导致肺
水肿的发生，同样，肺水肿以渗出性改变为主，理论上也可能存在着
液体潴留及体液转运失调等水、电解质代谢障碍[3]。
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【参考文献】
1 我国高原病命名、分型及诊断标准.1995年中华医学会第三
次全国高原医学学术讨论会推荐稿.高原医学杂志，1996，6(1):2-4.
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2 李素芝，陈有，赵忠诚，等.高原地区1354例死亡病例分
析.高原医学杂志.2002，12(3):1-4.
3 杜翔，王宇亮，崔淑娣,等.高原肺水肿患者水电解质代谢
障碍的研究.高原医学杂志，2003，13(1)：14-15.
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