依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察【摘要】目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法回顾性分析了我院收治的64例急性脑梗死的临床资料，随机将患者分成观察组和对照组，两组患者均给予常规综合治疗，观察组在此基础上给予依达拉奉治疗，比较两组治疗效果及神经功能缺损。结果治疗14d后观察组神经功能缺损评分下降比对照组下降明显，差异有统计学意义（p＜0.05），观察组显效率和总有效率均高于对照组，差异有统计学意义（p＜0.05）。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损程度，是一种有效、安全的神经保护剂。

【关键词】急性脑梗死；依达拉奉；自由基清除剂；疗效

文章编号：1004-7484（2013）-02-0811-02

脑梗死是指各种原因所致脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧性坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。其中急性脑梗死（aci）占全部脑卒中的60%-80%，急性脑梗死发病率呈逐年上升的趋势，其致死、致残率均较高。神经保护剂能延长缺血神经细胞的生存能力，已成为治疗aci热点之一［1］。伊达拉奉注射剂是一种新型的自由基清除型脑保护剂，能通过清除自由基和抑制脂质过氧化发挥神经保护作用。具有改善aci神经功能缺损和日常生活能力的趋势［2］。我院2010年1月——2011年8月收治的急性脑梗死患者给予依达拉奉治疗，其疗效较满意，现总结如下。

1 资料与方法

急性脑梗死的欧洲治疗指南

急性脑梗死的欧洲治疗指南新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。其中较为有影响的是WHO1989年制定的卒中预防、诊断和治疗建议,1994～1999年美国心脏病学会出版的脑血管病治疗指南,2000年英国出版的国家脑血管病指南以及最新出版的欧洲卒中治疗建议。后两个指南尤其值得关注,它们完全遵循了循证医学的基本观点和方法,对治疗的建议更为客观。本文重点介绍EUSI(European Stroke Initiotive)对急性脑梗死治疗的建议。 1、一般治疗 1.1 肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫持续状态等。对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性PCO2及经皮O2等检查。经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧2～4Ｌ/min可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。 1.2 心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失常并不少见,在急性期可出现ＳＴＴ明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。高血压的监控及治疗是一个重要的问题。

以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为180mmHg(7 5mmHg=1kPa),舒张压为100～105 mmHg。反之,以往无高血压者,轻度血压升高(160～180 90～100 mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压>220 mmHg;舒张压>120 mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。 1.3 控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于10mmol Ｌ时,需立即应用胰岛素。 1.4 控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。一般认为,应尽快将体温降至37 5℃以下。 1.5 维持水及电解质平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房(Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。 2、特殊治疗 2.1 溶栓治疗 2.1.1 重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA) 美国国立卫生研究院对神经疾病及rtPA的研究表

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查：（1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的

脑梗塞的康复治疗原则

脑梗塞的康复治疗原则脑梗塞进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，康复治疗对脑梗塞患者很重要。本期专家观点特邀胥方元主任，为您详述脑梗塞的康复治疗原则。脑梗死患者只要神智清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48 小时后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。脑梗塞康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”，要求患者理解并积极投入。在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。脑梗死的特点是“障碍与疾病共存”，采取个体化的方案，循序渐进。除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复。已证实一些药物，如溴隐亭等对肢体运动和言语功能的恢复作用明显，巴氯芬对抑制痉挛状态有效，由小剂量开始，可选择应用。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、安定、苯巴比妥、氟哌啶醇对急性期的运动产生不利影响，故应少用或不用。严密观察脑梗死患者有无抑郁、焦虑，它们会严重地影响康复进行和功效。要重视社区及家庭康复的重要性。脑梗塞的康复治疗一、主动活动：尽量让患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。二、床上训练：为站立和步行打基矗如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。三、保持良姿位：所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复治疗训练外，其余时间均应保持偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈;健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。四、日常生活能力训练：根据ADL的不同采用不同的自护方法，一般采劝替代护理”的方法来照料病人，即病人在被动状态下，接受护理人员喂饭、漱口、更衣、移动等生活护理，而自我护理是通过耐心地引导、鼓励、帮助和训练患者，使患者主动参与ADL训练。脑卒中患者会有肢体功能障碍，不同程度影响到日常生活能力，

依达拉奉治疗急性脑梗塞100例

依达拉奉治疗急性脑梗塞100例发表时间：2011-05-31T10:32:54.093Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：薛惠民[导读] 目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。薛惠民（内蒙古兴安盟乌兰浩特市人民医院神经内科内蒙古乌兰浩特 137400）【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0225-01 【摘要】目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。方法将200例急性脑梗塞患者随机分为治疗组(100例)和对照组(100例)。对照组常规抗血小板及改善循环治疗。治疗组加用依达拉奉治疗。结果治疗后2组评分均有改善，但治疗组改善更明显，与对照组比较差异有显著性。结论依达拉奉治疗急性脑梗塞能有效改善神经功能，安全性高。【关键词】脑梗塞急性病依达拉奉急性脑梗塞具有病死率高、致残率高及发病率高等特点，其治疗目的主要是降低病死率和致残率，促进神经功能的恢复，改善患者的生存质量。目前用于治疗该病的药物较多，其中脑保护剂研究取得了巨大成就，有资料表明自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂的脑保护作用较肯定。我科于2009年1月～2010年10月应用依达拉奉治疗急性脑梗塞100例，疗效满意，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本资料入选病例200例，均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订标准，且符合以下条件：(1)年龄在80岁以下;(2)发病在48 h以内;(3)血压在200～100mmHg以下;(4)已查头颅CT排除脑出血;(5)除外肾功能不全者。随机分为2组：治疗组100例，男52例，女48例，年龄42～78岁，平均年龄63.3岁。对照组100例，男56例，女44例，年龄45～78岁，平均年龄64.5岁。2组发病期间、年龄、伴发症状和神经功能缺损程度差异无统计学意义。 1.2 治疗方法治疗组：在常规抗血小板及改善循环治疗基础上加用依达拉奉30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注,每日2次,连用10～14 d。对照组: 常规抗血小板及改善循环治疗，连用14 d。2组患者均行一般对症处理，防治感染，控制脑水肿、血糖，调整血压，维持水、电解质平衡等。 1.3 疗效标准 2组病例均参照“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”评分[1]，并结合病残程度分级进行疗效评估。(1)基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级，可恢复工作和操持家务;(2)显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级，部分生活能自理;(3)进步：神经功能缺损评分减少18%～45%;(4)无变化：神经功能缺损评分减少或增加<18%;(5)恶化：神经功能缺损评分增加>18%;(6)死亡。 1.4 治疗结果治疗组总有效率显著高于对照组，两组患者均无死亡。见表1。表1 基本治愈显著进步进步无变化恶化治疗组100 人304020100 对照组100 人1430201610 1.5 不良反应治疗组患者均未发生明显不良反应。 2 体会急性脑血管闭塞发生后，梗死中心区神经细胞迅速死亡，但其周围的缺血半暗带发生不同程度的缺血级联反应，再灌注损伤不可避免，其中自由基损伤是引起水肿形成和神经细胞凋亡的主要原因，因此，及时有效地清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键。依达拉奉是第一个作用机制明确的新型自由基清除剂及抗氧化剂，能干预脑梗死区缺血半暗带的病理生理变化，阻断缺血的级联反应，减轻再灌注损伤，延长治疗“时间窗”，增强神经细胞对缺血的耐受，阻止细胞死亡[2]。此外，依达拉奉并不影响血液凝固、血小板凝聚和凝血功能、出血时间，不影响肝肾功能，所以不会增加出血的风险和加重肝肾功能的损害。本资料结果显示，依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂，在脑梗塞的治疗中值得推广。参考文献 [1]全国第四界脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)[J].中华神经杂志，1996，29(6):381. [2]杨政，吴玉林.治疗急性脑梗死的新型脑保护剂——依达拉奉[J].中国新药杂志，2002，11(12)：911～913.

1中风(脑梗死急性期)中医护理方案

中风（脑梗死急性期）中医护理方案一、常见证候要点（一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。（二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。二、常见症状/证候施护（一）意识障碍

1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。（二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患

脑梗死的诊疗规范

脑梗死的诊疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

急性脑梗死诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA 都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间 (APTT)； ⑥氧饱和度。

脑梗死急性期的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢脑梗死急性期的治疗方法导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因.因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓(抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述. 一、出血转化的定义和分类分型推荐意见: (1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。（3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化）,更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。（4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。二、出血转化的流行病学推荐意见: （1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％）,自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10%～48%，其中症状性出血转化发生率为2%～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46。0%～49。5%，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8%～22%，其中症状性出血转化占2%~9%。（2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。三、出血转化的病理生理机制推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。四、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）推荐意见：（1）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素. （2）更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型（量表）有待进一步研究。五、出血转化的诊断和检测推荐意见:

脑梗塞的康复治疗原则

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗（作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ）【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法，即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一

脑梗死的诊疗规范

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)；

急性脑梗死溶栓治疗的新进展

急性脑梗死溶栓治疗的新进展发表时间：2017-05-15T09:35:57.023Z 来源：《中国医学人文》2017年第1期作者：付凯 [导读] 急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主. 【摘要】急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主，其中，溶栓治疗是最为有效、最为直接的治疗方法。本文将从急性脑梗死溶栓治疗的依据与药物选择、时间窗、治疗方式及并发症等方面进行综述报道。【关键词】急性脑梗死；溶栓治疗；研究进展急性脑梗死是老年多发病，随着我国逐步步入到老龄化社会，该病发病率也在逐年攀升，严重威胁到老年人生命健康安全。急性脑梗死是指局部供血堵塞或者中断造成的脑组织缺血缺氧、坏死的过程，伴有不同程度的神经功能损伤与特征变化，是仅次于恶性肿瘤的第二大致死与致残原因。急性脑梗死临床治疗方法较多，溶栓与循环改善、抗血小板聚集、神经保护是常见方法，溶栓治疗应用最广，认同率最高，且随着溶栓时间认识与溶栓技术进步下，溶栓治疗急性脑梗死的价值日渐凸显，现就相关研究进展综述如下。 1 溶栓治疗的依据经临床证实，急性缺血性脑梗死病变中心区脑组织已经出现了损害，这种损害是不可逆的，组成缺血性急性脑梗死区域的缺血半暗带区的侧支循环依然存在，依然可以获得血液供给，且神经细胞功能未完全消失可以在短时间内存活，这种状态依然是可逆的，脑代谢障碍恢复的前提是有效时间内及时将血液供应恢复，才能使神经细胞功能相应恢复。病理学研究还显示，当缺血中心区的脑血流阀值为10ml/100g/min时将出现神经细胞膜离子泵与细胞能量代谢的衰竭，此时出现的损害是不可逆的[1]。缺血半暗带的脑血流在电衰竭与能量衰竭之间时，侧支循环与大动脉残留血流依然在局部脑组织中存在，且有部分神经元存活[2]。由此，将缺血半暗带恢复是溶栓治疗的关键步骤，也是治疗急性脑梗死的有效途径。 2 确定溶栓治疗时间窗即使脑梗死半暗带区域内的神经细胞通过侧支循环可以确保血液供应维持一段时间，但是并不能长期维持，维持时间大致5.5~7h，将此阶段作为溶栓治疗的最佳时机。但是大部分患者在发病6h进行溶栓治疗，仅有少数患者在该溶栓时间窗内接受治疗。NiNDS试验充分显示，溶栓在发病3h内实施，溶栓治疗2个月后神经功能恢复效果优于使用安慰剂的患者，且病死率得到控制。ECASSIII也显示了3h内应用重组型纤溶酶原激活剂的患者预后效果最佳。Lees的报道也显示了急性脑梗死患者发病4~5h内使用重组型纤溶酶原激活剂疗效更为显著，治疗时间越早，效果越显著[3]。反之，如果发病4.5h后使用重组型纤溶酶原激活剂治疗则风险较大。大部分研究均显示了发病3h、6h及3~4.5h 是最佳溶栓时间窗。也有研究显示[4]，不同时间窗3h时间窗动脉或者静脉溶栓的效果最佳，低于3h时间窗静脉溶栓与动脉溶栓疗效存在一致性，但总体看来，所用时间最短的是静脉溶栓干预，且创伤小、效果更为显著。 3 选择好溶栓治疗药物急性脑梗死超早期治疗的首选方法为溶栓治疗已经得到循证医学的证实，当前应用较多的溶栓药物为尿激酶（uk）与rt-pA，rt-pA是第2代溶栓药物，纤维蛋白特异性显著，是一种选择性较高的纤维酶原激活剂，作用是促纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，但是产生全身抗凝与纤溶状态的情况并不多见，已经被当成治疗脑梗死的一线类药物[5]。但是该药物有一定缺点，有着较短的半衰期，为3.5min，且进入到血栓时的穿透力较低，但是可以与纤维蛋白表面结合，将血流再通延迟，将血管再阻塞的风险降低。uK则是第一代溶栓药物，半衰期更长，为15min左右，是一种更为直接的纤溶酶原激活剂，溶栓效果也更为显著。但依然存在一些不足，比如，有着较差的选择性，可以对血液中的纤维蛋白原与血栓中的纤维蛋白同时溶解，非常容易出现出血风险。由此可见，两种溶栓药物各有优势与不足，在推广使用的广泛性上uK要优于rt-pA。 4 溶栓治疗方法当前，溶栓治疗方法主要以静脉与动脉溶栓治疗为主。①静脉溶栓。静脉溶栓的速度更快，操作简单、给药更加及时、创伤更小、费用更为低廉，可以在急性期应用还可以很好的控制在溶栓时间窗内，这是静脉溶栓的优势；而缺点是颈内动脉与大脑中动脉（MCA）主干闭塞再通率较低，且静脉全身给药，有着大剂量用药要求，也促使并发症与不良反应发生率增大。uK100~160万U溶解于0.9%的氯化钠注射液100~200ml静脉滴注，滴注前15min先滴入量为总滴入量的2/3，后20min滴入量为滴入总量的1/3。rt-pA0.9mg/kg，1min内静脉推注10%，剩余以持续静脉滴注1h的方式给药。有报道显示[6]，早期溶栓治疗应用rt-pA可以将病死率与致残率降低，疗效显著。②动脉溶栓。选择性高、副作用与不良反应少、用药剂量小、局部用药浓度高、血管再通性高是主要优势；不足是操作要求高，需进行DSA检查，费用较高，很难在基层医院推广应用，且容易使整个脑血流处于高凝状态，危险性大。临床以颈动脉溶栓治疗为主，使用尿激酶60~100万U，将其溶解于20ml的生理盐水中可作为行动脉加压注射的药物。有研究显示，给药后，梗死病灶局部药物浓度要较同等静脉给药高，动脉溶栓效果更为显著，且出血及不良反应更少。一项随机对照试验结果显示，急性脑梗死患者使用uK溶栓治疗，6h内动脉注射给药，实验组72的Rankin评分与血管再通率均较安慰剂组高[7]。大部分急性脑梗死患者有溶栓治疗禁忌症，容易错失溶栓时间窗的患者可以选择血管介入溶栓治疗，可以将局部药物浓度增加，将溶栓速度提高，将治疗时间缩短，进而增强溶栓治疗成功率。 5 溶栓治疗并发症溶栓治疗后阻塞血管可得到再通，将灌注恢复，进而将梗死面积缩小，有效控制病情，但是无论是静脉溶栓还是动脉溶栓均会不可避免的出现并发症，常见并发症有出血、再灌注损伤与脑血管再闭塞。其中，出血以静脉溶栓时的微血尿为主，但治疗后自动消失，动脉溶栓脑内出血多见，再灌注损伤常见3h后溶栓的患者，可能与脂质含量及自由基过多、钙离子快速内流等有关[8]。脑血管再闭塞是指应用溶栓药物后残留的血栓容易使再闭塞发生率提高。综上所述，急性脑梗死早期溶栓治疗是最为有效、快速的方法，对中度、重度神经障碍患者有一定疗效，在应用上需掌握好时间窗、控制并防范并发症，掌握各种适应证与用药方法，才能使治疗安全、有效进行。【参考文献】 [1]徐玲玲. 动脉溶栓治疗急性脑梗死的研究进展[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17（02）:103-105. [2]蒋柳结，欧念飞，李绍东，等.急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志, 2010，13(21): 38-40

急性脑梗死诊疗常规

急性脑梗死的诊疗常规主讲人：李成一．定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二．病因学 1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。 2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6．原因不明：有些脑血管病病因不明。三．诊断 1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀

疑脑梗死的可能。 2．不同类型脑梗死的诊断： ⑴栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压 ②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死