休克的诊断和治疗
简述外科休克病人的护理诊断和护理问题

外科休克病人的护理诊断和护理问题休克是一种严重的疾病状态,其病情较重时需要进行外科治疗。
在外科休克病人的护理中,护士扮演着非常重要的角色。
他们需要准确评估病人的病情,制定合理的护理计划,并及时有效地进行护理干预。
本文将从外科休克病人的护理诊断和护理问题两个方面展开讨论,以期为护理人员提供指导和帮助。
1. 护理诊断1.1 血流动力学不稳定在外科休克病人的护理中,首先要评估和监测病人的血流动力学状态。
包括血压、心率、中心静脉压、动脉压等指标的监测,以确定病人的血流动力学是否稳定。
如果发现患者存在血流动力学不稳定的情况,护理人员需要立即采取相应的护理措施,如静脉输液、药物治疗等,以维持病人的血流动力学稳定。
1.2 氧合不足外科休克病人往往会出现氧合不足的情况,即组织和器官无法获得足够的氧气供应。
护理人员需要及时评估病人的氧合情况,并根据实际情况采取相应的护理措施,如给予氧疗、呼吸道管理等,以提高病人的氧合水平。
1.3 代谢紊乱外科休克病人在发生休克的过程中,往往会伴随着代谢紊乱的情况。
包括酸碱失衡、电解质紊乱等。
护理人员需要密切监测病人的代谢情况,及时发现并处理代谢紊乱,以维持病人的内环境稳定。
2. 护理问题2.1 液体管理问题外科休克病人在抢救过程中常常需要进行液体复苏,护理人员需要根据病人的血流动力学状态和代谢情况,合理地制定液体管理方案,以达到最佳的抢救效果。
2.2 预防感染休克病人在抢救过程中往往会接受各种侵袭性操作,如插管、手术等,容易导致感染的发生。
护理人员需要严格执行无菌操作,做好感染预防工作,以保证病人免受感染的困扰。
2.3 心理支持外科休克病人在抢救过程中往往会经历身体痛苦和心理压力,护理人员需要给予他们充分的心理支持,鼓励他们积极配合治疗,促进康复。
3. 个人观点和理解外科休克病人的护理是一项复杂而又重要的工作,护理人员需要具备丰富的临床经验和专业知识,才能够有效地完成护理工作。
我认为,护理人员在护理外科休克病人时,应该注重综合护理,全面评估病人的病情,制定合理的护理方案,以期达到最佳的护理效果。
心源性休克的诊断与处理

健康教育
向患者及家属提供有关心源性 休克防治的健康教育资料,指 导患者正确用药和自我管理。
患者日常管理与教育
饮食管理
指导患者合理膳食,控制盐、 脂肪等摄入量,增加富含纤维
素的食物。
运动康复
根据患者病情和心功能状况, 制定个性化的运动康复方案。
睡眠与休息
保证患者充足的睡眠时间,避 免过度劳累和情绪激动。
02
对症治疗包括纠正电解质紊乱、控制感染、处理并发症 等。
03
根据患者病情,制定个性化的治疗方案,确保治疗效果 最大化。
监测与护理要点
持续监测患者的生命 体征,包括心率、血 压、呼吸、体温等指 标。
定期评估患者的病情 变化,及时调整治疗 方案和护理措施。
加强护理,保持患者 皮肤清洁干燥,预防 压疮和感染。
心源性休克的定义及重要性
定义
心源性休克是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著 减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
重要性
心源性休克是一种严重的临床综合征,如果不及时诊断和治 疗,患者可能会出现多器官功能衰竭,甚至死亡。因此,早 期识别和处理心源性休克对于改善患者预后具有重要意义。
02 心源性休克的诊断
药物治疗的注意事项
A
个体化治疗
根据患者的具体病情和药物反应,制定个体化 的治疗方案。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时,可考虑联合 使用不同作用机制的药物,以增强疗效。
B
C
监测药物反应
在用药过程中应密切监测患者的生命体征和 药物反应,及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗时,应注意观察患者是否出 现药物副作用,如心律失常、低血压等,及 时处理。
休克的诊断与治疗

度增加,有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期(微循环淤血性缺氧期)
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强,持续保持收缩。(多灌少流)
此时的临床表现是休克典型的表现:血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则; 3、意识障碍;
4、PaO2<60mmHg,PaCO2>55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念:是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱,导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因:
各类严重感染可导致感染性休克; 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS,导致SIRS休克;
脑干延髓损伤、颅内高压,可引起中枢性克;
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量,可引起
脊髓和外周神经休克;
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等,可引起过敏性休克; ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭,可引起内分泌性休克。
(一)感染性休克
1、几个相关概念 感 染:指微生物入侵机体组织,在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏:晶体液或胶体液,CVP至少达到 8mmHg,机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用: 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标:
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标,
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关,如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标,将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标,28天死亡率下降16%。
过敏性休克的诊断和处理

迷走血管性昏厥 ( 或称迷走血管性虚脱 )
多发生在注射后,尤其是病人有发热、失 水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、 出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休 克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即 好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休 克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治 疗。
迷走血管性昏厥 ( 或称迷走血管性虚脱 )
可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下 ,对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量,直到患者产生耐受性为 止。在减敏过程中,必须有医务人员的密切观察,并准备好水剂肾上腺素 、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。 ? 预防最根本的办法是明确引起本症的过敏原,并进行有效的防犯。但在临 床上往往难以作出特异性过敏原诊断,况且不少患者属于并非由免疫机制 发生的过敏样反应。
? 用药分析: ? 1、严重过敏反应是一严重的系统性反应,累及呼吸和或循环系统,表现相应的症
状和体征,如喉鸣、喘息或低血压。快速治疗是发作期治疗非常关键的因素。 ? 2、严重过敏反应治疗的首选药物是肾上腺素,为一线用药。糖皮质激素及其他药
物均为辅助治疗,为二线用药。 ? 3、氢化可的松或甲泼尼龙通常用于静脉途径。国内临床研究证明,甲泼尼龙与地
若不及时处理 ,常可危及生命 .过敏 性休克是由什么原因引起的?
过敏性休克的常见病因
?引起过敏性休克的病因或诱因变化多端。 ?最常见者药品为:青霉素类、头孢菌素类
、局部麻醉药物、右旋糖酐、细胞色素C、 维生素K1、含碘造影剂等。 ?异种蛋白:异体血清、抗蛇毒血清、破伤 风抗毒素破伤风类毒素、血制品;昆虫蛰 伤以及花粉、油漆、天然橡胶和食物等。
过敏性休克的 诊断及处理
休克的名词解释外科

休克的名词解释外科休克,在医学上是一个复杂的现象,它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧,从而引起的一系列临床综合征。
在外科领域,休克是一个常见的急危重症,需要及时诊断和治疗,以避免对患者的生命造成威胁。
一、休克的分类根据病因的不同,休克可以分为以下几种类型:1、失血性休克:由于大量失血,导致循环血量急剧减少,引起休克。
常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。
2、感染性休克:由于严重感染,导致脓毒血症、多器官功能衰竭等,引起休克。
常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
3、心源性休克:由于心脏功能衰竭,导致血液循环障碍,引起休克。
常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。
4、神经源性休克:由于神经系统损伤或功能障碍,导致循环调节紊乱,引起休克。
常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
5、过敏性休克:由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降,引起休克。
常见于药物过敏、食物过敏等。
二、休克的临床表现休克的临床表现多样,常见的症状包括:1、循环障碍:表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。
2、组织灌注不足:表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。
3、意识障碍:表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。
4、呼吸困难:表现为呼吸急促、紫绀等。
5、其他症状:如恶心、呕吐、腹痛等。
三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。
治疗休克的方法包括:1、补充血容量:通过输血或输液,补充循环血量,改善组织灌注。
2、控制感染:使用抗生素或抗病毒药物,控制感染源,减轻炎症反应。
3、治疗原发病:针对引起休克的原因进行治疗,如手术治疗出血病灶等。
4、纠正酸碱平衡紊乱:使用碱性药物或呼吸机支持,纠正酸碱平衡紊乱。
5、支持治疗:如使用强心药物、血管活性药物等,改善心肺功能和血液循环。
综上所述,休克是一个复杂的临床综合征,外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法,以更好地救治患者。
同时,加强预防措施,减少休克的发生率也是非常重要的。
《休克的业务学习》课件

密切监测与评估
多学科协作
在治疗过程中,应密切监测患者的生命体 征和病情变化,及时调整治疗方案和评估 治疗效果。
休克的治疗需要多学科协作,包括急诊科 、重症医学科、心血管科、感染科等,以 提高治疗效果和降低病死率。
04 休克的预防与护理
CHAPTER
预防措施
定期检查
定期进行身体检查,及 早发现潜在的健康问题
总结词
延误诊断、治疗不当
详细描述
患者因严重感染引发感染性休克,但未得到及时诊断和治疗 。医生在患者病情恶化后才开始治疗,但已错过最佳治疗时 机,最终导致患者死亡。
案例三:心源性休克预防措施成功案例
总结词
预防为主、综合治疗
详细描述
患者患有严重心脏病,存在心源性休克风险。医生建议患者采取综合治疗措施,包括药 物治疗、生活方式的调整和定期监测。患者在医生的建议下积极配合治疗,成功预防了
纠正酸碱平衡失调
通过使用碱性药物或呼吸机辅助通气 等措施,纠正患者酸碱平衡失调。
病因治疗
针对引起休克的不同病因,采取相应 的治疗措施,如控制感染、手术治疗 等。
治疗原则
早期诊断与治疗
个体化治疗
一旦发现休克征象,应尽早诊断并采取相 应治疗措施,以避免病情恶化。
根据患者的具体情况,制定个体化的治疗 方案,包括补液量、血管活性药物的选择 和剂量等。
休克的症状和体征
休克的症状和体征主要包括血压下降、心率加快、呼吸急促、四肢厥冷、意识障碍等,严重时可出现多器官功能衰竭甚至死亡 。
02 休克的原因和机制
CHAPTER
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的,血液大量流失,无法满 足机体的正常需求,引起休克。
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克:低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克:分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学,研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC(肺动脉漂浮导管): 测定中心静脉压(CVP)、右房压(RAP)、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足,组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病,而是一种综合症,是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍,伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾:少尿<0.5ml/kg/h 脑:意识改变 皮肤:湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP(中心静脉压)
超声:心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱,同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变,所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克:循环容量丢失,
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR (外周阻力)↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持(稳 态)
器官恢复
液体过负荷 (如肺水肿, 腹内高压)
液体清除过多, 可导致低血压, 低灌注,第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注,即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
休克培训课件
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来休克治疗 将更加注重个体化精准治疗,根据患者的基因型、蛋白表 达等特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
预测未来休克诊疗将更加注重多学科协作,包括急诊科、 重症医学科、心血管内科、感染科等多个学科的共同参与 ,提高诊疗效率和质量。
感染性休克
由严重感染引起,表现为高热或 体温不升、面色苍白、四肢湿冷 等,常伴有感染中毒症状和多器 官功能障碍。
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致,表现 为面色苍白、脉搏细速、尿量减 少等。
过敏性休克
由过敏反应引起,表现为皮肤瘙 痒、荨麻疹、呼吸急促等,严重 者可出现喉头水肿和窒息等表现 。
神经源性休克
血液净化技术
详细阐述了血液净化技术在休克 治疗中的应用,如连续性肾脏替 代治疗(CRRT)等,这些技术能 够清除体内的炎症介质和毒素, 减轻全身炎症反应综合征(SIRS )对机体的损害。
机械通气与呼吸支持
介绍了机械通气在休克治疗中的 重要性,包括保护性肺通气策略 、高频振荡通气等技术的应用, 以及呼吸支持设备的选择和参数 设置。
间延长。
脉搏与血压变化
脉搏细速、血压下降,脉压减 小。
尿量减少
尿量明显减少,甚至无尿。
实验室检查辅助诊断
血常规检查
白细胞计数和中性粒细胞比例 可能升高,提示感染或炎症存
在。
尿常规检查
尿蛋白阳性、尿比重增加,提 示肾功能受损。
血气分析
可能出现低氧血症、高碳酸血 症和酸碱平衡紊乱。
电解质和肾功能检查
血钠、钾、氯等离子浓度异常 ,尿素氮、肌酐升高,提示肾
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
2024版急诊必备休克的诊断标准到底是什么
2024/1/27
8
生命体征监测
血压下降
收缩压低于90mmHg, 或原有高血压者血压下 降超过30%。
心率增快 通常超过100次/分。
呼吸频率加快 超过20次/分。
体温异常 可能出现低体温或高热。
2024/1/27
9
实验室检查及辅助检查
电解质及肾功能
可能出现电解质紊乱及肾功能 异常。
心电图
可能出现心律失常、心肌缺血征异常。
2024/1/27
02 03
虚脱
虚脱是由于过度疲劳、饥饿、疼痛等原因引起的暂时性意识障碍,患者 可出现面色苍白、出汗、脉搏细弱等症状。与休克相比,虚脱患者的生 命体征相对稳定。
低血糖
低血糖患者可出现心悸、出汗、饥饿感等症状,严重时可出现昏迷。但 低血糖患者的血压和脉搏通常正常,与休克有明显区别。
21
2024/1/27
谢谢聆听
22
12
误区提示及注意事项
A
误区一
认为休克只是血压下降。实际上,休克是一组 综合征,包括血压下降、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱等多方面的表现。
C
注意事项一
在诊断休克时,应综合考虑患者的病史、症 状、体征及实验室检查结果,避免单一指标 导致的误诊或漏诊。
误区二
忽视早期休克症状。早期休克症状可能不 典型,容易被忽视。因此,对于疑似休克 的患者,应密切观察病情变化,及时采取 措施。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、 尿量减少、神志淡漠或烦躁不安等。
4
发病原因及机制
2024/1/27
发病原因
包括失血、感染、过敏、心脏疾病、神经源性等多种因素。
发病机制
有效循环血容量减少,导致组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功 能障碍。
2024年度休克(人卫版)
积极治疗原发病
针对引起弥散性血管内凝血的原发病 进行积极治疗。
34
其他并发症如急性呼吸窘迫综合征等处理策略
急性呼吸窘迫综合征
急性肾衰竭
给予机械通气支持,维持患者的呼吸功能 ;同时积极治疗原发病,减轻肺部炎症反 应。
根据患者的具体情况,给予血液透析或腹 膜透析等肾脏替代治疗;同时积极纠正水 电解质紊乱和酸碱平衡失调。
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液体复苏策略选择和实施
• 对于脓毒性休克,早期目标导向治疗(EGDT)策略已被 广泛接受。
2024/3/23
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液体复苏策略选择和实施
实施步骤
评估患者的血流动力学状态,确定液体复苏的指 征。
选择合适的输液通路和输液速度。
2024/3/23
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液体复苏策略选择和实施
2024/3/23
01
监测患者的反应,及时调整输液 策略。
应激性溃疡
深静脉血栓形成
给予抑酸药物和胃黏膜保护剂治疗;同时 积极治疗原发病,减轻应激反应对胃肠道 的损害。
给予抗凝药物和溶栓药物治疗;同时积极 纠正患者的血液高凝状态。
2024/3/23
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07
总结回顾与展望未来进 展方向
2024/3/23
36
本次课程重点内容回顾
01
休克的定义、分类及病理生理机制
2024/3/23
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ,表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
4
休克发生原因及机制ຫໍສະໝຸດ 发生原因失血、失液、感染、过敏、心脏功能障碍等。
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休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克,主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克,主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克,主要病因为心肌梗死、心律失常,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克,主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现(一)休克的诊断,常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件:①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快,超过100次/分,细或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性,粘膜苍白或发绀,尿量小于17ml/h或无尿;⑤收缩压小于80mmHg;⑥脉压小于20mmHg;⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①,以及②、③、④中的两项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断。
(二)治疗:对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征,应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括:一般紧急治疗;补充血容量;积极处理原发病;纠正酸碱平衡失调;血管活性药物的应用;治疗DIC改善微循环;皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克(失血性休克)一、病因:主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现休克。
二、诊断:1.病史:容量丢失病史。
2.症状与体征:精神状态改变,皮肤湿冷,尿量<0.5ml/(kg•h),心率>100次/分,收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)。
3.血流动力学指标:中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。
鉴别诊断:需与分布性休克、心源性休克等鉴别。
三、治疗1.病因治疗:尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。
对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快进行手术或介入止血。
应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者。
2.液体复苏:液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。
由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗。
3.输血治疗:输血及输注血制品。
4.血管活性药与正性肌力药低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药。
临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者,才考虑应用血管活性药,首选多巴胺。
5.肠粘膜屏障功能的保护:肠粘膜屏障功能的保护包括循环稳定、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等。
6.体温控制:严重失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。
但是,合并颅脑损伤的患者控制性降温有一定的积极效果。
7.复苏评估指标7.1 氧输送与氧消耗:心脏指数>4.5L/(min•m2)、氧输送>600 ml/(min•m2)及氧消耗>170 ml/(min•m2)可作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者预测预后的指标。
7.2 混合静脉氧饱和度(SvO2):SvO2≥65%的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。
7.3 血乳酸:持续48小时以上的高水平血乳酸(>4mmol/L)预示患者的预后不佳。
血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。
以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol/L)为标准,复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol/L)极为关键。
7.4 碱缺失:碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。
碱缺失加重与进行性出血大多有关。
对于碱缺失增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。
7.5 胃黏膜内pH(pHi)和胃黏膜内CO2分压(PgCO2):PgCO2正常值<6.5kPa,P(g~a)CO2正常值<1.5kPa,PgCO2或P(g~a)CO2值越大,表示组织缺血越严重。
8.未控制出血的失血性休克复苏:未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,对此类患者早期采用控制性复苏,收缩压维持在80~90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。
感染性休克一、病因:由致病微生物所引起,可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、急性肠梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。
二、诊断全身炎症反应综合征(SIRS),如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为有这种反应的存在:①体温>38℃或﹤36℃;②心率>90次/分;③呼吸频率>20次/分,或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);④血白细胞>12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%。
感染性休克的标准:①临床上有明确的感染;②有SIRS 的存在;③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持;④有组织灌注不良的表现,如少尿(<30ml/h)超过一小时,或有急性神志障碍。
三、鉴别诊断:与其他原因导致的休克鉴别。
四、治疗1.早期液体复苏一旦临床诊断严重感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8~12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
若液体复苏后CVP达8~12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上,或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。
2.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。
控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制。
在确认脓毒性休克、或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。
在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用。
3.用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。
液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg(机械通气患者需达到12mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗。
4.血管活性药物的使用常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素和多巴酚丁胺。
去甲肾上腺素,常用剂量为0.03~1.5μg/kg/min。
但剂量超过1.0μg/kg/min,可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物,多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应,在不同的剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量(<5μg/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度的血管扩张作用。
小剂量多巴胺有时有利尿作用,但并未显示出肾脏保护作用。
中等剂量(5~10μg/kg/min)以β1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌的做功与氧耗。
大剂量多巴胺(10~20μg/kg/min)则以α1受体兴奋为主,出现显著的血管收缩。
多巴酚丁胺既可以增加氧输送,同时也增加(特别是心肌的)氧消耗,因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者;对于合并低血压者,宜联合应用血管收缩药物。
其常用剂量为2~20μg/kg/min。
肾上腺素目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物,仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。
5.糖皮质激素严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。
一般宜选择氢化可的松,每日补充量不超过300mg,分为3~4次给予,持续输注不超过3~5天,当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗。
6.血糖控制已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖,使血糖控制在8mmol/L以下。
7.其他治疗①持续血液净化治疗;②预防应激性溃疡;③机械通气患者采用保护性通气策略;④预防深静脉血栓形成;心源性休克一、诊断1.有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2.早期患者烦躁不安、面色苍白,诉口干、出汗,但神志尚清;后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3.体检心率增快,常>120次/min。
收缩压<10.64kPa (80mmHg),脉压差<2.67kPa(20mmHg),以后逐渐降低,严重时血压测不到。
脉搏细弱,四肢厥冷,肢端发绀,皮肤出现花斑样改变。
心音低纯,严重者呈单音律。
尿量<17ml/h,甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血,即弥漫性血管内凝血(DIC)的表现,以及多器官功能不全(MODS)。
4.血流动力学监测提示心脏指数(CI)降低、左室舒张末压(LVEDP)升高等相应的血流动力学异常。
三、鉴别诊断:与其他原因导致的休克鉴别。
四、治疗:1.一般治疗(1)绝对卧床休息,胸痛由急性心肌梗塞所致者,应有效止痛,如吗啡3~5mg,静注或皮下注射,可同时予安定、苯巴比妥(鲁米那)。
(2)建立有效的静脉通道,必要时行Swan-Ganz导管。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
留置导尿管监测尿量。
(3)氧疗:持续鼻导管或面罩吸氧,一般为4~6L/min,必要时气管插管或气管切开,人工呼吸机辅助呼吸。
2.补充血容量首选低分子右旋糖酐250~500ml静滴,或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴,最好在血流动力学监护下补液,前20min内快速补液100ml,如中心静脉压上升不超过0.2kPa (1.5mmHg),可继续补液直至休克改善,或输液总量达500~750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断:诉口渴,外周静脉充盈不良,尿量<30ml/h,尿比重>1.02,中心静脉压(CVP)<0.8kPa(6mmHg),则表明血容量不足。
3.血管活性药物的应用:在心源性休克时,应静脉滴注多巴胺5~15μg•kg~1•min-1,使血压升至90mmHg以上。
大剂量多巴胺无效时,也可静脉滴注去甲肾上腺素2~8μg/min。
在此基础上根据血流动力学参数选择血管扩张剂。
(1)肺充血而心输出量正常,肺动脉楔压(PAWP)>2.4kPa(18mmHg),而心脏指数(CI)>2.2L/(min.m2)时,宜选用静脉扩张剂,如硝酸甘油15~30μg/min静滴或泵入,并可适当利尿。
(2)心输出量低且周围灌注不足,但无肺充血,即心脏指数(CI)<2.2L/(min•m2),肺动脉楔压(PAWP)<2.4kPa (18mmHg)而肢端湿冷时,宜选用动脉扩张剂,如酚妥拉明0.1~0.3mg/min静滴或泵入,必要时增至1.0-2.0mg/min。