食物中毒及其预防1

金黄色葡萄球菌；革兰阳性兼厌氧菌，不耐热， 耐干燥和低温。 肠毒素（血浆凝固酶+），已知有A、B、C、D、E 五种抗原型，A型毒力最强。肠毒素耐热，一般 烹调不破坏，100℃ 2h方破坏。
葡萄球菌食物中毒的临床特征

潜伏期多为2～4小时(1～6小时)；

恶心、剧烈反射性频繁呕吐，腹痛、腹泻，水样便；
素污染，或食品已经腐败变质；

食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、 生熟不分造成食品污染，食用前又未充分加热处理；

食品保藏不当，致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、 粮食霉变等都可造成食物中毒；

加工烹调不当，如肉块太大，内部温度不够，细菌未被杀死； 食品从业人员本身带菌，个人卫生不好，造成对食品的污染； 有毒化学物质混入食品中并达到实验室细
菌学检验和血清学鉴定，可对中毒作出诊断。治疗以对
症处理为主。 （ 6 ）.

预防措施
防止食品被沙门菌污染。 低温储存食品，控制沙门菌繁殖。 在食用前彻底加热以杀灭病原菌。

防止污染 合理饲养 兽医检验 定点屠宰 控制沙门氏菌
的病畜肉流入市场，宰前严格检疫凡属病死、毒死或死
的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出
现的非传染性急性、亚急性疾病。最典型、最
常见的食源性疾病
暴饮暴食所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病
和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害
不属于食物中毒。
近期重大食物中毒发生情况

2005年，卫生部共收到全国食物中毒事件报告256起，中
毒9021人，死亡235人，涉及100人以上的食物中毒18起；
2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷 酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞 分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水 的吸收，导致腹泻。 3）混合型：活菌与毒素同时作用。
伤 寒 沙 门 氏 菌
鼠 伤 寒 沙 门 氏 菌
A.沙门氏菌属食物中毒
（ 1 ）病原：
沙门氏菌属有鞭毛、能运动、革兰氏阴性杆菌，2500多
3.加热灭菌 海产品须烧熟煮透，需100℃30分钟， 防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完 全杀灭，放臵后细菌大量繁殖。 4.加醋浸泡 凉拌海产品洗干净后加醋浸泡10分钟有 效杀灭嗜盐菌，或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性 弧菌。
2.控制繁殖 低温贮存海产品，防止嗜盐菌生长繁殖。

病原
葡萄球菌肠毒素食物中毒

体温一般正常或稍高；

病程短，1～2天内恢复。
引起葡萄球菌食物中毒的食品

主要为肉制品、

剩米饭、糯米糕、熏鱼、 奶及奶制品、含奶冷食等

葡萄球菌食物中毒的机制

活菌不中毒。 肠毒素作用于迷走神经的内脏分支，而致呕吐。


作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡致腹泻。 全年皆可发病，夏秋季节多见。
致病性大肠杆菌食物中毒机制

细菌侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠 有明显的炎症病变（急性菌痢型）； 肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎 型）。

临床特征

潜伏期10--15小时，短者6h，长者72h；

急性菌痢样症状； 腹痛、腹泻、里急后重，体温升高； 米泔水样便，伴剧烈腹痛与呕吐。
a.原料带染；
b.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；
c.密封、厌氧及合适温度；
d.食用前不加热。
（3）中毒机制：随食物进入肠道的肉毒毒素被吸收入
血后，作用于神经-肌肉接头处、自主神经末稍及脑神经
核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动的
传导受阻，从而导致肌肉麻痹和瘫痪。
（4）临床表现：潜伏期一般12～36小时，前期症状为
食源性疾病与食物中毒
一.食源性疾病 (一）概念：通过摄食进入机体内的各种致病
因子所引起的，通常具有感染性质或中毒
性质的一类疾病。 三个基本要素：
1）食物是传播疾病的媒介；
2）病原物是食物中的致病因子；
3）临床特征为急性中毒性或感染性表现
食源性疾病的现状

分布广泛，是世界上最广泛的卫生问题之一。 全球每年发生食源性疾病达十亿例，是世界上最 突出的卫生问题。
个血清型，外界生活能力较强，不耐热，不分解蛋白质。 引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门 氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）。
（ 2 ） 流行病学特点：
a.多见于夏秋季，但全年可发生,患病类型不完全一致. b.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾、
家禽、蛋类、奶类引起。
肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染
B.
副溶血性弧菌食物中毒
1）病原：副溶血性弧菌、近海细菌(嗜盐菌) 、海产品带菌率90％。
a. 嗜盐： 3%---4%的含盐培养基上生长良好。
b. 对酸敏感：普通食醋中5分钟可杀死。 c. 不耐热，对热抵抗力较弱（90度1分钟可杀灭）。 d. 溶血：致病性与溶血能力平行（神奈川试验阳性）。 e. 革兰氏阴性，可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、 肝脏毒及致腹泻作用。
3.食物中毒的流行病学特点 1）发病的季节性特点 2）发病的地区性特点 3）引起食物中毒的食品种类分布特点 4）食物中毒原因分布特点
4.
食物中毒的分类
1）细菌性食物中毒
2）真菌及其毒素食品中毒
3）动物性食物中毒 4）有毒植物中毒 5）化学性食物中毒
（二）食物中毒发生的常见原因

原料选择不严格，可能食品本身有毒，或受到大量活菌及其毒

c.
肉毒梭菌食物中毒
（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆菌，芽孢抵抗
力强、耐热，干热180℃经5-10min，湿热100 ℃经5h，
高压蒸汽121℃经30min灭活 。生长产毒适宜温度为
18--30℃。
肉毒毒素是强烈的神经毒，毒素中含有神经毒蛋白和
红细胞凝集素不耐热，100℃经20-30min完全破坏；
乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的 症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温 正常，意识清楚，病死率较高。 婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力， 吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。
致病性大肠杆菌食物中毒

革兰氏阴性杆菌，有鞭毛，大肠杆菌一般不致病；
致病性大肠杆菌：肠产毒大肠埃希菌、肠治病性大肠埃希菌、肠

放射性危害
（三）食源性疾病的范畴
1.食物中毒
2.食源性肠道传染病 3.食源性寄生虫病
4.其他：食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的
急性胃肠炎、酒精中毒
5.营养不平衡慢性退行性疾病（心血管疾病、 DM）
（四）食源性疾病的预防
1.全面、认真贯彻落实《食品卫生法》 2.认真落实生产质量管理规范（GMP）对易发疾病的主要食物生
吐、上腹部阵发性绞痛、频繁腹泻，典型有洗肉水样血水便，
无里急后重，有发热，37.7--39.5℃，病程一般1-3天，预后良 好。
5)诊断和治疗 依据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可确定诊
断。以对症治疗为主。
6)预防措施 防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体(注 意食品烹调加工方法)。
1.防止污染 食品应当餐吃完，不宜在室温下放臵过 久，剩余食物食前应再彻底加热，防止生熟食品 交叉污染。
c.发病率及影响因素：活菌数量、菌型及个体易感性
d.生熟交叉污染常见,不分解蛋白质，感官改变不明显。
（ 3 ）中毒机制
污染食物 消化道
肠道淋巴组织
小肠粘膜繁殖（活菌）
肠系膜淋巴结 血液 网状内皮系统 内毒素 菌血症 发热 腹泻 炎症
（三）发病机理
吞噬细胞杀灭
内毒素
体温升高
沙门氏菌
肠黏膜
炎症
肠系膜淋巴组织
因不明的畜、禽、兽的肉及内脏，一律禁止出售和食用。
家庭与集体餐饮业，刀、菜墩、盆等要生熟分开，防止
污染。
控制繁殖 低温贮存
加热灭菌 为彻底杀灭肉类中可能存在的沙门氏菌，应
使肉块深部温度至少达到80℃，并持续12分钟。为此，
要求肉块重量不超过2公斤，厚度不超过8厘米，持续煮
沸3小时；蛋类煮沸8--10分钟。
1）影响病原物污染的因素 2）影响病原物增殖的因素 3）影响病原物残存的因素
3.细菌性食物中毒分类及发病的机制
1）感染型：进食大量活的细菌（潜伏期8～24h），病原 菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘
膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌
侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内 毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。

侵袭性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌、肠聚集性大肠埃希菌。

不耐热，60 ℃15-20min可杀死，大肠埃希菌，O157:H7；
不耐热性肠毒素； 耐热肠毒素。
大肠杆菌


致病性大肠杆菌食物中毒的食品

各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟交叉
污染），尤其是熟肉食品和凉拌菜。

全年均可发生，但多见于3---9月份。
入血
全身感染
（ 4 ） 临床表现：
多为急性胃肠炎型：潜伏期12～24小时，突然恶心，头晕、 头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或 黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏 迷，病程3～7天，预后良好。 其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。
（ 5 ）.诊断和治疗
微生物性食物中毒的中毒人数最多，占总数的43.0%

化学性食物中毒报告起数和死亡人数最多，分别占总数的