病理生理复习资料
普通植物病理学复习资料
普通植物病理学第三章1.何谓原核生物？植物病原原核生物主要有哪些？原核生物是指含有原核结构的单细胞生物；主要有真细菌和菌原体两大类群，分属于薄壁菌门、厚壁菌门和软壁菌门，统称为真细菌。
2.植物病原细菌如何繁殖？裂殖；杆状细菌的分裂过程：菌体伸长→细胞膜自菌体中部向内延伸→形成新的细胞壁→母细胞从中间分裂为两个子细胞。
3.植物细菌病害的症状、侵染和传播特点？病状：坏死（斑点，溃疡，穿孔等）；畸形（癌肿，发根等）；萎蔫（青枯）；腐烂；病征：脓状物，菌膜，菌胶，细菌溢；植物病原细菌不能直接侵入植物，只能通过自然孔口和伤口侵入。
侵染途径及特点：（1）自然孔口：气孔、水孔、皮孔、蜜腺。
（2）各种伤口：自然伤口（风雨、冰雹、冻害、昆虫），人为伤口（耕作、施肥、嫁接、收获、运输）（3）能从伤口侵入的细菌不一定能从自然孔口侵入，从自然孔口侵入的细菌一般能从伤口侵入。
（4）寄生性弱的细菌一般都是从伤口侵入；寄生性强的细菌则从伤口和自然孔口都能侵入。
（5）假单胞杆菌属和黄单胞杆菌属的细菌引致叶斑病, 一般是从自然孔口侵入。
（6）棒形杆菌属、欧氏杆菌属和土壤杆菌属的细菌引致萎蔫、腐烂和瘤肿, 多半是从伤口侵入。
传播特点：（1）雨水：是最主要的传播途径。
风雨易造成伤口，雨露和水滴飞溅有利于细菌菌脓或菌痂的扩散。
（2）昆虫介体：也可传播细菌。
如种蝇的幼虫和菜青虫传播白菜软腐病。
（3）工具传播：切刀可以传播马铃薯环腐病菌。
4.植物病原细菌重要的属有哪些？引起那些病害（举例）？土壤杆菌属、欧氏杆菌属、假单胞杆菌属、黄单胞杆菌属、棒形杆菌属。
土壤杆菌属：根癌土壤杆菌：葡萄根癌，苹果根癌等。
欧氏杆菌属：胡萝卜欧氏菌俗称大白菜软腐病菌：引起肉汁或多汁的组织软腐病。
假单胞杆菌属：丁香疫病假单胞菌：可侵害多种木本、草本植物的枝、叶、花、果实，引起叶斑、坏死斑、茎杆溃疡等症状。
黄单胞杆菌属：（1）野油菜黄单胞菌（），俗称甘兰黑腐病菌，侵染十字花科植物，尤以甘兰受害最重，引起黑腐病。
生理学重点整理（动物生理学期末复习资料）
生理学复习Bible第一章绪论1.生理学研究的内容是什么？研究生物有机体各种技能的科学，对象为人体及高等动物了的各种机能。
其层次分为器官和系统水平，分子和细胞水平，整体水平。
2.生命体的基本特征有？新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖3.什么是稳态homestasis和内环境internal environment？有哪些部分？内环境：细胞外液，其各项理化因素的相对稳定是高等动物生命存在的基本条件。
稳态：各种物质在不断转换中达到动态平衡。
内环境占体重的20%，其中血浆5%，组织液14%，脑脊液和淋巴液较少。
4.人体的主要调节方式有哪些？其特点是？神经调节：机体调节的主要方式，主导地位，其方式为反射（条件反射和非条件反射）其特点是：快速而精准体液调节：人体体液中的某些化学成分，如激素和代谢产物等，可随血液循环或体液运输到相应的靶器官和靶细胞，对其功能活动进行调节，有时候体液调节收到神经系统控制。
其特点是：缓慢，但持久而广泛一些。
自身调节：生物机体的器官或组织对内外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而陈胜适应性的反应。
其特点是：作用比较局限，可以在神经和体液调节尚未参加或不参与时发挥其调控作用。
5．生理学研究的方法有哪些？生理学的研究方法可以分为急性实验（离体细胞、组织、器官的实验方法和活体解剖方法等）和慢性实验。
6. 负反馈和正反馈negative/positive feedback反馈信息的作用与控制信息的作用相反，起到纠正控制信息的作用者，称为负反馈；它是维持稳态的重要机制。
反馈信息的作用于控制信息的作用方向一致，起到加强控制信息的作用者称为正反馈；它使某一生理活动过程逐步增强直至完成（分娩和凝血反应）第二章细胞的基本功能名词解释：1. 阈强度threshold intensity：在刺激的持续时间和强度-时间的变化率固定不变时，能够引起组织兴奋的最小刺激强度成为阈强度。
2. 静息电位resting potential：细胞在未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的相对稳定的电位差3. 动作电位：细胞受到刺激时，在静息电位的基础上发生一次细胞膜两侧电位的迅速可逆的倒转和复原，包括去极化，反极化，复极化一些列相继的过程。
病理学复习资料详细版汇总
绪论1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法？人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应。
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。
1.萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。
2)病理性萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。
先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。
b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d)去神经性萎缩如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
e)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2．肥大组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大常因实质细胞体积增大。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
医学基础知识复习资料
医学基础知识复习资料医学基础知识是医学学习的重要基础，掌握扎实的医学基础知识对于成为一名优秀的医学生或医生至关重要。
在这份复习资料中，将提供一些医学基础知识的重点内容，以供大家复习参考。
一、解剖学1. 人体组织与器官：皮肤、肌肉、骨骼、器官系统等。
2. 解剖位置与方位：躯体划分、解剖位面与轴线等。
3. 主要器官的结构与功能：心脏、肺、肝脏、肾脏、脑等。
二、生理学1. 细胞生理学：细胞膜、细胞器、细胞能量代谢等。
2. 神经生理学：神经元、神经传递、感觉器官等。
3. 简要介绍主要系统的功能：循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等。
三、病理学1. 炎症与免疫反应：炎症发生机制、炎症细胞、免疫反应等。
2. 常见疾病的病理变化与机制：肿瘤、心脑血管疾病、呼吸系统疾病等。
3. 基本病理学术语与标本解读：肉眼标本、组织学标本等。
四、药理学1. 药物分类与作用机制：抗生素、抗肿瘤药物、心血管药物等。
2. 药物代谢、吸收与排泄：药物在体内的过程与变化。
3. 药物治疗与不良反应：药物治疗的原理与注意事项。
五、微生物学1. 细菌学基础知识：细菌的形态、结构、生命周期等。
2. 病原微生物与感染机制：细菌、病毒、真菌等。
3. 免疫学基础知识：免疫系统、免疫应答、人工免疫等。
六、遗传学1. 基因与遗传物质：DNA与RNA、基因突变等。
2. 遗传疾病与基因诊断：遗传疾病的类型、分析与诊断。
3. 免疫遗传学：免疫系统基因与遗传变异。
以上内容仅为医学基础知识复习资料的一部分，希望能够为大家的学习提供一些帮助。
复习医学基础知识需要细心、扎实的学习，同时结合实际案例进行思考与理解。
祝愿大家在医学学习的道路上取得成功！。
病理学教学大纲
病理学教学大纲一、课程概述病理学是医学领域中的基础学科，它研究疾病的病因、病理变化及转归，为疾病的预防、诊断和治疗提供理论基础。
本课程旨在教授学生病理学的基本理论、基本知识和基本技能，培养学生独立思考、综合分析和解决问题的能力。
二、课程目标1、掌握病理学的基本概念、基本理论和基本技能；2、理解疾病的发生机制和病理变化；3、熟悉常见疾病的病理诊断要点；4、了解病理学的新进展和前沿知识。
三、课程内容1、绪论：介绍病理学的定义、任务、内容及学习方法；2、细胞和组织的适应与损伤：阐述细胞和组织的适应和损伤的基本概念、类型及发生机制；3、损伤的修复：介绍损伤的修复方式及其机制；4、血液循环障碍：阐述血液凝固、血栓形成、梗死等概念及发生机制；5、炎症：介绍炎症的基本概念、类型、发生机制及炎症的结局；6、肿瘤：阐述肿瘤的基本概念、分类、形态学特点及良恶性肿瘤的鉴别诊断；7、心血管系统疾病：介绍高血压、动脉粥样硬化、心肌炎等心血管系统疾病的病理学特点及诊断要点；8、呼吸系统疾病：介绍肺炎、肺癌等呼吸系统疾病的病理学特点及诊断要点；9、消化系统疾病：介绍胃炎、肝炎等消化系统疾病的病理学特点及诊断要点；10、泌尿系统疾病：介绍肾小球肾炎、肾盂肾炎等泌尿系统疾病的病理学特点及诊断要点；11、生殖系统疾病：介绍子宫颈癌、乳腺癌等生殖系统疾病的病理学特点及诊断要点；12、神经系统疾病：介绍帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病的病理学特点及诊断要点。
四、课程安排本课程总课时数为学时，其中理论授课学时，实验观察学时，病例讨论学时。
建议在学期开设本课程，以便学生更好地掌握其他相关学科的知识。
五、教学方法本课程采用多种教学方法，包括课堂讲解、案例分析、小组讨论、实验观察等。
通过这些方法，帮助学生深入理解病理学的理论知识，提高其分析问题和解决问题的能力。
同时，本课程还将通过多媒体教学和网络教学等手段，丰富教学内容和形式，提高学生的学习兴趣和学习效果。
植物病理学考试复习资料
名词解释孢囊孢子：接合菌的内生型无性孢子。
以原生质割裂方式产生在孢子囊内，不具鞭毛，有细胞壁。
大型的孢子囊内可形成数量众多的孢囊孢子；小型孢子囊内只有一至几个孢子。
着生孢子囊的特殊分化的菌丝称为孢囊梗。
孢子：是真菌的繁殖单位的一种统称。
其功能如植物的种子，但与种子不同之处在于孢子不含先期形成的胚胎，分无性孢子和有性孢子两大类。
孢子囊：低等真菌产生内生无性孢子的器官统称为孢子囊。
闭囊壳：包被是完全封闭、无固定的孔口的子囊果称作闭囊壳。
并发症：当两种或多种病害同时在一株植物上发生时，可以出现多种不同类型的症状，称为并发症。
病毒（Virus）：包被在蛋白或脂蛋白保护性衣壳中，只能在适合的寄主细胞内完成自身复制的一个或多个基因组的核酸分子，又称分子寄生物。
病害三角（disease triangle）：需要有病原生物、寄主植物和一定的环境条件三者互相配合才能引起侵染性病害的关系，又称为“病害三要素”。
藏卵器（oogonitun）：是鞭毛菌的雌配子囊，通常含有一至多个卵球。
层出现象（proliferation）：是指新孢子囊从释放过游动孢子的空孢子囊里面长出来（内层出）或从成熟孢子囊基部的孢囊梗（或菌丝）侧面长出（外层出）。
初生菌丝体（primary myceliun）：由担孢子萌发产生的菌丝体，称为初生菌丝体。
菌丝初期无隔多核，以后很快形成隔膜，每个细胞内有一个单倍体的细胞核。
次生菌丝体（secondary mycelium）：是一种双核菌丝体。
由两根初生菌丝间发生细胞融合形成单倍双核细胞，质配产生的双核细胞内的细胞核不立即核配，而是不断发生双核并裂，形成双核菌丝体。
担孢子（basidiospore）：担子菌的有性孢子，着生在一种称作担子的结构上。
每个担子上通常着生4个担孢子，是经过减数分裂后形成的单细胞、单核、单倍体的孢子。
锈菌的担孢子一般称作小孢子。
担子（basidium）：担子菌进行核配和减数分裂并产生担孢子的场所。
西医综合考研资料-生理学笔记(11)
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考研西医综合复习资料——生理学笔记（11）第十章、神经系统NS作用：调节各器官功能及人体与外环境的适应方式：反射;实现靠反射弧第一节、神经元的活动的一般规律一、神经元和神经纤维神经元包括细胞体和突起(树突和轴突)，功能是传递信息，主经神经纤维实现 (一)神经纤维的传导特性：1、生理完整性：膜完整2、双向传导：双向传播信息3、绝缘性4、相对不疲劳性，不易疲劳、耗能小(二)神经纤维的传播速度：差别大，快慢与神经纤维粗细有关，粗则速度快，也受温度影响 (三)神经纤维分类：1、据传出、传入神经电学特性分2、据传入纤维粗细分：(四)神经纤维的轴浆运输：以AP(动作电位传导信息)细胞体合成的分泌物运送至轴突处有两种形式：快速轴浆运输(经微管、分泌物、神经递质)缓慢轴浆运输(经微管、微丝向周围延伸) 二、神经元间相互联系方式(一)经典突触(主)以化学递质为媒介突触是两神经元间发生相互联系的部位叫突触方式：一轴突与一树突或胞体联系分类：轴树突触、轴体突触、轴轴突触结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜(二)电突触：通过电活动传递(电紧张方式)结构：神经元接触间隙小，缝隙联结/紧密联结(有小孔道，允许带电离子通过) 特点：传导速度快意义：保证某些神经元产生同步兴奋(三)非突触性的化学传递神经元末梢释放化学递质，不能直接作用于后膜，而是通地扩散的方式作用于周围较广的效应细胞上。
常见于：;单胺类神经元(交感神经：NE、DA、5—HT)特点：有些交感神经末梢形成念珠状曲张体，内含化学递质扩散1)不形成突触(无前后膜)2)一对多的关系，3)递质弥散距离大4)效应细胞上有受体意义：扩大信息传递范围(四)局部神经元和局部神经元回路长轴突：从中枢的一处向另一处传递(中枢各不同部位间) 短轴突：中枢的局限范围内传递信息(局部神经元)联系途径、局部神经元回路，作用：在一个中枢内部对信息进行加工、分析、处理，可有突触或电突触等三、神经递质：定义：神经末梢释放参与突触传递的化学物质称神经递质(一)外周神经递质1、乙酰胆碱(Ach)植物神经系统的节前纤维，副交感神经节后纤维，一小部分交感神经末梢(支配汗腺舒血管)，躯体运动神经末梢2、去甲肾上腺素(NE)大部分交感神经节后纤维3、嘌呤或肽类(ATP和血管活性肠肽等)，主要在消化道分布，支配胃肠道平滑肌致舒张 (二)中枢神经递质：1、Ach，分布广、兴奋性递质，部位：脊髓前角运动神经元，丘脑向大脑皮层投射的特异性投射区，脑干网状结构上行激动系统、纹状体2、单胺类：DA(中脑黑质、纹状体)抑制性递质;NE分布于低位脑干、中脑网状、延髓网状、脑桥蓝斑5—HT：低位脑干、中缝核，可能与痛觉有关3、氨基酸类：谷氨酸、门冬氨酸属兴奋性，感觉传入，大脑皮层甘氨酸、GABA：抑制性，分布广、皮层、脊髓4、肽类：神经激素肽：如：下丘脑产生的调节性肽，调节不同神经元放电，频率有关，痛觉传入阿片样肽：β内啡肽、脑啡肽、强啡肽胃肠肽：胆囊收缩素、促胰酶素、血管活性肽5、NO：与神经系统学习记忆关系密切(三)递质和调质的概念：递质：由经典突触的前膜释放，引起后膜神经元兴奋或抑制效应的传递物质，特点是：作用快、持续时间短调质：由神经元释放后，可扩散至周围效应器，不限于突触，多属于肽类，能影响其它递质的释放，起调节作用特点是作用慢，持续时间长(作用于受体、通过第二信使，改变细胞功能特点(四)递质共存：DALE原则：1、一个神经元末梢只能释放一种递质(错)(有递质共存现象，其中常有一种为肽类)2、一个神经元所有末梢释放的递质相同(对)(五)递质的合成、释放、失活合成：胞浆、酶;释放：以钙为媒介(囊泡与质膜融合)失活：被酶分解(ACH)、NE(重新被突触前膜摄取)、在肝失活(六)受体学说：递质通过受体起作用要求掌握受体的种类、亚型、分布部位、阻断剂、效应细胞胆碱能受体： M(毒蕈碱样受体) 副交感N节后纤维阿托品部分交感神经节后胆碱能纤维N(烟碱样) 交、副交的N节突后膜N1 箭毒骨骼肌终板膜N2肾上腺素能受体α1α2β1β2四、神经营养作用：兴奋性：血管收缩、子宫平滑肌收缩酚妥拉明抑制性：胃肠平滑肌舒张突触前膜受体(调节递质释放)心肌兴奋，促脂肪分解心得安血管舒张、气管等内脏平滑肌抑制纳络酮神经纤维支配效应器的双重作用：1、经AP的信息传递调节效应器的功能2、营养通过轴浆运输释放营养因子(维持正常代谢，形成正常结构) 切断神经后效应器可萎缩效应器对神经元也有营养作用(产生N生长因子)，所以切断后，神经元、细胞体、效应器都萎缩第二节、反射活动的一般规律一、反射的概念：非条件反射为先天具有在CNS的参与下，对内外环境的各种刺激发生有规律的应答二、反射弧：由五部分构成：三、中枢神经元的联系形式：神经元在中枢的联系形式：辐散式、聚合式、链锁状、环状四、反射弧中枢部分的兴奋传布：传导：一个兴奋在一个神经元内部传布传递：兴奋从一个神经元传向另一个神经元或另一个效应器上，即跨细胞传布(一)EPSP(兴奋性突触后电位)神经冲动经轴突到达突触，突触前膜释放兴奋性递质，传至后膜，突触后膜发生去极化(EPSP)轴突产生APEPSP是慢电位、局部电兴奋，活性取决于兴奋递质轴突起始部局部电流密集，产生去极化，可达阈刺激，轴突AP EPSP可空间、时间递质总和，以达阈刺激(三)兴奋性传布特征1、单向传布：只能由传入神经元传向传出神经元，因为神经递质的释放在轴突末梢2、中枢延搁：兴奋在同一个神经元传递速度快，跨神经元传递则速度慢经一个突触传导需0.3—0.5ms，因为传递过程复杂，递质释放3、总和作用：不同神经元空间总和，同一神经元时间总和EPSP小，不能达到阈兴奋，属阈下兴奋，经空间、时间总和后可以达阈兴奋阈下兴奋可提高突触后膜神经元的兴奋性，单独不能刺激产生动作电位易化作用：使突触后膜的兴奋性增加4、兴奋节律的改变：传入和传出冲动的频率不一定一致，有些传入冲动不能传出5、后放现象(后放电)在反射中传入停止，传出反应仍继续，称后放电，系由环状联系所致6、易疲劳、对代谢变化敏感：神经传递需化学递质，化学递质合成与释放有能量参与五、中枢抑制：分析、综合时需抑制参与试述中枢抑制的机制、意义?据发生机制不同分：突触后抑制和突触前抑制(一)突触后抑制(超极化抑制：突后细胞)兴奋传布需一个抑制性的中间神经元，释放抑制性递质，突触后膜产生IPSP(超极化)1、IPSP：抑制性突触后电位抑制性神经元，末梢释放抑制递质，突触后膜发生超极化电位(IPSP)—>突触后神经元兴奋性降低(抑制) 兴奋性递质：一价阳离子无选择性开放(钠进入细胞内产生去极化)抑制性递质：作用于突触后膜使氯通道开放，氯进入细胞内产生超极化2、突后抑制分类：传入侧支性抑制回返性抑制(二)突触前抑制(去极化抑制突触前细胞)六、反射弧的反馈调节：生理机能保持相对稳定，负反馈调节排尿、排便等需彻底完成生理功能，正反馈调节第三节、神经系统的感觉分析功能感觉运动一、脊髓的感觉传导功能：传递通路传导路径：浅感觉：温痛触觉深感觉：本身感觉及深部压力感觉(一)浅感觉：背根传入：前脊角交换，经中央管前交叉至对侧，向上传导， (二)深感觉：背根传入：脊髓后索上行，脊髓半横断：断面以下，对侧浅感觉消失、同侧深感觉消失二、丘脑：为各种感觉传入的?后总换元站(除嗅觉外) (一)三类核群：1、感觉接替核：所有特定的感觉传入纤维(除嗅觉外)在感觉接替核换元后，上行至皮层特定感觉区2、联络核：不能直接与特定感觉纤维相联系，可接受由皮层下纤维传入的或感觉接替核纤维发出的至皮层联系、协调各种特定感觉3、网状核：髓板内核群：与脑干网状结构上行激动系统的传入纤维相联系：弥散地投射至大脑皮层的各个区域，以维持大脑皮层的兴奋水平(二)向大脑皮层的两个投射系统丘脑特异性投射系统：感觉接替核投射(包括联络核) 丘脑非特异性投射系统：网状核投射三、感觉投射途径：(一)特定感觉投射途径(丘脑以下的特定感觉途径)机体特定的感觉：特定感觉通路，丘脑感觉接替核，投射至皮层特定的感觉经特定的通路到达大脑皮层的特定的感觉代表区，产生特定的感觉 (二)非特定感觉投射途径(保持大脑皮层的兴奋水平各种特定感觉向上传时，发出侧枝：进入脑干网状结构(交换、混合后)脑干网状核弥散投射至皮层大脑皮层处于兴奋状态，是特定性感觉传导的基础四、大脑皮层感觉分析功能(一)大脑皮层的柱状结构与分区六层有规律地纵行联系形成皮层柱状结构，为大脑皮层的基本功能单位，整合作用的基础，(对整个信息进行分析、加工处理即是整合)(二)大脑皮层的体表感觉区：中央后回(3、1、2区)特点：1、交叉投射(左感受右侧肢体、但头面部投射为双侧)2、倒立安排，下在顶端3、代表区大不与感觉精细程度有关，精细度越高，代表区越大第二感觉区：中央前回与脑岛叶之间，双侧投射，正立安排(三)中央前回的感觉投射：1、关节肌肉的本体感觉投射入中央前回的粗感运动区运动区：还可反馈投射以调节运动达精细水平(四)内脏感觉：1、相应躯干的感觉区也可感受相应区段的内脏感觉2、内脏感觉多投射入边缘区3、第二感觉区域或许与内脏感觉有关五、痛觉病理生理：(一)皮肤痛觉类型与传导通路分为二类：1、快痛(刺痛)：特点是：痛感为尖锐痛、定位清楚、来的快去的也快(无情绪反应)2、慢痛(烧灼痛)：定位不清楚、出现的慢，消失的慢，伴有明显的情绪反应(二)内脏痛特征与牵涉痛1、特点：慢、持续时间长，定位不清楚，难于分辨2、引起内脏痛的适宜刺激：牵拉、缺血、炎症、痉挛皮肤对尖锐刺激敏感3、内脏痛常伴牵涉痛，是长期进化的结果牵涉痛的机制是：1)同节后根支配，兴奋由皮肤传入2)共同传导通路，误认为皮肤传入牵涉痛的皮肤区域与内脏感觉通过同一脊髓阶段传入，内脏感觉与相应皮肤区域感觉传至大脑皮层同一区域，误认为是皮肤感觉第四节、神经系统对躯体的运动调节一、脊髓对躯体运动的调节脊髓前角运动神经元发出纤维支配骨骼肌纤维一个脊髓前角运动神经元与其所支配的全部骨骼肌纤维称为一个运动单位α运动神经元：支配骨骼肌中的梭外肌(可产生收缩反应的骨骼肌) 大α支配快肌纤维、小α支配慢肌纤维γ运动神经元，支配骨骼肌中的梭内肌，提高肌梭敏感性(一)脊休克：脊髓由于受外伤突然横断后，暂时丧失损伤面以下的所有反射能力，进入无反应状态，与脊髓本身有关的反射功能可恢复，越高等恢复时间越长机制是丧失了高位中枢对低位中枢的控制(二)屈肌反射(对侧伸肌反射)?原始的反射、脊髓本身就可完成(三)牵张反射：定义：在有神经支配的骨骼肌受牵拉时，被牵拉的肌肉就会产生收缩反应称牵张反射。
[国家开放大学]2020年《病理学与病理生理学》第四次形考-复习资料答案
![[国家开放大学]2020年《病理学与病理生理学》第四次形考-复习资料答案](https://img.taocdn.com/s3/m/b061d700ad02de80d4d8407e.png)
[国家开放大学]2020年《病理学与病理生理学》第四次形考-复习资
料答案
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1.慢性肾盂肾炎患者出现多尿，夜尿，表明肾的主要损害部位是（）。
A.肾髓质
B.肾间质
C.肾小管
D.肾小球
E.基底膜
提示：本题为必答题，请认真阅读题目后再作答
--本题参考答案：C
2.肾细胞癌的好发部位是（）。
A.肾门
B.肾的任何部位
C.肾中部
D.肾下极
E.肾上极
提示：本题为必答题，请认真阅读题目后再作答
--本题参考答案：E
3.肾盂肾炎最主要的感染途径是（）。
A.邻近器官炎症的蔓延多
B.血源性感染
C.多种途径感染
D.医源性感染
E.上行性感染
提示：本题为必答题，请认真阅读题目后再作答
--本题参考答案：E
4.早期肾细胞癌的临床主要表现为（）。
A.脓尿
B.肾病综合征
C.无痛性血尿
D.尿急、尿频、尿痛
E.多尿、夜尿、低密度尿
提示：本题为必答题，请认真阅读题目后再作答
--本题参考答案：C。
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缺氧原因、分类及血氧变化特点缺氧是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程分类：乏氧性缺氧低张性缺氧供氧不足｛血液性缺氧等张性缺氧缺氧｛循环性缺氧低动力性缺氧利用氧障碍→组织性缺氧血氧指标变化：缺氧类型动脉血氧含量血氧容量动脉血氧分压动脉血氧饱和度动-静脉血氧含量差低张性缺氧↓正常↓↓↓或正常血液性缺氧↓↓或正常正常正常↓循环性缺氧正常正常正常正常↑组织性缺氧正常正常正常正常↓缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧时机体的机能代谢变化;包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与功能障碍;轻度缺氧主要引起机体代偿性反应;严重缺氧而机体代偿不全时;出现的变化以代谢功能障碍为主..1．呼吸系统的变化1低张性缺氧2血液性缺氧、组织性缺氧3循环性缺氧2.循环系统变化1心功能变化2血管方面的改变3代偿意义3.中枢神经系统的变化4.血液系统变化1红细胞和血红蛋白增多2氧离曲线右移3发绀5.组织、细胞变化1适应性变化2组织细胞损失的原因CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点其发生机制如何（1）血液溶解氧的能力无异常;故PaCO2正常（2）因血氧饱和度主要取决于PaCO2;故血氧饱和度也正常；（3）血红蛋白的质变与量的改变;使血氧容量减少;以致动脉血氧含量减少（4）血氧含量正常或降低; A-V血氧含量差低于正常..机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍;Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白;从而失去运氧功能..另一方面;CO还能抑制红细胞内糖酵解;使其2;3-DPG生成减少;氧离曲线左移;HbO2中的氧不易释出;从而加重组织缺氧..DIC的发病机制（1）血管内皮细胞损伤;凝血、抗凝调控失调（2）组织因子释放;外源性凝血系统激活;启动凝血系统（3）大量血细胞破坏;血小板被激活（4）促凝物质大量入血;激活和促进凝血发生简述典型DIC病人的临床分期及各期的特点分三期：（1）高凝期：以血液高凝、微血栓形成为特征（2）消耗性低凝期：出血为特征（3）继发纤溶亢进期：出血加重为什么DIC病人常有广泛出血出血是DIC最常见的表现之一;其发生原因为：（1）凝血物质大量消耗;血液凝固性降低（2）纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用..FDP的抗凝血作用为：a.抑制凝血酶b.抑制纤维蛋白单体聚合c.抑制血小板黏附和聚集3微血管壁通透性增加简述DIC发生贫血的机制DIC可引起微血管病性溶血性贫血;其机制为：（1）微血管中微血栓形成的早期;纤维蛋白丝在微血管内形成细网;当血流中的红细胞流过时;纤维蛋白网可黏着、滞留红细胞;在血流的冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压、牵拉而破坏导致红细胞破裂或变形..（2）微血管通透性增大或损伤;部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤（3）微循环障碍;组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加肝性脑病的发病机制（1）氨中毒学说（2）G ABA学说（3）假性神经递质学说（4）血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的氨中毒学说（1）依据 a.肝性脑病患者血氨和脑脊液氨水平明显升高;达正常的2~3倍；b.降血氨治疗有效；c.口服铵盐或高蛋白饮食可诱发肝性脑病或使病情加重；d.动物实验证明（2）血氨升高的机制 a.氨生产增多b.氨清除减少（3）血氨升高对脑的毒性作用 a.干扰脑组织的能量代谢 b.干扰脑内神经递质间的平衡c.干扰神经细胞膜正常的离子转运氨对脑的毒性作用（1）氨使脑内神经递质发生改变：1.对谷氨酸能神经传递的作用：谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质;氨入脑可直接影响谷氨酸能神经传递；2.对GABA能神经传递的作用：氨水平增高可介导抑制性神经元活动增强； 3.对其他神经递质的影响.. （2）干扰脑细胞能量代谢：1.抑制丙酮酸脱氢酶的活性；2.消耗α-酮戊二酸；3.消耗NADH 4.消耗ATP（3）干扰细胞膜正常离子的转运：1.干扰Na+-K+泵活性2.氨与K+有竞争作用肝性脑病的常见诱因（1）消化道出血：最常见的诱因（2）高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增多（3）氮质血症：肠道产氨增多（4）碱中毒：氨弥散入血增加;使血氨增高（5）感染：蛋白质分解增加致氨生成增多（6）便秘：肠内容物停留时间增加;肠内毒性物质产生、吸收增多;另外通过腹压升高使门-体侧支循环分流增加（7）其他：如止痛、镇静、麻醉剂使用不当;大量放腹水等..代谢性酸中毒的原因和机制（1）肾脏排酸保碱功能障碍： a.肾衰竭 b.肾小管功能障碍 c.应用碳酸酐酶抑制剂（2）H CO3-直接丢失过多（3）代谢功能障碍（4）其他原因:1.外源性固定酸摄入过多;HCO3-缓冲消耗 2.高K+血症 3.血液稀释反映酸碱状态的主要血气指标有哪些;正常值范围怎样（1）p H为7.35~7.45;H+浓度为45~35mmol／L（2）P aCO2为33~46mmHg4.39~6.25kPa;平均为40mmHg5.32kPa（3）S B为22~27 mmol／L;平均为24 mmol／L;AB=SB（4）B B为45~52 mmol／L;平均48 mmol／L（5）B E为—3.0~+3.0 mmol／L（6）A G为12±2 mmol／L试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响(1)引起休克..主要原因为H+引起外周血管对儿茶酚胺的反应降低至血管扩张的结果(2)心肌收缩力降低..机制为H+与Ca+竞争结合肌钙蛋白；H+竞争性抑制Ca+内流；H+抑制肌浆网Ca+的释放(3)室性心律失常..机制与酸中毒时细胞内外离子交换引起的高钾血症有关..病例患者;男;35岁;风湿性心脏病14年;以往每逢剧烈活动或重体力劳动后即心慌……颈静脉怒张;肝颈静脉回流征阳性..……肝脏肋下3厘米;质稍硬..(1)引发患者发生心力衰竭的病因;诱因是什么为什么原因：风湿性心脏病;二尖瓣关闭不全..依据：①风湿性心脏病病史；②听诊：心尖区闻及舒张期隆隆样杂音..机制：二尖瓣关闭不全→心室前负荷过重..诱因：剧烈运动、重体力劳动;感染..(2)该患者发病过程中出现了哪些呼吸困难类型;试述其发生机制呼吸性困难类型有：劳力性呼吸困难;端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困端坐呼吸机制：平卧时下半身静脉、淋巴回流增加;肺淤血加重；膈肌上移;胸廓缩小;限制肺的扩张..夜间阵发性呼吸困难机制：1患者入睡后常常滑向平卧位;平卧后下半身静脉、淋巴回流增多;肺淤血加重；2膈肌上移限制肺的扩张3入睡后迷走神经兴奋;支气管收缩;通气阻力增加4入睡后中枢神经系统处于抑制状态;各种神经反射的敏感性降低;只有当肺淤血严重;缺氧严重时才能刺激呼吸中枢;引发突然发作的呼吸困难..劳力性呼吸困难机制：左心衰最早的呼吸困难类型（1）回心血量增多;肺淤血加重（2）心率加快;心室舒张期缩短;左室充盈减少;肺淤血加重（3）肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧致呼吸运动反射性增强心力衰竭的常见诱因代谢需要增加前负荷增加后负荷增加损失心肌收缩性感染或发热高钠饮食高血压控制不良使用负性肌力药物贫血过量输入液体肺动脉栓塞心肌缺血或心动过速肾功能衰竭大量喝酒妊娠及分娩患者;女;48岁;患慢性肾小球肾炎10余年;经常两侧腰部酸痛..…（1）试分析患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱..判断依据该患者有肾功能衰竭..根据其有长期慢性肾炎病史;尿的变化由多尿和夜尿转变为少尿;水肿呈进行性加重等肾实质进行性破坏的临床表现;同时尿中出现蛋白、血细胞、管型等;且内生肌酐清除率仅为正常值的24%;说明已发生肾功能衰竭..该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看;该患者似乎没有酸碱平衡紊乱;因为其pH在正常范围..但根据其有慢性肾炎病史;已发生肾功能衰竭;可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒..该患者AG=17.2mmol／l;提示发生了AG增高型代谢性酸中毒..该患者又有呕吐病史;加之有PaCO2的继发性升高;可考虑有代谢性碱中毒..由于这两种酸碱平衡紊乱使其pH变化的趋势相反;互相抵消;故pH处在正常范围;但确实发生了混合型酸碱平衡紊乱..该患者发生钾代谢紊乱：患者剧烈呕吐导致钾的丢失过多;碱中毒又可加重低钾血症的发生;由于同时发生的酸中毒造成血钾升高;因此血钾浓度降低不明显..（2）若该患者的血压升高为肾功能障碍所引起;试述其可能的发生机制①慢性肾小球肾炎导致肾小球进行性破坏;对水、钠潴留;导致血容量增加和心输出量增加；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋;血管紧张素II直接收缩小动脉;使外周阻力升高;醛固酮加重水、钠潴留；③肾实质进行性破坏;合成的扩血管物质激肽、前列腺素E2、前列腺素A2减少..急性肾功能衰竭指各种原因在短时间内数个小时或数天引起泌尿功能急剧障碍;以致机体内环境发生严重紊乱的病理过程..主要代谢变化为：氮质血症、高K+血症、代谢性酸中毒等;多数患者有少尿或无尿..尿毒症指急、慢性肾功能衰竭发展到的严重阶段;病人内环境严重紊乱;代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留;而出现全身中毒的症状..少尿型急性肾功能衰竭的发病经过及机能代谢变化（1）少尿期：最危险的阶段..a.尿的变化：尿量减少;表现为少尿或无尿；尿性质的变化b.水中毒;表现为稀释性低钠血症.. C.高K+血症：病人死亡的主要原因之一d.代谢性酸中毒e.氮质血症f.尿毒症症状2多尿期：尿量≥400ml／24h时;提示病程进入了多尿期;表示坏死的肾小管开始修复;肾功能开始恢复..3恢复期：与多尿期无明显界限;肾功能恢复至正常的需3个月到1年;也可转为慢性肾功能衰竭..慢性肾功能衰竭时血钙、血磷有何变化;对机体的影响（1）高磷血症：a.肾排磷减少 b.甲状旁腺激素增多引起溶骨活动增强;骨磷释放增多（2）低Ca+血症：a.血磷升高B.1;25-OH2D3合成减少c.肠道吸收钙减少..（3）钙、磷的代谢紊乱可引起肾性骨营养不良；儿童表现为肾性佝偻病;成人表现为骨质疏松、骨软化症、纤维性骨炎等..其机制为：低钙血症、高磷血症；继发甲状旁腺功能亢进；1;25-OH2D3合成减少；酸中毒..心力衰竭指在各种致病因素作用下;心脏的舒缩功能发生障碍;使心排出量绝对或相对减少;即血泵功能降低;以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征..心功能不全包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程;而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段;患者有心排出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征;两者在本质上是相同的;只是在程度上有所区别..心功能不全的病因（1）心肌舒缩能力障碍：见于a.心肌病变;如心肌炎;心肌病等b.心肌能量代谢障碍：心肌缺血、缺氧和维生素B1缺乏（2）心脏负荷过重a;容量前负荷过重;如二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全b.压力后负荷过重;如高血压病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等心力衰竭的发生机制：（1）心肌收缩力降低a.心肌收缩相关的蛋白改变b.心肌能量代谢障碍c.心肌兴奋-收缩耦联障碍（2）心肌舒张功能障碍：a.钙离子复位延缓;见于心肌缺血、缺氧性病变和肥大心肌..b.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;见于心肌缺氧、缺血性病变致心肌能量生成障碍和肥大心肌致的能量利用障碍 c.心室舒张势能减少d.心室顺应性降低;见于心肌肥大和室壁组成成分的改变..3心室各部舒缩活动不协调心功能不全时机体的代偿功能（1）心脏本身的代偿a.心率加快;心脏最早出现、见效迅速的代偿方式 b.心脏紧张源性扩张而增加心肌收缩力 c.心肌收缩性增强 d.心肌肥大（2）心脏外的代偿：a.增加血容量;慢性心力衰竭的一种主要代偿形式 b.血液重新分布;保证心、脑供血 c.组织细胞利用氧的能力增强 d.红细胞增多。