全面性发作,全面性发作的症状,全面性发作治疗【专业知识】
惊厥持续状态的名词解释
惊厥持续状态的名词解释惊厥持续状态（Status Epilepticus）是一种严重的神经疾病，指持续时间超过五分钟的连续、无控制的癫痫发作。
这种异常电活动会导致大脑受损，并对患者的健康和生活质量造成长期的负面影响。
一、发作机制与症状分析惊厥持续状态通常由大脑神经元过度兴奋或异常放电引起。
正常情况下，脑电活动应该在一定的频率和节奏内工作，以保持神经系统的平衡。
然而，在惊厥持续状态中，这种平衡被打破，神经元的放电变得异常活跃，导致大脑功能紊乱。
患者在惊厥持续状态下常常出现意识丧失、肌肉痉挛和抽搐等症状。
这些症状可能在发作期间持续不断，也可能发作后再次出现。
此外，患者在进行其他生理活动时，如呼吸或心跳，也可能受到严重影响。
二、分类和发展过程根据发作的类型和程度，惊厥持续状态可以分为部分性和全面性两种。
部分性惊厥持续状态只涉及脑部的特定区域，而全面性惊厥持续状态则涉及整个大脑。
惊厥持续状态的发展过程通常分为四个阶段：起始期、局部扩散期、全面性发作期和恢复期。
起始期是指发作刚开始时，症状可能很轻微，但很快会逐渐加剧。
在局部扩散期，异常电活动开始从一个区域蔓延到整个大脑，引起广泛的症状。
全面性发作期是发作的高峰期，患者经历最剧烈的抽搐和痉挛。
最后是恢复期，患者的症状逐渐减轻，直至完全消失。
三、危险性和治疗方法惊厥持续状态是一种严重的神经紊乱，如果不及时治疗，可能会对患者的大脑功能造成永久性损伤甚至导致死亡。
因此，对于急性发作，及早就诊和提供紧急抢救措施至关重要。
治疗惊厥持续状态的方法主要包括镇静和控制抽搐、调节脑电活动和停止引发发作的触发因素。
常见的治疗手段包括给予抗癫痫药物、静脉注射镇静剂和麻醉药物。
在特殊情况下，还可以考虑使用刺激神经、脑部手术或其他介入性治疗方法。
四、预防和自我管理尽管惊厥持续状态是一种严重的疾病，但患者可以通过一些预防和自我管理措施来减少发作的风险。
首先，患者应定期就诊于癫痫专科医生，接受常规检查和治疗，确保癫痫病情得到及时控制。
儿科学-名词解释,简答题
名词解释：新生儿败血症neonatal septicemia:病原体侵入新生儿血液循环并且繁殖生长产生毒素而引起全身炎症反应正常足月儿normal term infant：胎龄≥37w，＜42w，出生体重≥2500g，≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿新生儿窒息asphyxia of newborn：新生儿出生后不能建立正常自主呼吸而导致低氧血症，高碳酸血症以及全身多脏器损伤。
新生儿溶血HDM：指的是母子血型不合引起的同族免疫性溶血ITP免疫性血小板减少症：小儿最常见出血性疾病，既往又称特发性血小板减少性紫癜脑瘫：是先天性运动功能障碍及姿势异常综合征蛋白质营养不良（protein-energy malnutrition）PEM：由于各种原因引起蛋白质或热能摄入不足或消耗过多引起营养缺乏病，多见于3岁以下婴幼儿。
生理性体重下降：出生一周内，由于摄入奶量不足，水分丢失，胎粪排出，可出现暂时性体重下降，约3-4d达到最低点，以后逐渐回升，至出生后7-10d恢复到出生时候体重生理性腹泻：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，有湿疹，出生后不久出现腹泻，除了大便次数增加外没有其他症状，食欲好，不影响生长发育新生儿缺氧缺血性脑病HIE：是各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿/新生儿脑损伤秋季腹泻：多由于轮状病毒感染，多发生在6个月-1岁婴儿。
经粪口传播，大便次数增加，量多，水分多，呈黄色水样，或蛋花汤样便带少量黏液差异性紫绀：动脉导管未闭患儿晚期肺动脉超过主动脉压力，左向右分流明显减少或停止，肺动脉血流逆向进入主动脉，出现差异性青紫。
表现为下半身青紫，左上肢轻度青紫，而右上肢正常艾森曼格综合征：室间隔缺损，右心室收缩压超过左心室时候，左向右分流变成了双向分流或右向左分流而出现紫绀阵发性缺氧发作：表现为阵发性呼吸困难，严重可突然晕厥。
法四患儿由于肺动脉漏斗狭窄基础上出现该处肌肉痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，脑缺氧加重导致脱水：水分摄入不足或丢失过多引起体液总量减少尤其是细胞外液减少，脱水时除了丧失水分外还有钠钾和其他电解质丢失早期新生儿：出生一周以内新生儿，也属于围生儿，其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需要加强监护和护理晚期新生儿：出生后第二周---第四周末的新生儿腹泻病：是一组多病因多因素引起以大便次数增加和大变性质发生改变为特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见疾病之一，6个月-2岁发病率高，是造成儿童营养不良，生长发育障碍主要原因之一马牙：口腔上颚中线和齿龈部位，有黄白色，米粒样大小的颗粒，是上皮细胞堆积或粘液腺分泌物稽留形成，数周后可自然消退假月经：部分女婴出生后5-7d阴道流出少量血性分泌物，或大量排出非脓性分泌物，为来自母体雌激素中断导致简答题新生儿颅内出血病因1.早产2.缺血缺氧3.损伤性4.其他：新生儿肝功能不成熟，凝血因子不足等囟门是什么？什么时候闭合？指的是婴幼儿颅骨结合不紧所形成的骨间隙。
癫痫的各种脑电图表现你知道多少
癫痫的各种脑电图表现你知道多少癫痫病有各种各样的类型，它们的区分主要是根据症状表现不同，脑电图是发作类型判断的最重要的诊断手段，不同发作类型脑电图具有相应的特征。
那这些到底都是怎么样的呢？1．全面性强直阵挛发作脑电图背景活动正常或见非特异性异常。
发作间期可见棘波、尖波、棘慢波、多棘慢波等异常波。
过度换气可诱发上述癫痫波增多。
少数可有光敏性反应。
发作期脑电图强直期以10～20Hz节律性棘波发放开始，波幅渐高而频率渐慢，逐渐转为棘慢波，临床进入阵挛期，棘慢波频率逐渐减慢至消失。
发作后可见一过性电抑制，继以弥漫性慢波活动，并逐渐恢复背景活动。
2.全面性阵挛发作发作期脑电图表现为节律性高波幅棘慢波、多棘慢波发放，发作后电压抑制一般较轻。
发作间期可见全导或多灶性棘波、尖波、棘慢波、多棘慢波等异常波。
3．强直发作发作期脑电图为广泛性10－25Hz棘波节律，波幅逐渐增高。
发作间期多缺乏特征性改变，背景活动可有异常，可见痫样放电。
4．失神发作脑电图背景活动一般正常。
发作间期可见单个或短阵的3Hz的全导棘慢波爆发，偶可局限在额区。
睡眠期棘慢波的发放常较清醒时更频繁，但多呈散发性或片断性出现，频率及波形均不规则，并可见限局性放电，主要位于额区。
睡眠中的放电一般不引起发作。
发作期脑电图图形是典型失神发作诊断必不可少的条件，表现为3Hz的双侧同步对称棘慢波爆发，少数可有多棘慢波。
爆发起止突然，持续数秒至数十秒不等，多数为5-20秒，容易为过度换气诱发。
初始阶段棘慢波频率略快于3Hz，结束前则稍慢于3Hz。
5．痉挛发作婴儿痉挛发作间期特征性的改变为高度失律（或称高峰节律紊乱，），背景杂乱无序，包括高波幅的慢波、棘波，不同步，无节律。
局灶性棘波、多棘波和全导放电交替出现。
在慢动眼睡眠期明显，快动眼睡眠期消失或完全抑制。
刚睡醒时以及成串痉挛发作时，高峰失律可以一过性消失。
高峰失律在婴儿早期形成，在儿童早期消失。
同一病人的系列研究可以见到EEG相互转变，如由新生儿期或大田原综合征时爆发－抑制，转变为婴儿痉挛症的高峰失律，再转变为Lennox-Gastaut综合征的慢的棘慢波。
大学医疗专业试卷《癫痫》试题及答案解析
第十二单元癫痫一、A11、治疗全面强直—阵挛发作，如突然停药可引起A、失眠B、精神萎靡C、失神发作D、抗癫痫用药量增加E、癫痫持续状态2、癫痫患者服药，最不应A、服药量太小B、两药同时服C、只在夜间服D、服药次数太多E、突然停药3、惊厥性全身性癫痫持续状态静脉注射苯妥英钠时，每1～2分钟注射速度最多不应大于A、lOmgB、20mgC、50mgD、70mgE、100mg4、临床上癫痫发作与假性癫痛发作的主要鉴别为发作时有A、全身抽搐B、突然跌倒C、呼吸急促，喉中发出叫声D、双手紧握，下肢僵直E、伴瞳孔散大，对光反应消失5、对癫痫发作患者的急救首要处置是A、迅速给药、控制发作B、按压人中C、CT，发现病因D、保持呼吸道通畅，防止窒息E、详细询问病史6、需与全面强直一阵挛发作鉴别的主要疾病是A、破伤风B、舞蹈病C、去大脑强直D、去皮层强直E、癔病7、癫痫的临床诊断大多数情况下需依据A、目睹其发作B、脑电图改变C、有无家族史D、确切的病史E、头部CT扫捕8、癫痫持续状态必须是A、全面强直-阵挛发作频繁发生，持续24小时B、连续的失神发作C、局部抽搐持续数小时或数日D、发作自一处开始，按大脑皮层运动区逐渐扩展E、全向强直一阵挛发作频繁发生，伴意识持续不清9、癫痫持续状态必须是A、全面强直-阵挛发作频繁发生，持续24小时B、连续的失神发作C、局部抽搐持续数小时或数日D、发作自一处开始，按大脑皮层运动区逐渐扩展E、全向强直一阵挛发作频繁发生，伴意识持续不清10、下列哪项不符合痫性发作A、痫性发作分部分性发作和全面性发作两个主要类型B、单纯部分件发作起始于脑局部，不伴意识障碍C、全面性发作起始于脑局部，伴意识瞳碍D、痫性发作起始的异常放电源于一侧脑部的，为部分性发作E、痫性发作起始的异常放电源为两侧脑部的，为全面性发作11、癫痫下列哪项不符合A、按照病因可分特发性癫痫和症状性癫痫B、遗传因素和环境因素均可影响痫性发作C、每一位癫痫患者只有一种发作类型D、女性患者通常在月经期和排卵期发作频繁E、癫痫的临床表现可分痫性发作和癫痫症两方面12、癫痫中应用PET（正电子发射计算机体层显像）检查的重要目的是A、鉴别癫痫发作与假性癫痫B、癫痫发作形式分类C、鉴别原发和继发性癫痫D、指导药物的选择应用E、癫痫病灶定位二、A21、男性，12岁，学生。
癫痫
传统 AEDs
• • • • • • • 苯巴比妥 苯妥英钠 卡马西平 丙戊酸钠 扑米酮 乙琥胺 氯硝西泮 （Phenobarbitone－PB) （Phenytoin－PHT) （Carbamazepine－CBZ) （Sodium valproate－VPA) （Primidone－PRM) （Ethosuximide－ESM) （Clonazepam－CZP)
局灶性发作
• 发作起始方式的说明与解释：
• • • • 起源并局限于一侧半球的网络； 这个网络可是局部或更广泛的分布； 局灶性发作可起源于皮质下结构； 对于每一种发作类型而言，每次发作的起始部位 固定，易于扩散，可累及对侧皮质。 • 但在有些病例，不止存在一个起源网络，可有多 种发作类型，但每种发作类型有其恒定的起源部 位。
精神性发作
发作性错觉：因知觉歪曲而使客观事物变形；如 视物变大、变小或变形等，病灶在颞顶、颞枕 交界处 结构幻觉性发作： 表现为一定程度的整合经历 其特点为鲜明、生动、复杂等, 患者的情绪和 行为也受其支配,如身临其境
复杂部分发作
• 仅表现为意识障碍 • 表现为意识障碍和自 动症 • 表现为意识障碍和运 动症状 • 部分发作继发全面发 作
癫痫的诊断（五步骤）
• • • • • 首先明确发作性症状是否为癫痫发作 确定癫痫发作的类型 其次癫痫或癫痫综合征的类型 确定病因 确定残障和共患病
辅助检查
• 脑电图（EEG） • 神经影像学检查 • 其他 血液检查，尿液检查，脑脊液检查， 心电图、基因检测
鉴别诊断
• • • • • • 晕厥 假性癫痫发作 发作性睡病 基底动脉型偏头痛 短暂性脑缺血发作 低血糖症
部分性发作（2006诊疗指南）
• 简单部分性发作 • 复杂部分性发作 • 继发全面性发作
得了全面性发作该吃些什么
得了全面性发作该吃些什么
一、概述
最近觉得很不寻常，手脚莫名其妙地痉挛，脑袋有时候也会迟钝，自己会经常不小心咬到自己的舌头，甚至整个身体都想缩在一起，会感到很恐惧，某同事觉得很害怕，立马找医生检查，才知道是得了全面性发作，某同事问了问一些食疗方法，给大家分享一下吧。
二、步骤/方法：
1、第一天早上做的是天麻陈皮粥。
天麻是治疗癫痫的一大好药材，还可以安神，对自己的病情很有好处，某同事试过了以后，觉得不再会有恐惧感了。
只要把天麻、陈庆洗干净切成片，把大米和水一起煮成粥，再加些白糖就可以吃了。
2、第二天做的是枸杞炖羊脑，羊脑对某同事的脑部有很好的作用，可以缓解某同事的全面性发作，某同事吃了几天以后觉得效果很不错，脑子反应快了很多，大家可以试试。
做法很简单，只要把处理好的枸杞和羊脑放进炖盅里面，加点调味料，炖1个小时就可以了。
3、第三天做的是人参橘皮汤，人参可以补身子，橘皮也可以清热解毒，这款汤更可以缓轻某同事的全面性发作，某同事喝了几天，觉得整个人都不怎么痉挛了，感觉效果很不错。
就是先把人参和橘皮洗干净，然后一起加水煮1个半小时，把渣丢掉只要汁就可以了。
喝了几天觉得真的很不错，强烈推荐给大家！。
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疾病简介 全面性发作 (generalized seizure)最初临床表现提示双侧半球受累，形式多样，可为抽搐性或非抽搐性，多伴意识障碍;肌阵挛性发作持续时间较短，可无意识障碍;运动症状常为双侧，但不一定是全身性，也可无运动症状。发作开始脑电图可见神经元放电在双侧半球内广泛扩散。各类全面性发作临床表现颇具特征性，脑电图特异性强，差异较大，例如，失神发作不论临床表现有何差异，发作基本脑电图改变均为阵发棘-慢波放电;失张力性发作尽管发作期脑电图可有多种表现，但都有一定的特异性。 疾病病因 一、发病原因癫痫病因极其复杂，主要可分四大类： 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征 可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征 是各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。 (1)局限性或弥漫性脑部疾病：如产伤导致新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%。 (2)系统性疾病：如心搏骤停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性脑病，导致肌阵挛性发作或全身性大发作;代谢性脑病如低糖血症最常导致癫痫，其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、透析性脑病、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 3.隐源性(cryptogenic)癫痫 较多见，临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。 4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关，如高热、缺氧、内分泌改变、电解质失调、药物过量、长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。 二、发病机制 1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑矇性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。 2.正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作 正常脑具有产生发作的解剖生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。 3.电生理及神经生化异常 神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2 和Na 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。 4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱，兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。 抑制性递质包括单胺类(多巴胺，去甲肾上腺素，5-羟色胺)和氨基酸类(GABA，甘氨酸)，GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，黑质和苍白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸，天冬氨酸，牛磺酸)。CNS突触的神经递质受体和离子通道在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体、使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。 5.病理形态学异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。 症状体征 一、症状1、全面性强直-阵挛发作 (generalized tonic-clonic seizure，GTCS) 简称大发作(grand mal)，是常见的发作类型，表现全身肌肉强直和阵挛，伴意识丧失及自主神经功能障碍，大多数病人发作前无先兆，部分病人发作前瞬间可能有含糊不清或难以描述的先兆，如胸腹气上冲、局部轻微抽动、无名恐惧或梦境感等，历时极短。发作可分3期： (1)强直期：患者突然意识丧失，常伴一声大叫而摔倒，全身骨骼肌强直性收缩，颈部及躯干自前屈转为角弓反张，上肢上举后旋转为内收前旋，下肢自屈曲转变为强烈伸直及足内翻。呼吸肌强直收缩导致呼吸暂停，面色由苍白或充血转为青紫，眼球上翻。持续10～30s后，肢端出现细微震颤，本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 待震颤幅度增大并延至全身，即进入阵挛期。 (2)阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替抽动，阵挛频率逐渐变慢，松弛时间逐渐延长，本期持续30～60s或更长。最后一次强烈阵挛后抽搐突然终止，所有肌肉松弛。在上述两期可发生舌咬伤，并伴心率加快、血压升高、瞳孔散大和光反射消失等自主神经改变，Babinski征可为阳性。 (3)痉挛后期：阵挛期后可出现短暂的强直痉挛，以面部和咬肌为主，导致牙关紧闭，可发生舌咬伤。本期全身肌肉松弛，括约肌松弛尿液自行流出可发生尿失禁。呼吸首先恢复，心率、血压和瞳孔也随之恢复正常，意识逐渐苏醒。病人发作后有一段时间意识模糊、失定向或易激惹(发作后状态)，意识模糊期通常持续数分钟，发作开始至意识恢复历时5～10min。部分患者可进入昏睡，持续数小时或更长，清醒后常伴头痛、周身酸痛和疲乏，对发作全无记忆，个别患者清醒前出现自动症、暴怒或惊恐等。发作后状态延长见于癫痫持续状态，也见于弥漫性结构性脑病(如痴呆、精神发育迟滞或脑炎)或代谢性脑病患者单次痫性发作后，发作后出现一过性偏瘫(Todd瘫痪)提示病因为局灶性脑损害。大发作病人突然意识丧失跌倒可发生外伤如颅内血肿等，发作时肌肉剧烈收缩可引起下颌关节脱臼、肩关节脱臼、脊柱或股骨骨折，昏迷时将唾液和呕吐物吸入呼吸道可并发吸入性肺炎，长时期发作后原有脑病变患者可出现智能衰退和痴呆。 2、强直性发作(tonic seizure) 多见于弥漫性脑损害儿童，睡眠时较多，表现全身或部分肌肉强烈持续的强直性收缩，不伴阵挛，头、眼和肢体固定在某一位置，躯干呈角弓反张，伴短暂意识丧失、面部青紫、呼吸暂停和瞳孔散大等，如发作时处于站立位可突然摔倒。发作持续数秒至数十秒，典型发作期EEG为暴发性多棘波。 3、阵挛性发作 (clonic seizure) 几乎均发生于婴幼儿，特征是重复阵挛性抽动伴意识丧失，之前无强直期。双侧对称或某一肢体为主的抽动，幅度、频率和分布多变，为婴儿发作的特征，持续一至数分钟。脑电图变化缺乏特异性，可见快活动、慢波及不规则棘-慢波等。 4、肌阵挛发作 (myoclonic seizure) 特征是突发短促的震颤样肌收缩，可对称累及双侧肌群，表现全身闪电样抖动，面部、某一肢体或个别肌群肉跳。单独或连续成串出现，刚入睡或清晨欲醒时发作较频繁。见于任何年龄，常见于预后较好的特发性癫痫，如婴儿良性肌阵挛性癫痫，也见于罕本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 见的遗传性神经变性病，如Lafora小体病，线粒体脑肌病如肌阵挛性癫痫伴肌肉蓬毛样红纤维(MERRF)综合征，弥漫性脑损害导致预后较差的Lennox-Gastaut综合征。发作期典型EEG改变为多棘-慢波。 5、失神(absence)发作 分典型失神和非典型失神发作，临床表现、脑电图背景活动及发作期改变、预后等均有较大差异。 (1)典型失神发作：也称小发作(petit mal)，儿童期起病，青春期前停止发作，部分患儿转为大发作。特征表现突发短暂的(5～10s)意识丧失和正进行的动作中断，双眼茫然凝视，呼之不应，状如“愣神”，可伴阵挛、失张力、肌强直、自动症、自主神经症状的其中之一或全部，无先兆，持续5～20s，极少超过30s，突发突止，对发作全无记忆，每天发作数次至数百次，影响学业;少数患儿仅有意识模糊，仍能进行简单活动，偶有意识障碍，极轻以致不易发现，仅在视频EEG监测时证实。①伴轻微阵挛如眼睑、口角或上肢不易觉察的颤动，眼球约3次/s的向上颤动，3次/s的上肢抽动;②伴失张力如头部前倾、上肢下坠和腰部屈曲，手中持物可能坠落，患儿进食时发作使碗筷跌落常引起家长注意，偶发跌倒;③伴肌强直如某些肌群强直性痉挛，头后仰或偏向一侧，背部后弓，引起突然后退动作;④伴自动症，多见于失神状态，机械地进行原先的活动;⑤伴自主神经症状如面色苍白、潮红、流涎和尿失禁等。临床经过良好，智力不受影响，丙戊酸类可有效控制。发作期典型EEG。 (2)非典型失神发作：意识障碍发生与休止较典型失神发作缓慢，肌张力改变较明显。多见于弥漫性脑损害患儿，预后较差。 6、失张力发作 (atonic seizure) 是姿势性张力丧失所致，部分或全身肌张力突然降低导致垂颈(点头)、张口、肢体下垂(持物坠落)或躯干失张力跌倒或猝倒发作，持续数秒至1min，短者意识障碍不明显，长者短暂意识丧失，发作后立即清醒和站起。EEG示多棘-慢波或低电位活动。可与强直性、非典型失神发作交替出现，发育性障碍疾病和弥漫性脑损害，如Lennox-Gastaut综合征、Doose综合征(癫痫伴肌阵挛-猝倒发作)和亚急性硬化性全脑炎(SSPE)早期常见。 首先确定是否为癫痫，主要依据病史，如先兆症状、发作时状态及发作后意识模糊等，并非依据神经系统或实验室检查。