多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识

多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识
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多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识

一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1],是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%[2],常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。

二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。

三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。

(一)遗传因素PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。家系分析显示,PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。

(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月),还有一些不可预测的出血。排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。

(二)高雄激素的临床表现1.多毛:上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛,阴毛呈男性型分布,mFG评分中国人群大于4分,即提示多毛[12]。

2.痤疮:大约25%~35% PCOS患者伴有痤疮,而83%女性严重痤疮患者是PCOS。伴有高雄激素表现的痤疮多见于青春期后痤疮,皮损表现为粉刺、丘疹、脓疱和结节,好发于面部中下1/3处,常伴有明显皮脂溢出和月经前期加重,对常规治疗抵抗。临床常用Pillsburg四级改良分级法将痤疮严重程度分为Ⅰ-Ⅳ级[13]。

3.脱发:常表现雄激素源性脱发,头发从前额两侧开始变纤细而稀疏,逐渐向头顶延伸,但前额发际线不后移。4.男性化体征:声音低沉,喉结突出,女性第二性征逐渐

减退与消失,如乳房变小、阴蒂增大。

(三)胰岛素抵抗相关的代谢异常1.肥胖:PCOS患者肥胖的患病率为30%~60%[14,15],以腹型肥胖为主。我国有

34.1%~43.3%的PCOS患者合并肥胖[5]。

2.黑棘皮病:它是高胰岛素血症在皮肤的表现,是高代谢风险的临床标志之一。多发生于颈部、腋窝、腹股沟以及乳房下方,皮肤表现为绒毛状角化过度及灰棕色色素沉着。3.糖调节受损(IGR)/2型糖尿病:IGR包括空腹血糖受损(IFG)及糖耐量受损(IGT),PCOS患者以餐后血糖升高为主,IGT 的风险显著高于年龄和BMI匹配的女性。流行病学调查显示,PCOS患者中IGT发生率约为35%[15],2型糖尿病发生率约为10%[15]。

4.脂代谢异常:约70%的PCOS患者存在脂代谢异常,主要表现为三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)以及非高密度脂蛋白(nHDL)升高;与年龄、体重指数(BMI)匹配的对照者相比,非肥胖型PCOS患者也存在低HDL、高极低密度脂蛋白(VLDL)和高LDL的特征[15]。

5.非酒精性脂肪肝(NAFLD):PCOS患者较年龄和体重匹配的正常妇女更易患NAFLD,且病理评分更高[16]。高雄激素血症的PCOS患者较非高雄激素血症的PCOS患者更易发生NAFLD[17]。

6.高血压:PCOS患者常以收缩压升高为主,30岁以后其

发病率开始增加,30~45岁达到正常同龄人的3~5倍,绝经后期亦是正常人群的3倍[18,19]。

7.心血管疾病风险:随着年龄的增长,PCOS患者心血管疾病风险显著升高[20]。PCOS患者血管功能不良与肥胖相关。此外,与年龄和BMI匹配的非PCOS患者相比,PCOS患者中颈动脉内膜中层增厚、冠状动脉钙化以及轻度主动脉钙化更为显著[21,22]。

(四)代谢紊乱对女性生殖功能及围产期的影响肥胖和胰岛素抵抗被认为可以破坏窦卵泡的发育,干扰下丘脑-垂体-卵巢轴,导致慢性不排卵[23]。研究显示,肥胖PCOS患者不孕率更高,而且对诱导排卵的药物反应性差,胚胎质量也差,体外受精(IVF)移植成功率、怀孕率、活产率均低,流产率高,妊娠并发症多[24]。另外,孕前期和孕早期的胰岛素抵抗会增加患者孕期糖尿病、高血压和先兆子痫的发生率,导致胎盘功能不全、流产、先天畸形、早产、死产,首次剖宫产率升高,新生儿并发症增多,同时胎儿成年后出现肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病的风险增加[24]。有研究显示,血浆和卵泡液中硬脂酸、油酸的浓度与卵母细胞的发育能力和不良的妊娠结局有关[25]。

五、诊断及鉴别诊断(一)诊断依据1.病史询问:患者月经情况(初潮时间、月经周期、月经量等),有无高雄激素血症临床表现(多毛、痤疮等),代谢异常情况(肥胖、糖尿病、高血

压等),目前是否有生育要求,既往有无不孕病史及不良妊娠史,饮食和生活习惯,家族中是否有肥胖、糖尿病、高血压、冠心病患者以及女性亲属是否存在月经异常、不良生育史和妇科肿瘤病史,都需仔细询问。

2.体格检查:测定身高、体重、腰围、臀围、血压,评估多毛和痤疮,检查有无甲状腺肿大,评估乳房发育情况(Tanner分级)[26],并了解有无挤压溢乳,是否有萎缩纹、黑棘皮病及阴蒂肥大。

3.实验室检查:(1)生殖轴的评估:①高雄激素血症的评估:目前没有适用于临床广泛开展的精准评估方法,最常用的是测定血清总睾酮水平。由于不同单位测定的方法和参考范围不同,如果测定值高于当地女性参考范围的正常上限即可考虑高雄激素血症。PCOS患者血清总睾酮正常或轻度升高,通常不超过正常上限的2倍,可伴有雄烯二酮升高,硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)正常或轻度升高。若有条件,建议同时测定性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离雄激素指数(FAI)=[总睾酮(nmol/L)×100/SHBG(nmol/L)],能更好地反映体内活性睾酮的水平,FAI正常值为0.7~6.4[27,28]。②黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇:月经第2~5天或B超未见优势卵泡时进行测定。部分PCOS患者可伴有LH/FSH比值≥2。③抗苗勒激素(AMH):若有条件,建议检测AMH以协助诊断,PCOS患者的血清AMH水平较正常增高。(2)其

他内分泌激素测定排除相关疾病(详见鉴别诊断):甲状腺功能、肾上腺皮质功能、血清催乳素、血清17-羟孕酮(17-OHP)等。(3)代谢风险和心血管疾病风险评估:①葡萄糖耐量试验(OGTT)+胰岛素释放试验(IRT)测定:推荐5点法(0、30、60、120、180 min)。②其他指标:血脂、肝功能、肾功能、C反应蛋白、同型半胱氨酸、心电图、颈动脉超声,若有条件可行体脂率分析。

4.子宫及附件超声检查:超声检查前应停用性激素类药物至少1个月。月经周期的第3~5天(月经规律者)或无优势卵泡状态下行超声检查,稀发排卵患者若有卵泡直径>10 mm 或有黄体出现,应在以后周期进行复查。推荐腔内超声检查,无性生活者需经直肠超声检查、有性生活者经阴道超声检查。需注意的是卵巢多囊(PCO)并非PCOS所特有。正常育龄妇女中20%~30%可有PCO,PCO也可见于口服避孕药后、闭经等情况。

5.诊断标准:(1)育龄期PCOS的诊断:根据2011年中国PCOS 的诊断标准[29],符合以下条件:疑似PCOS:月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必须条件。另外再符合下列2项中的1项:(a)高雄激素表现或高雄激素血症;(b)超声表现为PCO。标准的评估方法:(a)月经稀发,月经周期35 d~6

个月;闭经:继发性闭经(停经时间≥6个月)常见;原发性闭经(16岁尚无月经初潮)少见;不规则子宫出血,月经周期或

经量无规律性。(b)高雄激素表现包括痤疮(复发性痤疮,常位于额、双颊、鼻及下颌等部位)、多毛(上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发;高雄激素血症依据总睾酮的测定,睾酮水平与临床高雄激素症状的程度无相关关系。(c)PCO诊断标准:一侧或双侧卵巢内直径2~9 mm的卵泡数≥12个/卵巢,和(或)卵巢体积≥10 ml[卵巢体积按0.5×长径×横径×前后径(cm)计算]。排除诊断:排除其他类似的疾病是确诊PCOS的条件。部分PCOS患者可伴有催乳素轻度升高,但如果催乳素水平升高明显,应排除垂体催乳素瘤;对稀发排卵或无排卵患者,应测定FSH和雌二醇水平以排除卵巢早衰和中枢性闭经、测定甲状腺功能以排除甲减/甲亢引发的月经紊乱;如高雄激素血症或明显的高雄激素临床表现,应排除非典型性肾上腺皮质增生(NCAH)、皮质醇增多症、分泌雄激素的卵巢肿瘤等。确诊PCOS:具备上述疑似PCOS诊断条件后还必须逐一排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确诊。(2)青春期PCOS 的诊断:对于青春期PCOS的诊断必须同时符合以下3个指标,包括:①初潮后月经稀发持续至少2年或闭经;②高雄激素血症或高雄激素的临床表现;③超声下卵巢PCO表现或体积增大(>10 ml);同时应排除其他疾病。

6.胰岛素抵抗的评估方法:胰岛素抵抗是指胰岛素效应器官或部位对其转运和利用葡萄糖的作用不敏感的一种病理

生理状态。一些临床特征可以提示胰岛素抵抗,如腹型肥胖、血脂异常、黑棘皮病、高血压、糖调节异常[30]。(1)金标准:高胰岛素正糖钳夹试验,用平均血糖利用率/平均胰岛素浓度(M/I)进行判断,实验复杂,不作为常规检查,仅用于科研。

(2)空腹胰岛素测定:由于检测方法和人群的差异,建议高于当地正常参考值2~5倍者判定为胰岛素抵抗和高胰岛素血症[31,32]。空腹胰岛素正常或轻度升高不能排除胰岛素抵抗。

(3)稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR):空腹胰岛素(μU/ml)×空腹血糖(mmol/L)/22.5[33,34],或量化胰岛素敏感指数(QUICKI)1/[Log空腹胰岛素(μU/ml)×空腹血糖(mg/dl)][35]。参考范围依据当地人群的测定值。(4)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验:建议采用5点法。糖负荷后胰岛素分泌曲线明显升高(高峰值超过基础值的10倍以上),胰岛素曲线下面积增大,或胰岛素分泌延迟、高峰后移至120 min,或胰岛素水平180 min时仍不能回落至空腹水平[30]。

7.PCOS患者代谢综合征诊断标准:见表1。

(二)鉴别诊断1.先天性肾上腺皮质增生(CAH):非经典型CAH,因21-羟化酶缺陷导致。此病以肾上腺源性的雄激素轻度升高为主。鉴别主要依赖基础状态下及ACTH兴奋后的17-羟孕酮(17-OHP)的测定。基础17-OHP10 ng/ml,则诊断为CAH;若17-OHP在2~10 ng/ml之间,需要进行ACTH

兴奋试验[40]。

2.皮质醇增多症:皮质醇增多症由肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。对怀疑有皮质醇增多症者,可通过测定皮质醇节律、24 h尿游离皮质醇及1 mg地塞米松抑制试验进行筛查,若午夜1 mg地塞米松抑制试验发现次日晨血皮质醇

3.雄激素相关肿瘤:总睾酮高于正常上限值的2.5倍时应注意排除产生雄激素的卵巢肿瘤。盆腔B超、MRI或CT可协助诊断。若DHEA-S>800 μg/dl应注意排除肾上腺肿瘤,肾上腺CT和MRI检查可协助诊断。

4.高催乳素血症:部分PCOS患者可有血清催乳素轻度升高[41]。若血清催乳素反复持续增高,应进行相应的病因鉴别(如催乳素瘤等)。

5.甲状腺疾病:根据临床表现和甲状腺功能测定(FT3、FT4、TSH及抗甲状腺自身抗体)并结合甲状腺超声可进行诊断。6.早发性卵巢功能不全(POI):年龄

7.功能性下丘脑性闭经:通常血清FSH、LH低下或正常、FSH水平高于LH水平,雌二醇相当于或低于早卵泡期水平,无高雄激素血症,在闭经前常有快速减重或精神心理障碍压力大等诱因。六、治疗(一)生活方式干预无论肥胖或非肥胖PCOS患者,生活方式干预都是基础治疗方案[2,42,43],包括饮食、运动和行为干预等。

1.饮食干预:总能量的控制及膳食结构的合理化是关键,推荐碳水化合物占45%~60%,并选择低生糖指数(GI)食物,脂肪占20%~30%,其中以单不饱和脂肪酸为主,饱和及多不饱和脂肪酸均应小于10%,蛋白质占15%~20%,以植物蛋白、乳清蛋白为主,同时要摄入丰富的维生素、矿物质及膳食纤维[44]。

2.运动干预:对于肥胖或超重的患者,运动的主要目标是改善身体脂肪分布及减重[45],体重下降5%~10%可使患者的生殖和代谢异常得到明显改善[46]。建议每周累计进行至少150 min中等强度(达到最大心率50%~70%)的运动效果,以有氧运动为主,每次20~60 min,视运动强度而定[47]。对于体重正常但存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症的患者,运动同样可以增加胰岛素敏感性,有利于其临床转归。

3.行为干预:戒烟限酒和心理调整(去除焦虑、抑郁等不良情绪)能纠正不良的生活习惯,对于巩固饮食及运动疗法的效果、防止体重反弹有着重要作用[48]。

(二)代谢异常干预适应人群:以代谢异常表型为主的PCOS 患者。

1.青春期:合并IGR或糖尿病的非肥胖或肥胖PCOS患者,如果单纯生活方式干预效果欠佳,推荐加用二甲双胍,最大剂量推荐1 500 mg/d,疗程至少3个月[49]。对于合并超重或肥胖的PCOS患者,经过生活方式干预治疗,体重下降幅

度小于基础体重的5%,建议在二甲双胍基础上联用或改用脂肪酶抑制剂(奥利司他)[50]:该药物通过竞争抑制胰腺、胃肠道中脂肪酶的作用,抑制肠道食物中脂肪的分解吸收,减轻体重,小样本的研究提示其还能降低雄激素水平[51]。需注意的是青春期PCOS患者减轻体重不宜过快,应循序渐进,以不影响青春期正常发育为原则。

2.育龄期:(1)合并IGR:非孕期:不论肥胖或非肥胖的PCOS 患者推荐诊断成立后即可开始二甲双胍治疗[49],该药主要通过改善肝脏及外周组织的胰岛素抵抗,抑制肝脏糖异生和糖原分解,增加外周组织对葡萄糖的利用,改善高胰岛素血症。建议小剂量开始,逐渐加量,非肥胖患者推荐1 000~1 500 mg/d,肥胖患者推荐2 000~2 500 mg/d,餐时或餐后立即服用,疗程至少3到6个月。若胰岛素抵抗或糖调节异常明显改善,备孕患者建议使用至确诊妊娠,无妊娠计划患者可使用至糖调节异常恢复;若治疗3~6个月没有效果,建议调整治疗方案,可考虑在二甲双胍基础上联用或改用:①噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)[52],该药可提高靶组织对胰岛素作用的敏感性,减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗,减少肝脏糖原输出,改善糖脂代谢,并有减轻炎症状态等作用,小样本研究提示其能改善高雄激素血症和排卵[53],联合二甲双胍具有协同治疗效果,用药期间需避孕;②α-葡萄糖苷酶抑制剂,该药可竞争性抑制α-糖苷酶进而减少糖类在小肠中的吸

收,同时还能调节肠道菌群,增加患者餐后GLP-1水平[54,55],改善血脂,小样本的证据提示阿卡波糖降低LH水平和改善高雄激素血症[56];用药期间需避孕。孕期:对于已经妊娠患者,首选生活方式干预,若血糖无法达到孕期血糖控制标准,及时使用胰岛素;无二甲双胍禁忌的情况下,取得患者知情同意后亦可慎重使用二甲双胍[57]。(2)肥胖和脂肪肝:在生活方式干预不能有效地控制体重和改善脂肪肝时,应尽早辅助药物治疗。非孕期:推荐二甲双胍治疗,疗程至少3到6个月,体重下降幅度达到原体重的至少5%,备孕患者建议使用至确诊妊娠。若体重下降幅度小于原体重的5%,建议联用或改用奥利司他[50,58],若生活方式干预和药物均不能有效地控制体重和改善脂肪肝可考虑代谢手术,适用人群包括:BMI>35 kg/m2或BMI>30 kg/m2至少有一项或以上合并症,具体参见2017 AACE指南[59]。若患者合并脂肪肝伴肝酶升高未超过正常上限的3倍,建议仅用改善胰岛素敏感性的药物治疗,若肝酶超过正常上限的3倍,建议保护肝脏,改善肝功能,具体参见2017亚太工作组非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[60]。孕期:若怀孕时体重仍超过标准范围,不建议在孕期中继续减重,但应该控制体重的增加速度[61]。(3)脂质代谢异常:合并血脂异常的患者,如果生活方式干预无效,可首选他汀类药物,该药物通过选择性抑制3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶,可以改善

血脂紊乱,小样本的研究提示其还能降低雄激素水平[62],具体药物和疗程参见2016年中国成人血脂异常防治指南[38],改善血脂异常的治疗对PCOS患者的长期影响不明确。若PCOS患者无血脂紊乱及心血管疾病高危因素,他汀类药物不作为治疗的常规推荐药物。(4)心血管疾病风险:降低PCOS患者心血管疾病风险是PCOS治疗的远期目标。综合管理,减少心血管疾病危险因子,如戒烟、减重或改善腹型肥胖、纠正糖脂代谢紊乱、降低血压、治疗阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)等极为重要[4]。

(三)生殖异常干预1.抗高雄激素血症治疗:适用人群以高雄激素血症表型为主的PCOS患者。(1)短效口服避孕药(OCP):对于青春期和育龄期PCOS患者,高雄激素血症及临床表现(多毛症、痤疮等)建议OCP作为首选治疗。对于月经尚未来潮的患者,只要已进入青春发育晚期(如乳房发育≥Tanner

Ⅳ级),有需求者亦可选用OCP治疗。OCP治疗痤疮一般约需3~6个月可见效;多毛至少治疗6个月后才显效。对于使用OCP治疗无效的痤疮及脱发患者,需到皮肤科就诊,配合相关的局部治疗或进行物理治疗。需要注意:在无其他代谢危险因素的情况下,可单独使用OCP;有其他代谢危险因素的情况下,建议使用OCP时联用改善代谢风险的药物[63,64]。(2)螺内酯:适用于OCP治疗效果不佳、有OCP禁忌或不能耐受OCP的高雄激素血症患者。每日剂量60~100

mg[49,65,66],建议在有效避孕的情况下,小剂量开始逐渐加量使用,至少使用6个月见效。在大剂量使用时,会发生乳房胀痛、月经紊乱、头痛或多尿,需注意低血压及高血钾,建议定期复查血钾和肾功能。

2.调整月经周期:适用于青春期、育龄期无生育要求、因排卵障碍引起月经紊乱的PCOS患者。(1)周期性使用孕激素:对于无高雄激素血症及临床高雄激素表现,及无胰岛素抵抗的患者可周期性使用孕激素。药物包括地屈孕酮10~20 mg/d 或黄体酮100~200 mg/d或醋酸甲羟孕酮10 mg/d,每周期

10~14 d。此方法不影响代谢,不抑制下丘脑-垂体-性腺轴。

(2)短效口服避孕药(OCP):对于月经量过多或经期延长且有高雄激素血症和(或)高雄激素表现的PCOS患者可给予OCP。OCP首选达英35,从月经第3~5天开始服用,连续服用21 d(连续使用不超过6个月)。合并重度肥胖、糖脂代谢紊乱的患者,建议联合二甲双胍或胰岛素增敏剂治疗。(3)

雌孕激素序贯疗法:对于有生育要求或雌激素偏低、有围绝经期症状的PCOS患者,可给予雌孕激素序贯方法调节月经异常,具体方案参照绝经过渡期和绝经后激素治疗临床应用指南[67]。

3.促排卵:适用于以生育障碍为主要表型的PCOS患者。有生育要求的无排卵女性均可用,建议孕前咨询,要考虑到肥胖、高雄激素血症、年龄、卵巢体积和月经异常等因素对

妊娠结局的影响。具体方案参照多囊卵巢综合征不孕治疗共识[68]。合并代谢异常的PCOS患者建议促排卵前首先纠正代谢异常。

(四)远期并发症的预防与管理定期的管理对PCOS本身及其远期并发症的预防极为重要。若PCOS患者具有早发心血管疾病家族史、吸烟史、IGR/2型糖尿病、高血压、血脂异常、睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、肥胖(尤其是中心性肥胖)等危险因素,应定期进行监测[4,49]。PCOS合并IGR,建议每年进行OGTT检查,已经诊断2型糖尿病,要给予适当的降糖治疗;若合并血脂异常建议每3~6个月复查[38],如存在中心性肥胖或其他糖尿病高危风险因素,检查频率应该增加[49]。而对于肥胖、高胰岛素血症、糖尿病及年轻长期不排卵的PCOS患者,子宫内膜增生或内膜癌的发生明显增加,应定期妇科超声监测子宫内膜[2]。

(五)中医中药与中西医结合治疗中医认为PCOS与肝、脾、肾三脏功能失调密切相关,兼杂气郁、痰湿、血瘀、内热等多种病理因素,治疗上主要是在调补肝、脾、肾的基础上根据辩证分别施以理气、化痰、利湿、化瘀、清热等多种手段,如能结合月经周期进行分期用药将更加有助于恢复PCOS患者的排卵乃至成功受孕。中药、针刺、艾灸、穴位埋线等也有一定的效果。

共识专家组名单宁光(上海交通大学医学院附属瑞金医院内

分泌代谢病科)、陈子江(山东大学附属生殖医院)、刘伟(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)、王卫庆(上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科)、陶弢(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)、祝之明(第三军医大学附属大坪医院内分泌科)、秦贵军(郑州大学第一附属医院内分泌科)、曲伸(上海同济大学医学院附属第十人民医院内分泌科)、李玲(中国医科大学附属盛京医院内分泌科)、林金芳(上海复旦大学附属妇产科医院)、孙赟(上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学科)、石玉华(山东大学附属生殖医院)、鞠强(上海交通大学医学院附属仁济医院皮肤科)、孙建琴(上海复旦大学医附属华东医院老年科)、桑珍(上海中医药大学附属曙光医院内分泌科)、王丽华(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)。参考文献(略)

多囊卵巢综合征诊治指南

多囊卵巢综合征诊治指南 疾病简介 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩) 为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮,是最常见的女性内分泌疾病。 疾病分类 根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型,以便于个体化治疗选择: 1型:经典PCOS,超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症; 2型:超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵; 3型:NIH标准PCOS,高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵; 4型:同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵,此型也被称为经典PCOS。 发病原因 目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。 PCOS非遗传学理论 研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态,孕期暴露于高浓度雄激素环境下,如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等,青春期后易发生排卵功能障碍。 PCOS遗传学理论 此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象,家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是 PCOS 家族成员同样患病的遗传特征,胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因,如甾体激素合成及相关功能

多囊卵巢综合征典型病历.docx

多囊卵巢综合征典型病历 基患者姓名林×× 本病历号C556788 情性别女 况年龄28 体重68kg 身高163cm 血型 B 型 Rh 因子+ 入院日期2000-12-08 出院日期2000-12-16 家庭住址 联系电话 邮政编码100083 主月经紊乱伴月经量多 5 年余。 诉婚后 6 年未孕。 现患者既往月经规则。 5 年多前无明显诱因开始出现月经紊乱,周期10 日病至数月不等,经期9 日至 20 多日,经量较前增多 2~3 倍,经期伴头晕、乏力史和下腹轻微坠痛。病发后 1 年在当地医院诊断为功能失调性子宫出血,使用复方炔诺酮(避孕 1 号)治疗 3 个周期,用药期间月经规则,经量中等,经 期 5~6 天。停药 2 个月后,再次出现月经紊乱。此后,间断、不规则的应用 中西药治疗(具体药物不详),效果不理想,症状反复。 2 年前,自测基础体温( BBT )3 个月均提示为单相型,随后给予克罗米酚100mg,每日一次,连用 5 日,促排卵治疗 3 个周期。治疗期间月经周期尚规则,月经量无减少,基础体温呈不典型双相型。 1 年前在当地医院行诊断性刮宫,术中探宫腔深 8.5cm,取子宫内膜病理检查结果为子宫内膜复杂型增生。诊刮术后采用雌孕 激素序贯疗法行“人工周期” 3 个月,随后采用克罗米酚100mg,每日一次,

连用 5 日的方案促排卵治疗 3 个周期。近半年来症状又复出现,转诊本院并 收入院。 发病以来,精神状况尚好,食欲良好,体重增加10kg。 既否认肝炎、结核等传染病史或接触史。无高血压、糖尿病、心脏病、肾 往病等内科合并症。无重大外伤史或手术史。无输血史。否认药物过敏史。 史 个出生于北京,大学文化程度,个体经商。否认有毒物、放射线接触史, 人无烟酒嗜好。 史 婚初潮 13 岁,7 天/28~30 天,近 5 年月经不规则详见现病史。末次月经为 11-28,育至今未净。 96 年结婚,爱人体健,婚后性生活正常,无避孕,未孕。 史 家父亲、母亲体健,否认遗传病家族史。 族 史 体体温: 36.3℃,脉搏: 80 次 /分,呼吸 20 次/分,血压: 100/60mmHg 格发育正常,营养良好,体态偏胖,表情自然,自动体位,查体合作。皮 检肤、粘膜无黄染,略苍白,呈慢性贫血外貌。浅表淋巴结未及肿大。头颅无 查畸形,双眉无脱落,双眼睑无浮肿及下垂,巩膜无黄染,双瞳等大等圆,对光反射灵敏。鼻腔畅。外耳道通畅、无异常分泌物,乳突区无压痛。口唇无 紫绀,口腔粘膜无溃疡,伸舌居中,咽不红,扁桃体不大。颈软,气管居中, 甲状腺未及肿大,未见颈静脉怒张,颈部未闻及血管杂音。胸廓无畸形及压 痛。双侧乳腺未及结节。双肺叩清,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。心界 无扩大,律齐,各瓣膜区未闻及心杂音及附加音。双侧桡动脉脉搏对称有力,双侧足背动脉搏动对称。周围血管征阴性。腹部平坦,无压痛、反跳痛,肝 脾肋下未及,腹部未触及包块。双肾区无叩痛,脊柱、四肢无畸形,双下肢 无水肿。生理反射存在,病理反射未引出。 专外阴:正常 科阴道:通畅,内见少许暗红色血性分泌物

多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南

多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南 多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,内容如下: 流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切发病率),占无排卵性不孕症患者的30~60%,甚至有报道高达75%。以ESHRE/ASRM建议诊断标准,济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46%和7.2%;济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因 多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等(相关候选基因详见附件一)。 二、环境因素 环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,不能算是病因,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。

子宫内膜癌化疗后饮食禁忌

子宫内膜癌化疗后饮食禁忌 文章目录*一、子宫内膜癌化疗后饮食禁忌*二、子宫内膜癌的中医治疗*三、子宫内膜癌的治疗费用 子宫内膜癌化疗后饮食禁忌1、子宫内膜癌化疗后饮食禁忌 1.1、多食瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、鲫鱼、甲鱼、白鱼、白菜、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇、豆腐、海带、紫菜、水果等。 1.2、饮食宜清淡,不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。 1.3、忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。 1.4、禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。 1.5、防治化疗、放疗副作用的食物:豆腐、猪肝、青鱼、鲫鱼、墨鱼、鸭、牛肉、田鸡、山楂、乌梅、绿豆、无花果。 2、子宫内膜癌的常用化疗方案 AP—阿霉素+顺铂,CAP—环磷酰胺+阿霉素+顺铂,TC—紫杉醇+卡铂,TAP—紫杉醇+阿霉素+顺铂。这4种化疗方案都有显着毒性,因此最佳化疗方案仍有待探索。相比较而言,紫杉醇+卡铂联合化疗方案是治疗中高危险度的早期或晚期、复发子宫内膜癌有效、且毒性较低的方案。

3、子宫内膜癌的病因 3.1、雌激素对子宫内膜的长期持续刺激与无排卵性功血、多囊卵巢综合征、功能性卵巢肿瘤、绝经后长期服用雌激素而无孕酮拮抗有关。 3.2、与子宫内膜增生过长有关内膜癌的发生可能与子宫内膜增生过长有关。雌激素长期作用于子宫内膜,导致不同程度的子宫内膜增生病变,如单纯性子宫内膜增生过长;腺囊型、腺瘤型及不典型增生过长。腺瘤型及不典型增生过长为子宫内膜癌的癌前病变。 3.3、体质因素内膜癌易发生在肥胖、高血压、糖尿病、未婚、少产的妇女。这些因素是内膜癌高危因素。 3.4、绝经后延绝经后延妇女发生内膜癌的危险性增加4倍。内膜癌患者的绝经年龄比一般妇女平均晚6年。 3.5、遗传因素约20%内膜癌患者有家族史。内膜癌患者近亲有家族肿瘤史者比宫颈癌患者高2倍。 子宫内膜癌的中医治疗1、血热型证见阴道突然大出血或出血淋漓不断,胸胁胀满,心烦易怒,舌红苔薄黄,脉弦数。治宜平肝清热,佐以止血。方用丹栀逍遥散加减:柴胡6克,白术6克,当归9克,白芍9克,茯苓9克,薄荷3克,丹皮6克,山栀子6克,益母草9克,血余炭9克,甘草3克。

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版(终审稿)

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版 文稿归稿存档编号:[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征(PolycysticOvarySyndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,内容如下: 流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切发病率),占无排卵性不孕症患者的30~60%,甚至有报道高达75%。以ESHRE/ASRM建议诊断标准,济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46%和7.2%;济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因

多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等(相关候选基因详见附件一)。 二、环境因素 环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,不能算是病因,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。 PCOS诊断标准的演变过程 PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。 一、1935年,Stein和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大(polycysticovary,PCO)的无排卵相关综合征(S-L征)。 二、1990年NIH制定了PCOS诊断标准:和无排卵;临床或生化显示高雄激素血症;除外其他引起高雄激素血症的疾病,未将卵巢的多囊改变(p olycysticovary,PCO)作为诊断的主要症状。

多囊卵巢综合症女性减肥法

目前最流行的是一种高蛋白、低碳水化合物的饮食法:碳水化合物才是人太胖的关键。另外一方面,素食者却食用高碳水化合物和低蛋白的食物,而且我到现在还从来没有见到过一位肥胖的素食者。所以,许多看起来不同的饮食方案,其实都可能产生效果。这正好强化了这样一个事实:无论选择哪种方案,记住热量就可以了,然后选择一种可以长期持守的方案。 选择一种正好符合自己的口味与偏爱的饮食方案是长期坚持的关键。有些女性需要这种产品的结构,又喜欢另一种产品的注册营养师,还有的希望有医生密切跟踪以使饮食方案获得成功。另外一些人也许不知道如何控制自己的食物摄取量,因此希望试一试阿特肯斯医生的高蛋白饮食,因为根据他的这种饮食法,食物总量并不受限制。有些女性并不想放弃她们原来喜欢的许多食物,因此,对于这些人来说,将原来的正常饮食按照比例缩小一些可能就是不错的一个选择。 有多囊卵巢综合症(PCOS)的女性的减肥法 我希望为某一类女性提供一种特别的减肥法,这一类女性就是患有多囊卵巢综合症的女性。这种病症是育龄女性中一种极常见的激素问题,也是与体重过大有关的常见生育问题。专家估计,育龄女性中至少有5%的人患有PCOS(我们在街上见到的20位女性当中至少有一位是)。多囊卵巢综合症还与流产的更高风险有联系。在我们医院,我每天都见到一位PCOS 患者。 在第2章,我曾详细谈过PCOS,在这里,我来专门说说患有PCOS的女性如何解决减肥问题,重点在于有效减肥的策略。把这些通过饮食减肥的建议与平日的锻炼结合起来,这是治疗PCOC的第一条战线,通常都能解决问题。 如果身体过胖,月经不调,还有PCOS症的其他常见症状(烦心或过多的毛发增多或痤疮),减肥多半是你最有效的治疗办法。好消息是,如果是PCOS,稍微减一点体重(目前体重的5%)往往就是显著改善生育力需要做的全部工作。改变饮食后发生的代谢变化会使你减轻几斤,开始一项锻炼项目就可以结束PCOS。另外一方面,如果有PCOS症状而又停经长达三个月以上,或者出血太多,或者只是想确认症状,我建议先去看医生,之后再考虑减肥的事情。 一般来说,我总是先让我所有的PCOS病人去看注册营养师,让营养师评估她们的情况,并拿出他们的意见。患有PCOS症的女性,值得去看当地注册营养师并与他们商量合适的饮食方案。事先打电话确保营养师熟悉PCOS和胰岛素抵抗。 对PCOS而言,最好的饮食方法就是一位女性能够坚持下去,无论她运用哪一种方案。哪怕只是限制食量也行,差不多任何一种饮食方案都管用。如果不知道究竟怎么看待饮食问题,某种类型的高蛋白、低碳水化合物的饮食方案或者用糖尿病人的食谱也可以。美国糖尿病协会提供的饮食方案是一个极好的选择。 在普通人中,这些饮食能有效促进减肥,但由于能够降低胰岛素水平,这些方案对PCOS 患者的作用尤其突出。需要提请大家注意的是,高蛋白低碳水化合物的饮食只能在短期内获得成功,它不能构成合理的饮食型生活方式,因而无法持续较长时间。饮食方案越是严格,能够持续下去的可能性也越小。 低碳水化合物、高蛋白饮食方案是如何起作用的? 为了掌握低碳水化合物、高蛋白饮食方案,我们首先需要对食物的代谢机制有一个基本的了解。一共有三类食物:蛋白、碳水化合物和脂肪。碳水化合物占普通美国人饮食约70%,是人体主要的能量来源。多余的碳水化合物会变成脂肪。如果饮食中摄取的热量不足,人体就开始分解存储的脂肪作为能量来源。这就是永久性体重损失开始的时候。碳水化合物是什

多囊卵巢综合征的治疗及症状

多囊卵巢综合征的治疗及症状多囊卵巢综合征是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病,直接导致月经异常、不孕不育等。近两年来,在严密监测下,多采用穴位注射尿促性腺激素治疗多囊卵巢综合征不孕不育患者,具体报告如下:一般资料184例多囊卵巢综合患者均为我院门诊患者。就诊的主要原因是不孕或月经异常。按就诊顺序随机分为2组。穴位注射治疗组(治疗组)100例,传统肌肉注射组(对照组)84例。治疗组年龄21—37岁,平均25.9岁;病程8个月一12年.平均4.5年;月经均异常,其中继发闭经19例,月经稀发29例,多毛2例.肥胖10例;妇科检查:--N或双侧卵巢增大4例。对照组年龄24—36岁,平均26.4岁;病程6个月一10年,平均4.2年;月经均异常,其中月经稀发26例,继发闭经10例,多毛2例,肥胖lo例:妇科检查:一侧或双侧卵巢增大3例。2组年龄、平均病程差异无显著性(P>0.05)。 采用传统肌肉注射疗法。疗程均为3个月经周期。观察2组卵地发育及排卵现象。统计受孕率及不是反应情况。结果治疗组曲周期排卵率达86.8%,总妊娠率为68.7%,无明显不良反应发生。而对照组周期排卵率为65.5%。总妊娠率为33 3%,有2例并发卵泡过度刺激综合征,1倒未破裂卵泡黄索化综合征。2组疗效及不良反应比较差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。结论穴位注射尿促性腺激素用药量多、卵泡质量好,排卵率、妊娠率高,流产率、多胎率低,不良反应较多,可采用传统的的食疗方阿胶黄精丸调理,虽

然见效慢,但效果和安全上,还是完全可以放心的。 1970年以来,已对PCOS做了大量的研究工作,可是其发病机制迄今仍不清楚。20世纪70年代发现许多PCOS患者的血清LH/FSH比值偏高,因此当时认为促性腺激素分泌紊乱是PCOS发病的主要原因。从20世纪80~90年代迄今对PCOS发病机制的研究主要集中在雄激素分泌过多和胰岛素抵抗方面。目前认为PCOC 的发病机制非常复杂,下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱、胰岛素抵抗、肾上腺皮质功能异常,一些生长因子和遗传因素都牵涉其中。 此外,多囊卵巢综合征(PCOS)具有典型的家族积聚性,与普通人群相比,多囊卵巢患者的姐妹更容易发生月经紊乱、高雄激素血症和多囊卵巢。因此,目前许多学者认为遗传因素在PCOS的发病机制中起重要作用,但是PCOS的高度异质性却提示其遗传模式可能非常复杂。而精神、饮食、生活、工作等因素又常使一些多囊卵巢综合征的病情继续发展,使其在治疗上更加难以逆转。

多囊卵巢综合征治疗三步走

多囊卵巢综合征治疗三步走 多囊卵巢综合征是引起女性月经不调、不孕的常见的妇科内分泌疾病,虽然该病无法彻底治愈,但是经过生活方式的调整和治疗,多数多囊患者都能顺利怀上宝宝。调整生活方式、调节内分泌和药物促排卵是经典的治疗多囊卵巢综合征的方案,其中第一步就是调整生活方式。 第一步:调整生活方式 虽然多囊的的病因尚不明确,但多数观点认为是遗传和环境因素相互作用的结果,肥胖、高雄激素和胰岛素抵抗就是那三个互为因果、相互促进的因素。要对抗这三个因素就要做到“禁糖、少油、多运动、降体重”,这几点做好,有一部分患者甚至可能自行恢复月经,正常受孕!即使没有恢复正常月经,调整生活方式也会为后面的治疗打下坚实的基础。 第二步:调整内分泌 调整内分泌的目的不是为了调整月经,而是为了让卵泡发育成熟,能排出优质的卵子,减少流产的概率,还能改善因长期月经不调而造成的子宫内膜问题。好种子(受精卵)、好土壤(子宫内膜)、好环境(女性体内的激素水平),在这样的条件下才能更好的试孕。 多囊患者在开始治疗前,都会进行血激素测定,包括雄激素、促黄体生成素、促卵泡生成素、泌乳素等。高雄激素、高泌乳素都会造成不排卵。促黄体生成素和促卵泡生成素的比例异常,可能造成流产。另外,对于多囊患者还会进行胰岛素抵抗的测试,胰岛素抵抗会引发妊娠期的一系列并发症,而且可能影响卵子质量从而引起流产。 医生会根据检查结果,帮多囊患者量身定制一套调整内分泌的治疗方案,通常采用中西医结合的方法,如达英-35配合和颜坤泰胶囊连续治疗三个月,可显著改善多囊患者内分泌,促进优势卵泡发育,在医生的指导下停药,同房试孕,妊娠率更高。 第三步:药物促排卵 1 / 2

多囊备孕必看,饮食运动四原则!

多囊备孕必看,饮食运动四原则! 备孕女性中很多都曾被一种疾病困扰——多囊卵巢综合征。而减重是多囊治疗过程中必须要经历的事情。在积极备孕过程中,很多人虽然一直在坚持运动与饮食的调节,但是却并没有看到什么效果,其实多囊减肥有几个关键原则要注意。 第一原则:低GI饮食1GI是什么? “血糖生成指数”——是反映食物引起人体血糖升高程度的指标,是人体进食后机体血糖生成的应答状况。食用低GI的食物一般能够帮助身体燃烧脂肪,减少脂肪的储存,达到瘦身的作用。 2、低GI食物目的 减轻胰岛素抵抗 3、高GI的饮食为什么会加重胰岛素抵抗? 高GI食物→餐后血糖大幅快速升高→胰岛素大量分泌压制血糖→血糖在胰岛素作用下合成脂肪→身体脂肪储备增多→分泌炎症因子→损害体细胞胰岛素受体→胰岛素抵抗(高胰岛素血症) 4、低GI饮食推荐 ?主食种类:杂粮、杂豆、全谷物、薯类,减少精制谷物

?水果:酸味、水分多、颜色深为宜, 减少高甜度水果 ?减少一切添加糖:软饮料、点心、糖果、甜口儿烹饪 第二原则:运动的好处 运动的主要益处是降低体重、改善糖代谢、减轻胰岛素抵抗 间接益处是降低雄激素水平和作用,改善内分泌,恢复生育力 降低体重5-10%可以使80%以上的患者恢复排卵,恢复月经和受孕。月经趋于规律,有排卵的月经可使内膜癌的风险下降。可以降低雄激素水平,改善高雄激素导致的痤疮和多毛,降低胰岛素水平,减少糖尿病风险和心血管病风险。 第三原则:有效的运动方式 选择简单方便易行且能长期坚持的运动,如慢跑、快走、骑车、游泳等 频率方面,每周至少保持3-5次,养成规律 运动强度由低到高,循序渐进,慢慢来,重在坚持 定时间,每次要坚持30-60分钟的时间,患者可根据自身的情况适当延长。

多囊卵巢综合征饮食注意,8种饮食要注意

多囊卵巢综合征饮食注意,8种饮食要注意 多囊卵巢综合征是可以导致女性出现不排卵的现象,所以就会造成女性出现不孕不育的情况。而引起多囊卵巢综合征的原因有遗传的因素,也有肾上腺疾病的原因。而对于多囊卵巢综合征的治疗,一定还要注意饮食方面的护理。多囊卵巢综合征饮食注意哪些问题。 多囊卵巢综合征饮食注意就会出现闭经的现象。同时,还可以引起女性出现肥胖,多毛症的出现,所以必须对多囊卵巢综合征进行及时的治疗。★在治疗的过程当中还要了解多囊卵巢综合征饮食注意哪些问题。 1、阿胶:当归之类的东西可以适当多吃一点,但也视乎个体情况定量。 2、黄瓜:清脆可口,具有清热、解渴、利尿作用。它所含的纤维素能促进肠道排出食物废渣,从而减少胆固醇的吸收。黄

瓜中还含有一种叫"丙醇二酸"的物质,可以抑制体内糖类转变成脂肪,有减肥和调整脂质代谢的功效。 3、茄子:含有多种维生素,特别是紫茄中含有较多的维生素P,能增强细胞黏着性,提高微血管弹性。医学研究表明,茄子能降低胆固醇,还能防止高脂血症引起的血管损害,可辅助治疗高血压、高脂血症、动脉硬化等病症。 4、绿豆:夏季清署佳品,具体降低血脂、保护心脏、防治冠心病的作用。实验证明,绿豆能有效降低血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白,明显减轻冠状动脉粥样硬化病变。 5、香菇:具有消食、去脂、降压等功效。其中所含的纤维素促进胃肠蠕动,防止便秘,减少肠道对胆固醇的吸收,香菇还含有香菇嘌呤等核酸物质,能促进胆固醇分解。常食香菇能降低总胆固醇及甘油三酯。

6、番薯:营养学研究发现,适量食用番薯能预防心血管系统的脂质沉积,预防动脉粥样硬化,使皮下脂肪减少,避免出现过度肥胖。要注意的是过多摄入番薯可使进食的总热量增加,反而不利于降低血脂。 7、山楂:主要含有山楂酸、柠檬酸、脂肪分解酸、维生素 C、黄酮、碳水化合物等成分,具有扩张血管、改善微循环、降低血压、促进胆固醇排泄而降低血脂的作用。山楂乃酸性食物,故不宜空腹食用,亦不宜过多久食,最好在饭后食用。 8、苹果:有研究表明,一天吃一个苹果,可使冠心病死亡的危险性下降一半,这归功于苹果中所含的类黄酮。类黄酮是一种天然抗氧化剂,通过抑制低密度脂蛋白氧化而发挥抗动脉粥样硬化的作用。此外,苹果中的果胶也可以降低胆固醇水平,因此有利于预防动脉粥样硬化。 除了要采用有效的治疗方法对多囊卵巢综合征进行治疗外,还要了解清楚多囊卵巢综合征饮食注意的问题,这样才能将治疗与护理相结合,才能让患者得到更好的更有效的治疗。

多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍_崔琳琳

·标准与指南· 多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病。1935年Stein和Leventhal首次对7位卵巢多囊性增大的病例进行了描述,其症状包括月经稀发或闭经、慢性无排卵性不孕、多毛、肥胖等。在之后的几十年里,对该病的认识逐渐加深,对其临床特征的报道也日趋增加。但其临床异质性使得PCOS的病因难以明确,而临床表现的多样性也给其诊断造成了困难。目前为止,国际上先后提出了3个诊断共识即美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)提出的NIH标准、欧洲生殖和胚胎医学会(European Society of Human Reproduction and Embryology,ESHRE)与美国生殖医学会(American Society for Reproductive M edicine,ASRM)提出的鹿特丹标准和美国雄激素学会(Androgen Excess Society,AES)提出的AES标准。不过,哪一项标准更适于临床应用还存在争议。 NIH标准 1990年4月,在NIH的资助下,专家组第一次对PCOS的诊断做出定义[1]。NIH标准提出PCOS诊断需满足以下条件:①稀发排卵或无排卵。②高雄激素的临床和(或)生化表现。③排除可引起排卵障碍或高雄激素的其他已知疾病如高泌乳素 多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍 崔琳琳陈子江△ 【摘要】多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的妇科内分泌疾病。由于其临床表现的多样性和高度异质性以及与正常人群表现的重叠,PCOS的诊断一直存在较大争议。自1935年首次发现这一疾病以来,国际上先后出现了3个诊断共识,分别是美国国立卫生研究院(NIH)提出的NIH标准;欧洲生殖和胚胎医学会(ESHRE)与美国生殖医学会(ASRM)提出的Rotterdam标准以及美国雄激素学会(AES)提出的AES标准。2011年,在中国卫生部的支持下,中华医学会妇科内分泌学组根据汉族女性的特点,通过大样本资料的研究,完成了中国PCOS诊断标准的制定。诊断方面的争议也影响了治疗的规范化。目前业内较为公认的是2008年ESHRE和ASRM提出的PCOS不孕症治疗共识。主要对PCOS几个诊断标准进行介绍,同时对PCOS不孕症国际治疗共识进行解读。 【关键词】多囊卵巢综合征;不育,女(雌)性;诊断;治疗;标准 Diagnosis Criteria and Guidelines for the Diagnosis and Treatment of PCOS CUI Lin-lin,CHEN Zi-jiang. Center for Reproductive Medicine,Provincial Hospital Affiliated to Shandong University,National Research Center for Assisted Reproductive Technology and Reproductive Genetics,the Key Laboratory for Reproductive Endocrinology of Ministry of Education,Shandong Provincial Key Laboratory of Reproductive Medicine,Jinan250021,China Corresponding author:CHEN Zi-jiang,E-mail:chenzijiang@https://www.360docs.net/doc/e313015455.html, 【Abstract】Polycystic ovary syndrome(PCOS)is one of the most common endocrinal and metabolic diseases in fertile woman.There are many controversies on PCOS diagnosis because of its diversity and heterogeneity in clinical manifestations,and the phenotypes overlapping with normal individuals.Since PCOS was described for the first time in1935,three consensuses have been proposed successively.They are NIH criteria by National Institutes of Health,Rotterdam criteria by both European Society for Human Reproduction and Embryology(ESHRE)and American Society for Reproductive Medicine(ASRM),and AES criteria by Androgen Excess Society.In2011,“Diagnosis criteria for Polycystic Ovary Syndrome”was established by Chinese Medical Association,which was supported by Ministry of Health of China.This Chinese criteria was based on the currently available evidences in Han Chinese.The contradictions of diagnosis have influence on the standardized treatment.So far,the consensus,reached by PCOS Consensus Workshop Group,on the treatment of PCOS infertility,has been well-accepted.This paper described the main criteria of PCOS and the consensus on the treatment of PCOS infertility. 【Key words】Polycystic ovary syndrome;Infertility,female;Diagnosis;Therapy;Criteria (J Int Reprod Health蛐Fam Plan,2011,30:405-408) 作者单位:250021济南,山东大学附属省立医院生殖医学中 心、国家辅助生殖与优生工程技术研究中心、生殖内分泌教育部重 点实验室、山东省生殖医学重点实验室 △通信作者:陈子江,E-mail:chenzijiang@https://www.360docs.net/doc/e313015455.html,

多囊卵巢综合征诊疗常规

多囊卵巢综合征 ·起病多见于青春期,以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征。 .内分泌特征为血清LH 升高,雄激素升高,E1/E2>1 ·治疗包括降低雄激素水平,调整月经周期,改善胰岛素抵抗,促进排卵。 多囊卵巢综合征(polycystic ov syndrome, PCOS )是一种最常见的妇科内分泌疾病之一。在临床上以雄激素过高的临床或生化表现持续无排卵、卵巢多囊改变为特征,常伴有胰岛素抵抗和肥胖。 其病因至今尚未阐明,目前研究认为,其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用所致。 [内分泌特征与病理生理] 内分泌特征有:①雄激素过多;②雌酮过多;③黄体生成激素/卵泡剌激素(LH/FSH )比值增大;④胰岛素过多。产生这些变化的可能机制涉及 1. 下丘脑-垂体卵巢轴调节功能异常由于垂体对促性腺激素释放激素(GnRH )敏性增加,分泌过量LH ,剌激卵巢间质卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟,不能形成优势卵泡,但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇(E2 ),加之雄稀二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮(E1 ),形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于于丘脑及垂体,对LH 分泌呈正反馈,使LH 分泌幅度及频率增加,呈持续高水平,无周期性,不形成月经中期LH 峰,故无排卵发生。雌激素又对FSH 分泌呈负反馈,使FSH 水平相对降低,LH/FSH 比例增大。高水平LH 又促进卵巢分泌雄激素;低水平FSH 持续剌激,使卵巢内小卵泡发育停止,无优势卵泡形成,从而形成雄激素过多持续元排卵的恶性循环,导致卵巢多囊样改变。 2. 胰岛素抵抗和高胰岛素血症外周组织对胰岛素的敏感性降低,胰岛素的生物学效能低于正常,称为胰岛素抵抗(insulin resistance 50% 患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体(insulin receptor ),可增强LH 释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素,又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG )合成,使游离睾酮增加。 3. 肾上腺内分泌功能异常50% 患者存在脱氢表雄酮(DHEA )及脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS) 升高,可能与肾上腺皮质网状带P450cl7α 酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素(ACTH )敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。 {病理] 1. 卵巢变化大体检查双侧卵巢均匀性增大,为正常妇女的2 ~5 倍,呈灰白色,包膜增厚、坚韧。切面见卵巢白膜均匀性增厚,较正常厚2 ~4 倍,白膜下可见大小不等、≥12 个囊性卵泡,直径在2--9mm。镜下见白膜增厚、硬化,皮质表层纤维化,细胞少,血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡,无成熟卵泡生成及排卵迹

(整理)临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识

临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识 中华医学会妇产科学分会内分泌学组 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,因此,制定诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论,初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲,广泛征求各界意见,2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会,最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。 一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5%~10%(中国尚无确切患病率报道),占无排卵性不孕症患者的30%~60%。目前,我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚,有研究认为,其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素:PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素:宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS 的危险因素、易患因素或高危因素,尚需进行流行病学调查后,完善环境与PCOS 关系的认识。 二、PCOS的诊断 在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准,在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准:(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素血症的临床表现和(或)高雄激素血症;(3)卵巢多囊性改变:一侧或双侧卵巢中直径2~9 mm 的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10 ml;(4)上述3条中符合2条,并排除其他致雄激素水平升高的病因:先天性肾上腺皮质增生、柯兴综合征、分泌雄激素的肿瘤等,以及其他引起排卵障碍的疾病如:高泌乳素血症,卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经,以及甲状腺功能异常。

饮食干预对多囊卵巢综合征患者生活质量影响研究

饮食干预对多囊卵巢综合征患者生活质量影响研究 发表时间:2018-04-10T15:05:32.103Z 来源:《中国误诊学杂志》2018年第1期作者:徐汶津1 欧凤荣2 [导读] 饮食干预可以是改善多囊卵巢综合征患者生活质量的有效途径。 1辽宁省计划生育科学研究院辽宁 110031;2中国医科大学公共卫生学院辽宁 110001 摘要:目的:探讨饮食干预在改善多囊卵巢综合征患者生活质量中的效果。方法:以我院2016年12月-2017年6月期间诊治的79例多囊卵巢综合征患者为研究对象,采用随机数表法对患者分组,其中观察组40例,对照组39例,对两组患者进行相同的临床处置,同时多给予观察组患者有针对性的饮食干预,6个月后,对比两组患者临床效果指标腰围、BMI及生活质量水平变化。结果:干预结束后,观察组患者生活质量评分高于对照组患者(P<0.05),腰围、BMI水平低于对照组患者(P<0.05)。结论:饮食干预可以是改善多囊卵巢综合征患者生活质量的有效途径。 关键词:饮食干预;多囊卵巢综合征;生活质量 多囊卵巢综合征(PCOS)患者高度异质化,常有不同程度的多毛、油脂性皮肤及痤疮等雄激素过高的临床表现,疾病的发生可严重降低患者自尊感和对自我身体的满意度,患者生活质量常因此而降低。笔者在以我院就诊的79例育龄期PCOS患者为对象进行分组研究后发现,饮食干预改善了PCOS患者的生活质量,现报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 以我院2016年12月-2017年6月期间诊治的79例PCOS患者为研究对象,采用随机数表法对患者平均分组,观察组40例,平均年龄(26.96±2.18)岁,平均病程(3.19±1.36)年;对照组39例,平均年龄为(26.81±2.28)岁,平均病程为(3.09±1.13)年。经统计学分析,两组患者年龄、病程等资料的比较无显著差异(P>0.05),有可比性。 1.2方法 采用相同的常规处置模式对两组患者进行处置干预,包括对症给药、健康宣教等。同时,对观察组患者进行同步的饮食干预,主要措施如下:①以合理调整膳食结构、严格控制进食量为总原则,根据患者个体情况制定个性化的饮食方案:保证患者每日摄入能量控制在l200-l400kcal之间;营养素比例:碳水化合物小于30%、蛋白质大于40%、脂肪控制在25-30%之间;此外,确保水果蔬菜每日摄入300-500g。②对患者的日常饮食进行规范指导,对患者饮食能量、结构进行动态干预,及时调整不当之处。 1.3观察指标 参考相关文献,借鉴SF-12量表,制定包括生理功能、躯体疼痛、活力、社会功能、总体健康5个维度的生活质量评价量表,结果评价,分值越高,表示患者生活质量水平越高,测量患者临床处置干预前1d和干预6个月后1d的量表得分。 对患者处置干预前以及处置干预后的腰围、身体质量指数(BMI)进行统计,计算组内平均值。 1.4统计学分析 使用统计学软件SPSS17.00分析处理数据,以()的形式表示计量资料,组间差异行t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1两组患者处置前后生活质量评分变化比较 处置前,两组患者生活质量量表中的各维度评分均较低,两组比较(P>0.05)无统计学意义;6个月处置干预结束后,观察组患者生活质量量表中的各维度评分高于对照组患者(P<0.05)。详细数据见表1。 3.讨论 受到疾病的影响,患者大多会出现抑郁、敌对、焦虑等情绪障碍,在负面情绪以及内分泌的影响下,部分患者极易因此肥胖,而肥胖的出现,又将进一步加重患者病情,降低患者生活质量水平。鉴于上述考虑,近年来越来越多的学者倡议在对PCOS患者进行药物治疗

多囊卵巢综合症食谱

一、多囊卵巢综合征护理方法 1、环境调摄:不宜居住在潮湿得环境里;在阴雨季节,对患者进行多囊卵巢综合征护理时要注意湿邪得侵袭。 2、多囊卵巢综合征护理包括饮食调理:少食肥甘厚味,酒类也不宜多饮,且勿过饱。多吃些蔬菜、水果,尤其就是一些具有健脾利湿、化痰祛痰得食物,更应多食之,如白萝卜、荸荠、紫菜、海蜇、洋葱、批杷、白果、大枣、扁豆、薏苡仁、红小豆、蚕豆、包菜等、 3、放松心情,建立治病信心,耐心治疗。尤其需要注意得多囊卵巢综合征护理方法。年轻妇女患有本病者而未经治疗,到中、老年时患2型糖尿病得几率很高、未经治疗得本病被认为就是进行性得综合征,一旦出现,终身存在。 4、运动锻炼:痰湿体质得多囊卵巢综合征患者,多形体肥胖,身重易倦,故多囊卵巢综合征护理时,患者应长期坚持体育锻炼,散步、慢跑、球类、游泳、武术、八锦、五禽戏,以及各种舞蹈,均可选择。活动量应逐渐增强,让疏松得皮肉逐渐转变成结实、致密之肌肉。气功方面,以动桩功、保健功、长寿功为宜,加强运气功法。规则运动可以帮助血糖、血脂质、血压控制,预防心血管疾病!体委会依据国人体能,制定「运动333」标准:每周运动3次、每次持续30分钟、运动时心跳应达到每分钟130下、 二、多囊卵巢综合症饮食注意事项 (1)饮食宜清淡,并富含足够得营养,纠正偏食及不正常得饮食习惯,注意避免辛辣刺激得饮食,需要避免甜食,绿豆、螃蟹、柿子也最好不要吃。 (2)适宜食物:牛奶、菠菜、山药、白菜、油菜、香菇、瘦肉、鸡蛋、鲫鱼、苹果、鸭梨、大枣、花生等。

(3)禁忌食品:蟹、带鱼、青鱼、鹅肉、狗肉、辣椒、生葱、生蒜、桂圆、橘子、白酒等。 (4)注意多选择一些低血糖指数得食物。为免控制饮食造成吸收不足,应视情况每天补充500~1500毫克(mg)钙片与一颗含400微克(mcg)叶酸得综合维她命、每日水份应达8杯水量;为避免血脂质异常,少吃含饱与脂肪酸与氢化脂肪酸食品,如猪牛绞肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全脂奶、油炸食物、中西式糕饼;鱼肉、蛋白、豆、坚果就是比较好得蛋白质源。 (5)控制食盐得摄入时,根据病人病情与内分泌功能程度作调整,并非所有得内分泌功能紊乱病人都要严格限盐。不偏食,五谷杂粮、新鲜蔬菜与水果、牛、羊、猪得瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。多囊卵巢综合症患者讲营养,宜食含优质蛋白质高得食物,注意高纤维、高维素食物得补充及低脂肪、适当得糖饮食。要注意过咸类不吃(包括腌制类)、辛辣刺激类不吃(包括辣椒、酒类、虾、蟹等)、被污染得不吃(包括腐烂变质得,剩饭剩菜等)、烧烤类不吃,而肾功能不全或发生尿毒症者还应注意豆类及其制品不吃、限制动物类高蛋白食品、油腻类食品等。 三、多囊卵巢综合症食谱 1、归参炖母鸡:嫩母鸡1只活宰,取鸡肉,切块,与当归身15克、党参30克、生姜10克同入炖盅,加沸水适量、烧酒少许,炖盅加盖,隔水文火炖3—4小时,调味,食鸡饮汤、 功能:补气养血,调理月经。主治血虚气弱型多囊卵巢综合症。症见月经延后,经行量少、色淡质稀,面色萎黄,眩晕心悸或产后血虚眩晕。 2、白鸽鳖甲汤:白鸽1只去毛、内脏,鳖甲50克打碎后纳入白鸽腹,同入锅加

多囊卵巢综合征诊断及治疗

多囊卵巢综合征诊断及治疗 多囊卵巢综合征(PCOS),是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮,是最常见的女性内分泌疾病。 一、多囊卵巢综合征症状 1、月经异常 月经稀少、闭经,少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期,为初潮后不规则月经的继续,有时伴痛经。 2、多毛较常见 发生率可达69%。由于雄激素升高,可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。 3、不孕 由于长期不排卵,患者多合并不孕症,有时可有偶发性排卵或流产,发生率可达74%。 4、肥胖 体重超过20%以上,体重指数≥25者占30%~60%。肥胖多集中于上身,腰/臀比例>0.85。多自青春期开始,随年龄增长而逐渐加重。 5、卵巢增大 少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢,大多需辅助检查确定。 6、雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时,可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快,非典型性增生,甚至癌变。

二、多囊卵巢综合征病因 1、遗传因素(30%): PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病,多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq,PCOS起源于青春前肾上腺疾病, 即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反 馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症,高 雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚,抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性 增大和慢性无排卵。 2、促性腺激素释放异常(30%): PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LH/FSH≥2~3,静脉注射GnRH 后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调,在下丘脑中多 巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加,但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致,非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制,LH刺激卵泡细 胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳 香化E1的生成,过多雄激素使卵泡闭锁,卵巢包膜纤维化和包膜增厚,由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍,此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状 卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 3、雄性激素过多(30%): 在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多,而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强,至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一,大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾 上腺的DHEAS无影响,据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪,肝,肾内)转换为雌酮,也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降,②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成,过

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