病理生理学缺血再灌注损伤(完整)
病理生理学习题缺血再灌注损伤 (2)
第12章缺血-再灌注损伤一、Ａ型题1．缺血-再灌注损伤是指．Ａ．缺血后引起的损伤Ｂ．在灌注后引起的损伤Ｃ．缺血后恢复血流引起的后果D．缺血后恢复血流损伤加重E．以上都不是[答案] Ｄ[题解] 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。
2．下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？Ａ．输血输液后Ｂ．溶栓疗法后Ｃ．器官移植后D．冠脉搭桥后E．体外循环后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。
3．下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？Ａ．缺血时间的长短Ｂ．组织侧枝循环有无Ｃ．对氧需求的高低D．组织的营养状态E．电解质浓度[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。
组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。
4．下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？Ａ．钙超载Ｂ．自由基作用Ｃ．白细胞作用D．高能磷酸化合物缺乏E．无复流现象[答案] Ｂ[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。
5．自由基是指Ａ．极易被电离的原子、原子团和分子Ｂ．极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子C．具有单价的原子、原子团和分子Ｄ．外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子Ｅ．外层轨道上具有不配对电子、原子团和分子[答案] E [题解] 自由基是指外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
6．自由基不包括A．O2-．B．OH•C．1O2 D．Cl•E．LOO•[答案] E[题解] O2-．属氧自由基，Cl•为氯自由基，LOO•为烷过氧自由基；1O2为单线态氧，是一种激发态氧，易氧化不饱和脂肪酸，与H2O2均属活性氧。
第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析
|第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十二章缺血-再灌注损伤。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（5）、填空题（7）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十二章缺血-再灌注损伤第一节原因及条件第二节发生机制第三节功能代谢变化^第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：缺血-再灌注损伤的概念；缺血-再灌注导致自由基生成增多、钙超载及炎症反应过度激活的机制；自由基生成增多、钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。
熟悉：炎症反应过度激活引起缺血-再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤时心脑功能代谢的变化。
了解：缺血-再灌注损伤时其他器官缺血-再灌注损伤的变化；缺血-再灌注损伤的原因及条件；缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。
一、名词解释（13）1、缺血-再灌注损伤：|是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。
2、缺血预适应：是指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力的现象。
3、氧反常：是指预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。
4、钙反常：是指以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以正常含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。
5、pH反常：.是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。
6、活性氧：是指由氧组成的化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质。
病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案
病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案Revised as of 23 November 2020第十章缺血－再灌注损伤一、选择题【A型题】1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A．心肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有力的氧自由基是：A．-•2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．自由基损伤C．无复流现象 D．白细胞作用E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型：A．房性心律失常B．室性心律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越高C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越高E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B．-•2O是其他活性氧产生的基础C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在D．体内的自由基有害无益E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是：A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为：A．-•2O B．OH·C．H2O2D．LO·E．LOO·9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．儿茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10．自由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋白质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染色体畸变11．下面哪个不是活性氧A．NO B．-•2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述心肌超微结构变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡小体E．出现糖原颗粒14．缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．无复流现象D．氧自由基作用E．白细胞浸润15．自由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋白质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．甘油二酯(DG)D．2,3-DPGE．cAMP17．下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的A．可促进细胞及基质的黏附B．由血浆产生C．由整合素、选择素等一大类分子组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后：A．心肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．心功能立即恢复19．下述哪种酶不是自由基清除剂A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1C．IL-8 D．LT E．OH·21．一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A．瞬时外向电流钾通道(Ito)B．内向整流电流钾通道(Ik1)C．ATP敏感钾通道(KATP)D．延迟外向电流钾通道(Ik)E．乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22．线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A．组蛋白 B．白蛋白C．球蛋白 D．免疫球蛋白E．纤维蛋白23．下述关于缺血-再灌注的说法，哪点是错误的A．缺血-再灌注必然引起组织损伤 B．缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C．自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D．预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E．缺血-再灌注可引起细胞凋亡24．下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A．心肌细胞肿胀B．血管内皮细胞肿胀 C．微血管通透性增高D．心肌细胞松弛E．微血管痉挛和堵塞25．缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离子电流27．心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是：A．血小板沉积B．红细胞集聚C．白细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞E．气栓形成28．下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A．钙超载B．无复流现象C．预适应D．心肌顿抑E．自由基产生过多29．缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B．缺血时间长C．缺血心肌数量多D．缺血程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋白水解酶D．谷氨酰胺酶E．核酸内切酶31．心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．心输出量(CO)降低B．心室舒张末期压力(VEDP)降低 c．心室收缩峰压(VPSP)降低D．心室内压最大变化速率(土dp／dtmax)降低E．射血分数(EF)降低32．下述哪种物质不是自由基清除剂A．VAB．谷胱甘肽C．FeSO4D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内：A．单核细胞B．淋巴细胞C．心肌细胞D．血管内皮细胞E．中性粒细胞34．缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋白C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是：A．损伤的线粒体电子传递链B．儿茶酚胺的自身氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的血管内皮细胞37．再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升高：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A．细胞内高H＋B．细胞内高Na+C．内源性儿茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆网钙泵41．SOD可歧化的自由基是：A．-•2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋白激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少45．呼吸爆发指的是： A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强 C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7．黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。
再灌注损伤(研)
a
9
再灌注损伤的影响因素/条件
1、缺血时间：缺血时间过短过长都不易再灌注损伤； 2、需氧程度：需氧程度越高如心脑等器官就越易再灌注损伤； 3、侧支循环：缺血后侧支循环容易建立者不易再灌注损伤； 4、再灌注条件：低压.低流.低温.低PH.低氧.低钙.低钠
不易再灌注损伤。
a
10
过短 再灌注损伤期 过长 机制: 缺血 → 耐受期 → 可逆性损伤 → 不可逆损伤
活性氧/氧自由基的作用 钙超载 微血管损伤/白细胞的作用 高能磷酸化合物生成障碍
a
40
机制二、钙超载
1、概念 2、细胞内钙的稳态调节 3、钙超载的产生机制 4、钙超载的损伤作用
a
41
概念 :
各种原因引起的细胞内钙含量异常 增多并导致细胞结构损伤和功能代谢 障碍的现象，称为钙超载。
a
42
VOC
Ca2+
指细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞 外基质之间粘附的一类大分子的总称，如整合素、选择素、 细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘 附分子等。
具有维持细胞结构完整；加强细胞信号转导的作用.
a
50
Capture Rolling
Progressive Activation
Slow Rolling
2、膜蛋白功能的抑制: 膜的受体功能、酶泵功能、离子通道和信号转运功能。
a
34
-S-S-
OH
OH
HO
HO
CH3-SO
氨基酸残基
脂肪酸氧化
脂质-脂质交联
从氧化的脂肪 酸释出的
丙二醛MDA
细胞膜结构的破坏
a
35
蛋白质和酶系功能抑制的机制
病理生理学第十三章 缺血
第十三章缺血-再灌注损伤一、选择题1. 下列哪项不是缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制：A．黄嘌呤氧化酶增加B．线粒体功能障碍C．儿茶酚胺代谢增加D．细胞内酸中毒E．中性粒细胞激活2. 下列关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的是A．生理情况下体内自由基的生成与降解处于动态平衡B．再灌注损伤时活性氧生成增多C．机体抗氧化能力不足D．自由基与生物膜发生脂质过氧化反应造成生物膜的结构和功能异常E．自由基的增多可抑制磷脂酶的活性3. 黄嘌呤氧化酶主要存在于A．白细胞内B．肌细胞内C．巨噬细胞内D．内皮细胞内E．结缔组织内4. 黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是：A．Ca2+依赖性蛋白水解酶激活B．细胞内Ca2+增多C．次黄嘌呤堆积D．ATP含量降低E．以上都不对5. 下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关?A．胞膜外板与糖被分离B．Na+-Ca2+交换异常C．儿茶酚胺减少D．钙泵功能障碍E．线粒体功能障碍6. 下列哪一项在钙超载引起的再灌注损伤中不存在?A．促进氧自由基生成B．促进膜磷脂水解C．激活钙敏蛋白水解酶D．产生线粒体功能障碍E．引起内质网破坏7. 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是A.阻塞毛细血管B.增加血管通透性C.黏附分子表达增加D.释放炎症介质E.以上都是8. 在缺血-再灌注损伤中微血管阻塞的主要原因是A．红细胞聚集B．血小板聚集C．白细胞粘附聚集D．其它生物活性物质的释放E．内皮细胞对Ca2+通透性增加8. 缺血再灌注损伤时线粒体生成氧自由基增多的机制是A．缺血时线粒体内氧减少B．NADPH氧化酶的活性减弱C．NADH氧化酶的活性减弱D．Ca2+进入线粒体增多，使细胞色素氧化酶功能失调E．氧化磷酸化反应抑制9. 在代谢过程中能产生氧自由基的体液性因素是A．儿茶酚胺B．血管紧张素C．血栓素D．前列腺素E．内皮素10. 在再灌注时细胞内钙超载发生的直接机制是A．H+-Na+交换异常B．Na+-Ca2+交换异常C．K+-Ca2+交换异常D．Mg2+-Ca2+交换异常E．P3+-Ca2+交换异常11. Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受下列哪一物质的调节A．Ca2+的跨膜浓度梯度B．Na+的跨膜浓度梯度C．H+的跨膜浓度梯度D．PKCE．PLC二、名词解释1．缺血-再灌注损伤2．心肌顿抑3．钙超载4. no-reflow phenomenon5. 再灌注性心律失常三、问答题1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？2．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？3．简述自由基的损伤作用。
第十二章 缺血-再灌注损伤
PG、LT生成↑
炎症反应加剧
二、钙超载（calcium overload）
各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤 和功能代谢障碍，严重者可造成细胞死亡的现象，称为钙超载 (calcium overload)。
（一）细胞内Ca2+稳态调节 1．Ca2+进入胞液途径 质膜钙通道 电压依赖性Ca2+通道 受体操纵性Ca2+通道 细胞内钙库释放通道
4．肌原纤维挛缩和细胞骨架破坏 5．心律失常
缺血-再灌注损伤导致细胞死亡机制
三、白细胞的损伤作用（role of neutrophils）
1．细胞粘附分子（cell adhesion molecules）生成增多
缺血-再灌注 PMN表达P-选择素↑与VEC受体呈间歇性结合 不稳定黏附
再灌注
WBC表达2-整合素↑
正常:O2+4e+4H+→H2O+ATP 病理:O2+e→ +e +2H+→H202+e+H+→
OH· +e+H+→H20
H20
⑷毒物作用 CCL4、百草枯（除草剂）
O2·的生成是其他自由基或活性氧生成的基础
OH· 的生成
SOD
O2· + O2· +2H+
H2O2+O2 OH- + OH· 2 +O
钙反常：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再 以含钙溶液灌注时，出现了心肌电信号异常、心 肌功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现 象称为钙反常 （calcium paradox）。
肠缺血再灌注损伤综述
肠缺血再灌注损伤综述肠缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IR）是外科常见的病理变化，是发生于肠道组织的再灌注损伤，经专家证实其在严重感染、创伤休克的致死性疾病发生与进展中起到重要作用，是创伤休克、严重感染等致死性疾病主要直接致死原因。
该研究者从事肠胃工作多年，在这方面具有丰富的工作经验和实践能力，对肠缺血再灌注损伤的具体机有一定的研究，该文针对性提出了疾病防治策略，有助于逆转疾病进程，降低死亡风险，希望能够与同行业的相关技术人员一同分享。
标签：肠缺血再灌注损伤；病理性机制；防治策略缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IR）是缺血所引的组织损伤，是致死性疾病的主要原因。
在缺血性疾病抢救和治疗过程中，医学家们渐渐发现，对组织造成损伤的主要因素不是缺血本身，而是恢复血液供应后，过量的自由基攻击顺血供，对功血供恢复细胞造成冲击，而这种冲击损害便是肠IR发生的直接病机。
肠缺血再灌注损伤即发生于肠道组织的再灌注损伤，被证实其在严重感染、创伤休克的致死性疾病发生与进展中起到重要作用，研究其具体机制，并针对性提出防治策略，有助于逆转疾病进程，降低死亡风险。
现报道如下。
1 目前研究的现状，可能存在的机制1.1 细胞层面上的研究现状细胞的死亡可分为坏死与凋亡，过去学术界普遍认为肠IR中伴有大量自由基灌注所造成的毒理损害可直接致细胞坏死，最近有研究表明，肠IR中损伤细胞有相当一部分以细胞凋亡形式死亡。
众所周知，细胞的凋亡是通过基因控制的，是一种“自杀”。
研究证实细胞凋亡是小肠缺血再灌注损伤时豁膜细胞死亡的主要机制，占死亡细胞总数的80%，其诱导机制包括：①氧自由基直接造成细胞损伤；②当小肠细胞受损时，可能会释放炎性递质，加速细胞凋亡反应；③肠豁膜屏障功能不全时，菌群移位促进豁膜细胞凋亡[1]。
Kaszaki J，Wolfard A，Szalay L，Boros M[2]研究结果表明：①病理生理学意义内皮素对受体激活在缺血/再灌注诱导主要从事微循环的变化；②胶体液治疗有效地改善了羟乙基淀粉主要从事微循环血容量减少的后果，这是一个较低的内皮素释放；③缺血预处理在应用前60 min，抑制了缺血再灌注诱导超氧化物生产，改善毛细血管灌注，降低白细胞活化在肠道内移植。
病理生理学(10.1.3)--缺血再灌注--习题作业答案
A.胞浆钙超载 B.线粒体钙超载 C.内质网摄钙能力下降 D.内质网钙积聚 E.胞膜 Na+-Ca2+交换增加 7.无复流现象与下列哪项因素无关： A.心肌细胞肿胀 B.心肌细胞损伤 C.血管内皮细胞肿胀 D.心肌细胞收缩 E.微血管堵塞 8.黄嘌呤氧化酶存在于： A.内皮细胞内 B.巨噬细胞内 C.肌细胞内 D.结缔组织细胞内 E.白细胞内 9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有： A.镁依赖性蛋白水解酶 B.锌依赖性蛋白水解酶 C.钙依赖性蛋白水解酶 D.钼依赖性蛋白水解酶 E.铜依赖性蛋白水解酶 10.再灌注时氧自由基的原发来源一般认为是： A.线粒体 B.儿茶酚胺 C.脂质过氧化 D.中性粒细胞 E.内皮细胞 11.由氧诱发的自由基称氧自由基，它不包括： A. O2- B.OH· C.IO2 D.H2O2 E.LOO 12.自由基是指： A.具有单价电子的原子、分子、原子团 B.在水中可以被解离的物质 C.具有不配对电子的原子、分子、原子团 D.极容易起氧化还原反应的物质 E.极容易被电离的物质 13.缺血／再灌注损伤的发生机制主要与： A.无复流现象有关 B.钙超载有关 C.白细胞浸润有关 D.高能磷酸化合物缺乏有关 E.氧自由基损伤有关
16.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是： A.ATP、CP 及葡萄糖减少 B.乳酸增多 C.cAMP 增多 D.cGMP 减少 E.过氧化脂质生成增多
17.心、肺骤停后下列哪种器官复苏最困难： A.心 B.肺 C.脑 D.肝 E.肾
18.体内对缺血缺氧最敏感的器官是： A.心 B.脑 C.肺 D.肾 E.肠
练习题
[A 型题A.消耗大量 ATP，加剧高能磷酸化合物的缺乏 B.机械嵌塞在微循环，引起无复流现象 C.增高毛细血管通透性引起组织水肿 D.释放溶酶体酶，消化组织细胞 E.通过“呼吸爆发”，产生大量氧自由基破坏组织 2.再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制可能与以下哪一条无关： Ａ.组胺与激肽的作用 Ｂ.Ｃ 3a 与Ｃ 5a 的作用 C.LTB4 作用 Ｄ.花生四烯酸代谢产物的作用 Ｅ.趋化性炎症介质的作用 3.心肌缺血／再灌注损伤时钙代谢障碍不表现为： A.胞浆钙超载 B.肌浆网摄钙能力下降 C.线粒体钙聚集 D.肌浆网钙聚集 E.线粒体中磷酸钙沉积 4.缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制与下列哪项无关： A.钠的平衡障碍 B.细胞膜通透性增高 C.溶酶体酶的释放 D.线粒体受损 E.钙泵功能障碍 5.钙反常发生的钙超载损伤与： A.无钙期引起钙泵功能障碍有关 B.细胞膜通透性增高有关 C.复钙期钙浓度过高有关 D.膜外板与糖被层表面分离有关 E.缺氧后又给氧有关 6.缺血再灌注损伤细胞钙代谢障碍不表现为：
缺血再灌注的实验原理
缺血再灌注的实验原理缺血再灌注是指在一段时间内，组织或器官遭受缺血（血液供应不足）后，再次供应血液的过程。
这个过程中会引起一系列的病理生理学变化，对于研究机体的对缺血和再灌注的适应和损伤机制具有重要的意义。
缺血再灌注的实验原理主要包括以下几个方面：1. 缺血模型的建立：缺血再灌注实验的第一步是建立缺血模型。
常用的方法包括结扎、缩窄或堵塞供应血管等手段，使组织或器官在一段时间内得不到足够的血液供应。
常用的实验动物包括小鼠、大鼠和兔子等。
2. 缺血时间的控制：缺血的时间是实验中的关键因素之一，不同的缺血时间会引起不同程度的损伤。
通常情况下，短时间的缺血（如15分钟）可以模拟暂时性缺血，而长时间的缺血（如1小时以上）则会导致严重的缺血损伤。
在实验过程中，可以通过监测血流或组织氧分压等指标来控制缺血的时间。
3. 再灌注的时间和方式：在缺血一定时间后，再灌注是恢复组织或器官正常功能的关键步骤。
通常，再灌注可以通过解除结扎、放松或恢复供应血管等方式进行。
再灌注的时间和方式也会对实验结果产生影响，因此需要根据实验目的进行合理选择。
4. 生理指标的监测：在缺血再灌注实验过程中，可以通过监测一系列生理指标来评估实验结果。
包括血流量、血液氧分压、血液乳酸水平、组织或细胞损伤指标（如丙氨酸氨基转移酶、肌酸激酶等）等。
同时，还可以通过组织病理学检查来观察组织结构的变化和损伤程度。
5. 病理生理学变化的分析：通过对实验结果的分析，可以了解缺血再灌注对组织和器官的损伤程度以及机体的适应能力。
例如，长时间的缺血再灌注可以引起严重的组织坏死和炎症反应，而短时间的缺血再灌注则可以触发组织保护性的适应机制，如激活细胞凋亡、抗氧化反应等。
综上所述，缺血再灌注实验是一种常用的研究手段，通过建立缺血模型及控制缺血时间和再灌注方式来模拟缺血再灌注损伤，通过监测各种生理指标和分析病理生理学变化来研究机体对缺血再灌注的适应和损伤机制。
病理生理学习题 缺血 再灌注损伤
第七章 缺血－再灌注损伤一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅缺血－再灌注损伤是（ ）。
Ａ畅缺血后恢复血流灌注引起的后果Ｂ畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤Ｃ畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载Ｄ畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤Ｅ畅是缺血的延续２畅缺血－再灌注损伤发生的原因主要是（ ）。
Ａ畅血管痉挛，组织缺血 Ｂ畅血管内血栓形成，阻断血流Ｃ畅器官在缺血耐受期内恢复血流Ｄ畅器官在可逆性损伤期内恢复血流Ｅ畅以上都不对３畅缺血－再灌注损伤可见于（ ）。
Ａ畅心 Ｂ畅脑 Ｃ畅肾 Ｄ畅肺 Ｅ畅各种不同组织器官４畅下列说法正确的是（ ）。
Ａ畅所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血－再灌注损伤Ｂ畅缺血时间越长越容易发生缺血－再灌注损伤Ｃ畅心、脑较其他器官易发生再灌注损伤Ｄ畅低温（２５℃）低压灌注可诱发再灌注损伤Ｅ畅高钙灌注可减轻再灌注损伤５畅下列情况中不会引起再灌注损伤的是（ ）。
Ａ畅器官移植 Ｂ畅断肢再植 Ｃ畅冠状动脉溶栓Ｄ畅动－静脉瘘 Ｅ畅心脏直视手术６畅钙反常损伤程度主要与（ ）。
Ａ畅无钙灌注的时限有关 Ｂ畅灌注液的温度有关Ｃ畅灌注液的ｐＨ有关Ｄ畅再灌注时钙浓度有关Ｅ畅再灌注时的氧分压有关７畅心肌缺血－再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为（ ）。
Ａ畅缺血期↓、再灌注期↑ Ｂ畅缺血期↑、再灌注期↑Ｃ畅缺血期↑、再灌注期↓Ｄ畅缺血期↓、再灌注期↓Ｅ畅缺血期正常、再灌注期↑８畅再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是（ ）。
Ａ畅组胺和激肽的作用 Ｂ畅Ｃ３ａ、Ｃ５ａ的作用Ｃ畅ＬＴＣ４的作用Ｄ畅花生四烯酸代谢产物的作用Ｅ畅趋化性炎症介质的作用９畅缺血－再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是（ ）。
Ａ畅无复流现象 Ｂ畅高能磷酸化物缺乏 Ｃ畅钙超载Ｄ畅氧自由基损伤 Ｅ畅白细胞作用１０畅黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有（ ）。
Ａ畅镁依赖性蛋白水解酶 Ｂ畅锌依赖性蛋白水解酶 Ｃ畅钙依赖性蛋白水解酶Ｄ畅钼依赖性蛋白水解酶Ｅ畅铜依赖性蛋白水解酶１１畅黄嘌呤氧化酶存在于（ ）。