病理学讲义
第五单元心血管系统疾病
本单元复习思路
重点内容:总论部分和各论中的重要疾病
重要记忆点:
1.动脉粥样硬化（心/肾/脑）的基本病理改变
2.高血压（心/肾/脑）的基本病理改变
3.风心病
第一节动脉粥样硬化（重要!）
一、血管的病理变化
病变主要发生在大、中动脉。
（一）脂斑脂纹期
（二）纤维斑块期
（三）粥样斑块期
（四）粥样斑块的继发性改变
（一）脂斑脂纹期
动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹。镜下见脂斑脂纹由大量泡沫细胞聚积而成。泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。
（二）纤维斑块期
脂质在内膜中沉积增多，刺激病灶周围和表面的纤维组织增生，并发生玻璃样变，逐渐形成向内膜表面隆起的斑块。
（三）粥样斑块期
随着病变的发展，斑块深层组织坏死、崩解，并与病灶内脂质混合，形成粥样物质。
镜下可见典型粥样斑块的表层为增生的结缔组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶。
（四）粥样斑块的继发性改变
1.斑块内出血由于斑块内新生血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块而形成。出血可造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。
2.溃疡形成斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡。
3.血栓形成粥样溃疡处易继发血栓形成。
4.钙化陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。
二、心脏、肾脏和脑的病理变化
（一）冠状动脉粥样硬化及冠心病
1.病理变化冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。
2.类型
（1）心绞痛
（2）心肌梗死
（3）心肌硬化
（1）心绞痛（内科,略）
由于心肌短暂的缺血缺氧所引起的一种临床综合征。表现为心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感。疼痛常放射至左肩、左臂，每次发作一般持续3～5分钟，经休息或口含硝酸甘油数分钟后缓解。发作常有明显诱因，如劳累、情绪激动、寒冷、暴食等，但也可无明显诱因。
心绞痛发生的机理是在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上，合并了冠状动脉的痉挛；或由于运动及其他原因使心肌耗氧量急增，冠状动脉的血液供应不能满足需要，心肌缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛。若兴奋扩散至相应脊髓节段所支配的皮肤表浅神经，可引起疼痛放射。
（2）心肌梗死（略）
指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其发生的机制主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上又并发：①血栓形成；②斑块内出血；③冠状动脉持久性痉挛等，而引起冠状动脉急性阻塞所致。
心肌梗死的发生部位多见于左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3，相当于左冠状动脉前降支供血区；其次发生于左心室后壁、室间隔后1／3及右心室大部分，相当于右冠状动脉供血区；少数发生于左心室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供血区。心肌梗死起病较急，迅速出现心前区疼痛，可持续数小时或l～2天，梗死区坏死物质被吸收，可有发热、中性粒细胞增多、血沉加快等。心肌梗死后，心肌细胞膜通透性增加，谷一草转氨酶、乳酸脱氢酶等透过细胞膜进入血流，使血清中这些酶浓度升高。如病人渡过急性期，常发生以下并发症：①心律失常；②左心衰竭及休克；③心脏破裂；
④室壁瘤；⑤附壁血栓形成及栓塞。
（3）心肌硬化（略）
即广泛的心肌纤维化。由于冠状动脉硬化，心肌长期慢性缺血，心肌细胞萎缩，间质纤维组织增生所致。
（二）脑动脉粥样硬化
病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死，部位多在内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。
（三）肾动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化多发生于肾动脉开口处或主干近侧端。由于动脉管腔狭窄，引起相应区域的肾组织缺血、萎缩及间质纤维组织增生。若动脉内并发血栓形成而致血管闭塞，则造成供血区域的肾梗死。
第二节原发性高血压
一、缓进型高血压的病理变化
缓进型高血压的病程发展可分为三期。
（一）功能障碍期
（二）动脉系统病变期
（三）内脏病变期
（一）功能障碍期
全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，但有波动，全身细、小动脉和心、肾、脑等器官无器质性病变。
（二）动脉系统病变期
1.细动脉由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。
2.小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。
（三）内脏病变期
1.心脏
血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。
2.肾脏
由于：
①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。
②相对正常的肾单位代偿性肥大。
③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等。
使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。
3.脑
（1）脑软化局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶, 一般较少引起严重后果。
（2）脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血的机理主要是：
①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨出致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。
②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角发出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。
③细小动脉长期痉挛、硬化，局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。
（3）脑水肿高血压时，由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿。病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。危象可发生在高血压各个时期，在短时间内病情显著恶化，血压急剧升高，如不及时抢救可导致死亡。
二、急进型高血压的病理变化
受累器官的细、小动脉管壁发生纤维素样坏死。由于血管壁组织坏死，血浆成分渗入管壁，使管壁极度增厚，管腔高度狭窄。肾表面有多数出血点，切面可见较多微梗死灶。
临床上，血压显著升高，超过30.7／17.3kPa（230／130mmHg）。可发生高血压脑病。常有持续性蛋白尿、血尿和管型尿，多数于半年内死于肾衰竭。
第三节风湿性心脏病
基本病理变化
1.变质渗出期
2.增生期（肉芽肿期）
3.纤维化期
1.变质渗出期
病变部分的结缔组织基质中首先出现酸性粘多糖积聚，形成粘液样变性。
随后胶原纤维肿胀、断裂，与粘液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。
在其周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。
2.增生期（肉芽肿期）
此期的特征性病变是形成风湿小体（Aschoff小体），属肉芽肿性病变。
镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。
Aschoff细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核较大，核膜清晰。染色质常聚于核的中心，使细胞核横切面似鹰眼，纵切面呈毛虫状。
3.纤维化期
随着纤维素样坏死物质被吸收，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最后变成梭形小疤痕。
二、心脏的病理变化
1. 风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。
早期，瓣膜结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，并有风湿小体形成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；
由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，特别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。
病变后期，赘生物机化，形成疤痕，反复发作后，出现：①瓣膜由于大量疤痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。
2.风湿性心肌炎
多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成。
心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰竭。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎
又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。
心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。
若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。
听诊可闻及心包摩擦音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。
例题
1.良性高血压病脑的病理变化为
A.小动脉和细动脉发生玻璃样变；
B.脑膜发生了炎症反应
C.脑软化
D.脑组织化脓
E.脑组织任何时候无变化
【答疑编号21050101】
答案：（A）
2.动脉粥样硬化主要发生在
A.细、小动脉
B.大、中动脉
C.细、小静脉
D.大、中静脉
E.毛细血管
【答疑编号21050102】
答案：（B）
3.下述哪种成分是粥样斑块中所不具备的?
A.胶原纤维
B.胆固醇结晶
C.坏死物质
D.泡沫细胞
E.中性白细胞（急性炎细胞）
【答疑编号21050103】
答案：（E）
4.冠状动脉粥样硬化的好发部位是
A.左旋支
B.左前降支
C.右冠状动脉后降支
D.右冠状动脉
E.左冠状动脉主干
【答疑编号21050104】
答案：（B）
5.心冠状动脉粥样硬化，最常受累的动脉分支是哪个?
A.右冠状动脉主干
B.左冠状动脉主干
C.右冠状动脉内旋支
D.左冠状动脉内旋支
E.左冠状动脉前降支
【答疑编号21050105】
答案：（E）
6.心肌梗死最常发生的部位在
A.右心室后壁
B.左心室后壁
C.右心室前壁
D.左心室前壁
E.左心室侧壁
【答疑编号21050106】
答案：（D）
7.高血压病脑出血最常见的部位是
A.豆状核和丘脑
B.内囊和基底节
C.蛛网膜下腔
D.侧脑室
E.大脑髓质
【答疑编号21050107】
答案：（B）
口腔组织病理学整理笔记
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
动物病理学复习资料
动物病理学复习资料 1．生物性致病因素引起的疾病，其阶段性表现明显，通常可分为___________、____________、__________、___________四个时期。8．动物病理是研究疾病的科学。其内容可分为__________、___________和__________。1．疾病的原因可概括为内因和外因两个方面，其中外因包括为___________、____________、__________、___________等。1．疾病内因包括为___________、____________、__________和___________。1．疾病的外因包括为__________、____________、__________和___________等。1．疾病的外因包括为___________、____________、__________、___________。 4．水肿的发生原因有___________、____________、__________和__________等。5．调节血液酸碱平衡的有__________、__________和___________。9．脱水的类型有___________、____________和__________。3．常见的水肿有、、和等类型。6．酸碱平衡紊乱的类型有___________、____________、__________和___________。4．脱水的类型有___________、____________和__________。6．血液中调节PH值得缓冲对有、、和等。3．全身性贫血的种类有__________、___________、__________和___________。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。2．根据缺氧的原因和病理变化可将缺氧分为、、和四种类型。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。1．传染病的病程可分为________、________、________、______四个时期。4．休克按其发生发展可分为___________、____________和__________三阶段。8．发热常见的热型有__________、__________、、等类型。7．失血性休克按微循环的改变分为___________、____________和_________三期。 5．根据体温变化的特点，可将发热过程分为、和。其中，体温下降期的特点是产热散热，动物皮肤血管，汗腺分泌。9．发热的临床经过大致可分为、和三个阶段。9．发热的过程可分为___________、___________和__________。10．败血症的特点是病原_____________，并产生____________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________。10．肝前性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。10．肝后性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，粪的颜色___________。2．充血可分为___________、____________、__________和_________四种类型。10．栓塞的种类有__________、____________、__________和_________等。2．引起充血的原因有__________、____________、__________和__________等。3．血栓形成的原因有_____________、_________________和
临床执业医师测验病理学辅导讲义及习题
临床执业医师测验病理学辅导讲义及习题
作者: 日期:
病理学 第1章细胞组织的适应、损伤与修复 考纲要求 ①适应性改变：萎缩的概念，肥大、增生和化生的概念及类型。 ②损伤：可逆性损伤，不可逆性损伤（细胞死亡）。 ③修复：再生的概念，各种细胞的再生潜能，肉芽组织的结构和功能，创伤愈合，骨 折愈合。 复习要点 一、适应性改变 1 .适应的形态学表现 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非 损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生概念定义好发点/举例 萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小 组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴 心肌、肝、肾上腺细胞神经节 细胞 肥大 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 可分为生理性肥大和病理性肥大；代偿性肥大和内分泌性肥大妊娠期子宫、哺乳期乳腺高血压时左心室肥大 增生是指组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积增 大 增生分生理性增生和病理性增生 妊娠期子宫、青春期乳腺 肝叶切除后肝细胞的增生 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的 过程上皮组织、间叶组织的化生【例1】2002A细胞和组织的适应性反应不包括 A. 化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 2.化生 化生的病理特点是一种细胞/组织-另一种细胞/组织”。化生常发生于上皮组织或间叶组织。 （1）上皮组织的化生以鳞状上皮化生（简称鳞化”）最常见。化生的上皮可以恶变。 上皮组织的化生常见例子化生癌变 ①柱状上皮-鳞状上皮 慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮 化生 支气管黏膜发生鳞癌 ②移行上皮f鳞状上皮 肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生 膀胱鳞癌 ③腺上皮f含杯状细胞或潘氏细胞的肠上皮组织慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生（肠 化） 胃黏膜发生肠型腺癌
《病理学》复习重点浙江中医药
第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大 增生：组织、器官的实质细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒
病理学笔记(___完美版___)
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
病理学讲义
第七单元消化系统疾病 本单元思路 重点内容： 溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现； 肝癌的肉眼和组织学分型 复习方法：表格对比记忆法 第一节消化性溃疡 主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡点25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。 一、病理变化 肉眼观:溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。
溃疡的分层（重要！） 二、并发症 （一）幽门梗阻：约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 （二）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 （三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 （四）癌变：主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。 2001-3-43.上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌 【答疑编号21070101】 答案：A 第二节病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。 一、病毒性肝炎的基本病理变化 以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。
口腔粘膜病(完整版)#精选.
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
植物病理学考试复习资料
植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就
口腔组织病理学笔记讲义--第十章 牙髓病
口腔组织病理学笔记讲义--第十章牙髓病 一、组织学特点： （1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。 （2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。 （3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth） 二、牙髓充血 牙髓充血--是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。 牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。 （一）病理变化 肉眼：充血的牙髓呈红色 镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。 （二）临床表现： 表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。 三、牙髓炎 （一）病因 1.细菌因素--是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等。 2.物理因素 3.化学因素：酚醛刺激 （二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。 1.病理变化 早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。 2.临床表现 严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。 （三）慢性牙髓炎 1.分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎 2.慢性闭锁性牙髓炎 发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。 3.慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎 常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。 4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉 牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。 息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。 5.残髓炎
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
病理学复习资料
病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。
病理学讲稿教案
教案 授课时间月日至月日课时数 2 授课方式理论课√讨论课□习题课□实验课□上机课□技能课□其他□授课单元绪论第一章组织和细胞的适应、损伤与修复 目的与要求1、了解了解绪论有关内容；细胞再生与分化的分子机制、与愈合有关的因素。 2、熟悉适应、变性的结局；再生的类型、组织再生的能力、过程；熟悉创伤愈合。 3、掌握适应、变性各类型的概念、病变；肉芽组织的概念、形态、功能。 重点与难点重点：组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局；坏死的类型、病变特点及结局；再生的类型、组织的再生能力。 难点：凋亡的概念、与坏死的区别；肉芽组织和疤痕组织的结构及作用。 主要内容绪论 第一章组织和细胞的适应、损伤与修复第一节组织和细胞的适应 第二节细胞、组织的损伤 第三节损伤的修复 教学方法手段（教具）利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 参考资料《病理学》吉林科学技术出版社丁凤云主编 《病理学》李玉林人民卫生出版社第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》唐建武人民卫生出版社《病理学实验教程》唐建武高等医药院校教材大连理工大学出版社 思考题、作业1、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别 2、试述肉芽组织的形态和功能。 3、试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。
讲稿 绪论 【课堂导入】同学们，在日常生活中我们所听说的断肢再植，你们知道是什么原因可以保证断肢再植吗？那就从我们今天所学的第一节《病理学》的内容当中去寻找答案吧！ 一、病理学的内容、任务及本教材内容 病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。 病理学——形态学。 病理学内容： 1.细胞和组织的适应、损伤及修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等基本病理过程及发生发展规律。 2.常见炎症性疾病、常见肿瘤及常见心身疾病的发生发展规律及其病理临床联系。 二、病理学在医学中的地位 是介于基础医学与临床学科的桥梁课。 临床：活检、尸检、细胞学检查。 水、电解质紊乱、缺氧、休克、器官功能衰竭等。 三、病理学的研究方法 病理学主要研究方法： 1．活体组织学检查（biopsy）简称活检是从活体上用手术切取、钳取、搔刮和穿刺针吸引等方法取出病变部位的组织制成切片，进行病理组织学检查的方法。 活检的意义： （1）及时、准确的诊断疾病。如：快速冷冻切片。 （2）在疾病过程中定期活检可了解病变发展情况和判断疗效。 （3）有利于采取新的研究方法：免疫组织化学，电镜检查、组织细胞培养等对疾病更深入的研究。 2．尸体解剖（autopsy）简称尸检：即对死亡者的遗体进行病检。 意义： （1）查明死因，确定诊断。 （2）及时发现和确诊传染病地方病流行病和新发现的疾病，为研究疾病和制定防治方案做出贡献。 （3）收集积累资料，开展科研，扩展教学。 3. 细胞学（cytology）检查是取病变部位表面脱落的细胞，穿刺抽取或混悬于各种液体中（胸水、腹水、尿、痰等）的细胞制成涂片并染色后在显微镜下检查，做出细胞学诊断.。主要用于检查恶性肿瘤。 4.实验病理学研究： （1）动物实验。 （2）组织培养和细胞培养。 四、病理学的观察方法 （一）、大体观察。 （二）、组织和细胞学观察：HE。 （三）、组织化学和细胞化学检查（特殊染色）：应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分。 如：过碘酸schiff反应（PAS）可用来区别Ewing肉瘤和恶性淋巴瘤（前者含有糖原呈阳性，后者不含糖原呈阴性）。
医学口腔组织病理学考研笔记
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
植物病理学笔记
1、植物病害（plant disease）：植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰，其代谢过程受到影响和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病变，在形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失，称为植物病害。马铃薯晚疫病（Irish famine），1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病，1880 水稻胡麻斑病（Bengal famine），1942-1943 中国小麦条锈病，1950 美国玉米小斑病，1970 2、植物病理学的概念：是关于植物病害的学问，是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因： 植物自身的遗传因子异常（白化苗，先天不孕） 不良的物理化学环境条件（温度，湿度，肥料，农药） ---------非传染（侵染）病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”（人为） --------------传染（侵染）病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物： 1)真菌 2)原核生物（细菌，螺原体和植原体） 3)病毒（类病毒） 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界（原生动物门的鞭毛虫） 4、病原物的寄生性与致病性： 寄生性（parasitism）：一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) ：只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)（真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等，病毒、种子植物） 非专性寄生：寄生物不仅可以从活的植物上获得营养，而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式，又称作兼性寄生。 非专性寄生物（兼性寄生物）（大多数的病原真菌和细菌） 腐生：只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性：病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系： 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面（病原菌的产物） 并非所有的寄生物都是病原生物（许多植物的菌根真菌） 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状
病理学复习 ()
病理学复习资料（一） 一、选择题： （）1下列哪一项不属于化生？ A．慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜内出现肠上皮B．慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮C．食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D．慢性宫颈炎时出现糜烂腺E．骨化性肌炎时出现骨 组织 （）2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应？ A．肥大B．增生C．萎缩D．化生E．变性 （）3.肝小叶中央性脂肪变性常见于： A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E．肝硬化 （）4.组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于 A．干酪样坏死B．凝固性坏死C．液化性坏死D．坏疽E．脑梗死 （）5.关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A．可发生于结缔组织B．可发生于血管壁C．可发生于浆细胞D．可发生于肝细胞E．可发 生于远曲肾小管上皮 （）6.下列哪一项属于液化性坏死？ A．心肌梗死B．肠梗死C．淋巴结干酪样坏死D．脚坏疽E．脑脓肿 （）7.下列哪种细胞的再生能力最强： A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E．神经细胞 （）8．肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 （）9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为： A多呈地图状、灰白色，界限清楚B多呈不规则形、暗红色，界限不清C多呈楔形、 灰白色，界限不清楚 D多呈地图形、暗红色，界限不清E多呈楔形、灰白色，界限清楚 （）10.主要成分是纤维素的血栓是： A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E．透明血栓 （）11．脂肪栓塞易发生于 A．潜水作业时B．分娩时C．输血时D．外伤骨折时E．静脉注射时 （）12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 （）13.气管白喉的渗出物成份主要为： A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 （）14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A．浆细胞B．淋巴细胞C．嗜酸性粒细胞D．中性粒细胞E．巨噬细胞 （）15.下列哪种疾病为变质性炎症？ A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 （）16.关于炎症的概念，较恰当的解释是：
病理学讲义
第二单元局部血液循环障碍 本章复习的基本原则 本章的重点是：基本概念 本章考试的关键记忆点是：不同点 本章复习的重要方法：比较记忆 第一节充血 一、概念和类型 （一）概念器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。 （二）类型 1.动脉性充血局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，简称充血。凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。动脉性充血包括生理性充血及病理性充血，后者如炎症性充血及减压后充血等。 2.静脉性充血局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。 二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响 （一）淤血的原因 1.静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。 2.静脉管腔阻塞常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。 3.心力衰竭二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。 （二）淤血的病理变化 肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。 代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。 光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。 （三）常见器官淤血举例（重要！） 1.肺淤血多为左心衰竭引起。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。光镜下肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。 2.肝淤血主要见于右心衰竭。肉眼肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。 （四）淤血对机体的影响 ①淤血可致淤血性出血、组织水肿； ②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；