贫血和低胆固醇血症

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胆固醇高不能吃什么_饮食禁忌

胆固醇高不能吃什么_饮食禁忌

胆固醇高不能吃什么_饮食禁忌1、减少动物性脂肪的摄入,比如猪油、黄油、肥羊肉、肥鸭肉等。

2.不要吃高胆固醇食物,如蛋黄、动物肝、鱼子、鱿鱼等。

3、严格戒酒,因为酒会促进内源性胆固醇和甘油三酯的合成,从而导致血脂升高。

4、海鲜中的胆固醇含量,如虾、蟹、沙丁鱼、墨鱼、墨鱼、螃蟹、蟹泥和蛤蜊都是高胆固醇。

5、不能吃甜食,因为糖分是合成胆固醇的原料。

禁忌之一:高胆固醇摄入高胆固醇血症患者首先应该控制高胆固醇的摄入,每天摄入的胆固醇控制在200毫克以下。

蛋黄、动物内脏、肝、肺、肾、胰腺、心脏、鱼籽、脑、猪脑、羊脑、虾籽、肥肉、蟹黄等都是富含胆固醇的食物。

尽量不要在日常饮食中进食,或少吃以控制饮食。

禁忌之二:饱和脂肪酸的摄入高胆固醇血症患者过量摄入饱和脂肪酸会导致冠状动脉粥样硬化和血栓形成。

动物油脂富含饱和脂肪酸,而植物性油脂富含不饱和脂肪酸,因而,平时饮食要用植物性油脂来烹饪,如花生油、橄榄油、葵花籽油等。

禁忌3:摄入椰子油、奶油和黄油植物油里的椰子油是个例外,富含胆固醇,不宜食用。

奶油、黄油等及其制品,也尽量少食用。

除了注意食用油,还必须避免食用富含脂肪的肉类和其他高脂肪食物。

油炸食品也应该尽量避免。

市场上的许多油炸食品都使用动物脂肪。

禁忌之四:贝类和软体类水产的摄入鱼类和其他水产品确实比鸡肉和猪肉更适合高胆固醇患者,但不要错误地认为所有水产品都适合。

贝类和软贝类通常富含胆固醇,不适合患者食用。

而鱼类里脂肪含量高的也不适宜食用。

像螃蟹、鱿鱼、龙虾、墨鱼、鳝鱼、泥鳅、鲫鱼、生鱼,等等,都不适宜频繁大量食用。

许多鱼都有一定的脂肪含量,所以不可能不吃任何鱼。

在这种情况下,尽量选择低脂鱼或吃鱼肉中脂肪含量低的部分。

海鱼类确实有益健康,更适合高胆固醇患者食用。

但是,很多人据此认为鱼肝油和深海鱼油一类的产品也适合高胆固醇人群食用。

事实上,高胆固醇患者应该避免或尽量少吃鱼肝油、鱼油产品,包括深海鱼油。

这些是动物油,对血管和肝脏不好。

胆固醇

胆固醇

胆固醇又称胆甾醇。

一种环戊烷多氢菲的衍生物。

早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇,1816年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。

胆固醇广泛存在于动物体内,尤以脑及神经组织中最为丰富,在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。

其溶解性与脂肪类似,不溶于水,易溶于乙醚、氯仿等溶剂。

胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质,它不仅参与形成细胞膜,而且是合成胆汁酸,维生素D以及甾体激素的原料。

胆固醇经代谢还能转化为胆汁酸、类固醇激素、7-脱氢胆固醇,并且7-脱氢胆固醇经紫外线照射就会转变为维生素D3,所以胆固醇并非是对人体有害的物质。

陈红,中华医学会心血管病学分会第九届委员会委员、北京大学人民医院副院长、心脏中心主任、主任医师、教授更多详情专家提醒:1、低密度脂蛋白胆固醇的异常升高会危及健康。

2、不同人群的胆固醇控制目标不同。

3、他汀类药物是目前最重要的降胆固醇的药物。

内容提供:“ 中国健康知识传播激励计划”。

内容提供:中文名胆固醇外文名Cholesterol属性一种环戊烷多氢菲的衍生物发现18世纪命名本歇尔目录1 简介2 标准摄入量3 定义4 化学性质5 作用功能▪形成胆酸▪构成细胞膜▪合成激素6 应用7 分布8 关于胆固醇9 控制胆固醇10 高胆固醇食物11 降低胆固醇12 食谱▪午餐▪晚餐13 胆固醇含量14 来源释放途径15 好坏的区别16 治疗与保健17 影响18 药物举例▪判定▪原因▪危害19 风险术语20 安全术语21 胆结石22 饮食建议胆固醇简介编辑胆固醇还是临床生化检查的一个重要指标,在正常情况下,机体在肝脏中合成和从食物中摄取的胆固醇,将转化为甾体激素或成为细胞膜的组分,并使血液中胆固醇的浓度保持恒定。

当肝脏发生严重病变时,胆固醇浓度会降低。

而在黄疸性梗阻和肾病综合征患者体内,胆固醇浓度往往会升高。

[1]胆固醇标准摄入量编辑胆固醇主要来自人体自身的合成,食物中的胆固醇是次要补充。

血糖血脂的正常值

血糖血脂的正常值

血糖血脂的正常值血脂分析:通过血脂分项测定了解体内总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白及载脂蛋白等在体内水平,进一步指导日常饮食及治疗,降低冠心病及血管硬化发生减少高血压病进一步演变。

1、总胆固醇(Tch、CHOL):--增高:动脉粥样硬化、肾病综合征、胆总管阻塞、糖尿病、粘液性水肿等。

--减低:甲亢、恶性贫血、溶血性贫血等。

2、甘油三酯(TG、TRIC):--增高:冠心病、糖尿病、肾病综合征、先天性脂蛋白酶缺陷、脂肪肝等。

--减低:甲亢、肝功能严重衰竭等。

3、高密度脂蛋白(HDL-C):--减低:冠心病、动脉粥样硬化。

因其称为冠心病的保护因子,故增高时反有益。

4、低密度脂蛋白(LDL-C):--增高:高脂血症、动脉粥样硬化症。

因其称为致动脉硬化脂蛋白,故减低时反有益。

▲ 总胆固醇测定的临床意义是什么?总胆固醇,英文缩写为TC,参考范围:<5.17mmol/L(<200mg/ dl)。

影响TC水平的因素有:年龄与性别。

TC 水平中青年期女性低于男性,50岁以后女性高于男性;长期高脂饮食、高热量饮食可使TC升高;遗传因素;缺少运动、脑力劳动、精神紧张等。

高TC血症是冠心病的主要危险因素。

高胆固醇血症,TC>6.47mmol/L(>250mg/dl),严重高胆固醇血症,TC>7.76mmol/L(>300mg/dl)。

总胆固醇增高见于以下病症。

(1)家族性高TC血症(低密度脂蛋白受体缺乏),家族性载脂蛋白B缺乏症、混合性高脂蛋白血症。

(2)肾病结合征、甲状腺功能减退,妊娠,糖尿病等。

总胆固醇降低见于以下疾病:(1)家族性无β或低β脂蛋白血症。

(2)甲状腺功能亢进,营养不良,慢性消耗性疾病。

▲ 甘油三酯测定的临床意义是什么?甘油三酯,英文缩写为TG,参考范围:<2.3mmol/L(<200mg/ dl)。

正常人甘油三酯水平的高低受生活条件影响,其个体内差异及个体间差异均大于总胆固醇,且随年龄增加逐渐升高。

血脂七项介绍

血脂七项介绍

血脂四项增加为血脂七项的必要性分析1.血脂项目背景概述胆固醇甘油三脂磷脂血脂脂肪酸……脂蛋白载脂蛋白A1载脂蛋白B载脂蛋白C Ⅱ载脂蛋白D载脂蛋白E……血脂是人体血液中所含各类脂质的总称,不溶于水,以脂蛋白的形式运输,所以,血液中脂蛋白水平的高低,可以在一定程度上代表血脂水平的高低。

脂蛋白是脂质的存在、运输、代谢形式。

脂蛋白的核心成分是甘油三酯,周围包绕一层磷脂、胆固醇、蛋白质分子。

低密度脂蛋白(LDL )主要由极低密度脂蛋白代谢演变而成;含内源性胆固醇50%、甘油三脂5%、蛋白质20%、磷脂25%;LDL 是导致动脉粥样硬化的元凶之一。

高密度脂蛋白(HDL )来源多种;这种脂蛋白分子体积最小,比重最大;其主要成分蛋白质45%、磷脂25%、甘油三脂5%、胆固醇25%;它(HDL )是心血管的保护因子。

高密度脂蛋白可抑制低密度脂蛋白与血管内皮细胞及平滑肌细胞受体的结合(竞争细胞表面脂蛋白受体),从而减少了低密度脂蛋白在细胞中的堆积。

高密度脂蛋白含有人胆固醇总量的20%~30%。

脂蛋白(a )是一种特殊独立的血浆脂蛋白,与纤溶酶原(plasminogen ,PLG )的结构具有高度同源性,人们对Lp (a )的生理功能和致血栓性疾病的机理等许多方面还不十分清楚,Lp (a )仍是当今脂蛋白研究中最热门的内容之一。

载脂蛋白A1(ApoA1)是高密度脂蛋白颗粒结构蛋白,能激活胆固醇代谢中的关键酶,并进一步清除组织中的胆固醇,把它运到肝脏去处理,这样便减慢和阻止了动脉粥样硬化的发生和发展;若载脂蛋白A1缺乏,胆固醇代谢中酶活性降低,则加速动脉硬化和冠心病的发生。

载脂蛋白B (ApoB )存在于低密度脂蛋白的表面,细胞识别和摄取LDL 主要通过识别载脂蛋白B 实现。

所以,载脂蛋白B 增多时,即使LDL 水平正常,也可使冠心病发病率增高。

什么叫血脂异常?高血脂是指血液中胆固醇和甘油三脂过高或高密度脂蛋白胆固醇过低,即通常所称的“高脂血症”,现代医学称之为血脂异常,因为高密度脂蛋白胆固醇是“冠心病的保护因子”不能过低。

胆固醇

胆固醇

学名:5-胆烯-3-β-醇。

在类固醇核的C-3上连接一羟基,而在C-17位上接有一条八碳或更多碳原子的脂族侧链。

是由乙酰辅酶A通过异戊二烯单位的缩合反应而合成,可作为胆酸和类固醇激素的前体。

动物组织中含有大量胆固醇,又以肾上腺、神经组织与胆汁最为富集。

血浆中胆固醇水平过高,是引起动脉粥样硬化的危险因子。

胆固醇又称胆甾醇。

一种环戊烷多氢菲的衍生物。

早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇,1816年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。

胆固醇广泛存在于动物体内,尤以脑及神经组织中最为丰富,在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。

其溶解性与脂肪类似,不溶于水,易溶于乙醚、氯仿等溶剂。

胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质,它不仅参与形成细胞膜,而且是合成胆汁酸,维生素D以及甾体激素的原料。

胆固醇的来源胆固醇又称胆甾醇。

一种环戊烷多氢菲的衍生物。

早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇,1816年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。

胆固醇广泛存在于动物体内,尤以脑及神经组织中最为丰富,在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。

其溶解性与脂肪类似,不溶于水,易溶于乙醚、氯仿等溶剂。

胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质,它不仅参与形成细胞膜,而且是合成胆汁酸,维生素D以及甾体激素的原料。

编辑本段胆固醇简介一般都知道,脂类物质主要分为两大类。

脂肪(主要是甘油三酯)是人体内含量最多的脂类,是体内的一种主要能量来源;另一类叫类脂,是生物膜的基本成分,约占体重的5%,除包括磷脂、糖脂外,还有很重要的一种叫胆固醇(cholesterol)。

胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种,前者对心血管有保护作用,通常称之为“好胆固醇”,后者偏高,冠心病的危险性就会增加,通常称之为“坏胆固醇”。

血液中胆固醇含量每单位在140~199毫克之间,是比较正常的胆固醇水平。

胆固醇是由甾体部分和一条长的侧链组成。

人体中胆固醇的总量大约占体重的0.2%,骨质约含10毫克,骨骼肌约含100毫克,内脏多在150~250毫克之间,肝脏和皮肤含量稍高,约为300毫克。

医学检验生化出科小结

医学检验生化出科小结

医学检验生化出科小结生化检验是临床医学中重要的检查手段之一,通过对血液、尿液或其他体液中的生化指标进行检测,可以帮助医生了解患者的体内生物化学代谢情况,进而指导临床诊断和治疗。

下面将对某一具体病例进行临床生化出科小结,以便更好地了解临床应用。

患者,男性,40岁,因头痛、乏力、食欲不振等症状就诊于我科。

初步检查发现体温正常,生命体征稳定。

生化检验显示血红蛋白(Hb) 102 g/L (参考值: 130-175 g/L),红细胞计数(RBC) 4.5×10^12/L (参考值: 4.3-5.5×10^12/L),白细胞计数(WBC) 6.0×10^9/L (参考值: 4.0-10.0×10^9/L),血小板计数(PLT) 150×10^9/L (参考值: 125-350×10^9/L),血红蛋白分布宽度(HDW) 13.5% (参考值: 11.5-14.5%)。

血清总蛋白(TP) 72 g/L (参考值: 65-85 g/L),白蛋白(ALB) 42 g/L (参考值: 35-55 g/L),球蛋白(GLOB) 30 g/L (参考值: 20-35 g/L)。

血清尿酸(UA) 600 μmol/L (参考值: 90-380 μmol/L),尿素氮(BUN) 6.5 mmol/L (参考值: 3.2-7.1 mmol/L),肌酐(Cr) 90 μmol/L (参考值: 53-115μmol/L),总胆固醇(TC) 6.0 mmol/L (参考值: 3.6-5.17 mmol/L)。

血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) 25 U/L (参考值: 8-40 U/L),天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 30 U/L (参考值: 15-45 U/L),碱性磷酸酶(ALP) 100 U/L (参考值: 30-120 U/L)。

根据以上生化检验结果,结合临床表现,初步可判断该患者可能存在下列疾病:1. 贫血:血红蛋白(Hb)和红细胞计数(RBC)偏低,提示贫血。

基础16项生化试剂的种类及意义

考核生化试剂的种类及意义一、血脂类检查项目(4项)1.总胆固醇(CHO)参考值:0~5.2mmol/L(90~200mg/dL)高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系,血液胆固醇增高多见于甲状腺功能减低,糖尿病等;胆固醇降低见于营养不良,肝功能严重低下等。

血清胆固醇的测定可用作肝脏功能、胆汁功能、肠吸收功能和冠状动脉疾病的诊断指标。

它在高脂蛋白血症的诊断和分类方面也有着重要的意义。

血清总胆固醇超过5.70mmol/L可考虑为高胆固醇血症,高胆固醇血症容易引起动脉粥样硬化,造成堵塞性心脑血管疾病,病理性高胆固醇血症见于肾病综合症、糖尿病、甲状腺功能减退。

胆固醇降低常见于:贫血、肝硬化、甲亢、营养不良等。

因此,胆固醇的测定对于血脂疾病的诊断具有重要的临床意义。

2.甘油三酯(TG)参考值:0.7~1.7mmol/L高甘油三酯血症为心血管疾病的危险因素,降低则见于甲状腺功能亢进,肝功能严重低下等。

测定甘油三酯的重要意义在于诊断和处理高脂血症。

这些疾病可能是原发性的,或是继发于其它疾病如肾病、糖尿病和内分泌失调。

甘油三酯增高常见于:高脂血症、肾病综合症、糖尿病、肝胆疾病、动脉粥样硬化、甲减等。

甘油三酯降低常见于:严重营养不良、脂肪消化吸收障碍、甲亢。

甘油三酯升高已被证实是冠状动脉硬化性心脏病的危险因素。

因此,甘油三酯的测定是对于血脂疾病的诊断具有重要的临床意义。

3.高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)参考值:0.77~2.25mmol/L(47~65mg/dl)降低见于急、慢性肝病,糖尿病,慢性贫血等高密度脂蛋白胆固醇的主要生理功能是转运磷脂和胆固醇,它是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白,是冠心病的保护因子,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。

临床上以不同种类脂蛋白比例的分析作为不同类型的高脂蛋白症的鉴别诊断。

高密度脂蛋白胆固醇增高常见于:饮酒、长期体力活动等。

高密度脂蛋白胆固醇降低常见于:冠心病、脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等。

血清总胆固醇(TCH)测定 及临床意义

血清总胆固醇(TCH)测定及临床意义【正常参考值】人群血脂水平主要取决于生活因素,特别是饮食和营养,所以各地区调查所得参考值高低不一,以致各地区有各自的高TC划分标准。

现在国际上以显著增加冠心病危险的TC水平(医学决定水平)作为划分界限。

在方法学标准化的基础上,采用共同的划分标准,有助于避免混乱。

我国《血脂异常防治建议》提出的标准为:理想范围:<5.2 mmol/L(<200 mg/dL)边缘升高:5.23~5.69 mmol/L(201~219 mg/dL)升高:≥5.72 mmol/L(≥220 mg/dL)美国胆固醇教育计划(NCEP),成人治疗组提出的医学决定水平如下:理想范围:<5.2 mmol/L(<200 mg/dL)边缘升高:5.2~6.2 mmol/L(200~239 mg/dL)升高:≥6.21 mmol/L(≥240 mg/dL)【临床意义】影响TC水平的因素有:①年龄与性别:TC水平往往随年龄上升,但到70岁后有所下降。

中青年期女性低于男性,50岁以后女性高于男性。

②长期的高胆固醇、高饱和脂肪和高热量饮食,可使TC增高。

③遗传因素。

④其它:如缺少运动、脑力劳动、精神紧张等可能使TC升高。

增高:高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一,有原发和继发两种,原发常由遗传因素引起如家族性高胆固醇血症(低密度脂蛋白受体缺陷)、家族性apoB缺陷症、多源性高TC、混和性高脂蛋白血症等。

继发的见于肾病综合征、甲状腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。

减少:低总胆固醇也有原发和继发两种,前者常由遗传因素引起如家族性的无或低β脂蛋白血症,后者如甲状腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血等。

血脂的正常值及意义

血脂的正常值及意义血脂分析:通过血脂分项测定了解体内总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白及载脂蛋白等在体内水平,进一步指导日常饮食及治疗,降低冠心病及血管硬化发生减少高血压病进一步演变。

1、总胆固醇(Tch、CHOL)增高:动脉粥样硬化、肾病综合征、胆总管阻塞、糖尿病、粘液性水肿等。

减低:甲亢、恶性贫血、溶血性贫血等。

2、甘油三酯(TG、TRIC):增高:冠心病、糖尿病、肾病综合征、先天性脂蛋白酶缺陷、脂肪肝等。

减低:甲亢、肝功能严重衰竭等。

3、高密度脂蛋白(HDL-C):减低:冠心病、动脉粥样硬化。

因其称为冠心病的保护因子,故增高时反有益。

4、低密度脂蛋白(LDL-C):增高:高脂血症、动脉粥样硬化症。

因其称为致动脉硬化脂蛋白,故减低时反有益。

▲ 总胆固醇测定的临床意义是什么?总胆固醇,英文缩写为TC,参考范围:<5.17mmol/L(<200mg/dl)。

影响TC水平的因素有:年龄与性别。

TC 水平中青年期女性低于男性,50岁以后女性高于男性;长期高脂饮食、高热量饮食可使TC升高;遗传因素;缺少运动、脑力劳动、精神紧张等。

高TC血症是冠心病的主要危险因素。

高胆固醇血症,TC>6.47mmol/L(>250mg/dl),严重高胆固醇血症,TC>7.76mmol/L(>300mg/dl)。

总胆固醇增高见于以下病症。

(1)家族性高TC血症(低密度脂蛋白受体缺乏),家族性载脂蛋白B缺乏症、混合性高脂蛋白血症。

(2)肾病结合征、甲状腺功能减退,妊娠,糖尿病等。

总胆固醇降低见于以下疾病:(1)家族性无β或低β脂蛋白血症。

(2)甲状腺功能亢进,营养不良,慢性消耗性疾病。

▲ 甘油三酯测定的临床意义是什么?甘油三酯,英文缩写为TG,参考范围:<2.3mmol/L(<200mg/dl)。

正常人甘油三酯水平的高低受生活条件影响,其个体内差异及个体间差异均大于总胆固醇,且随年龄增加逐渐升高。

验胆固醇量度有两种单位

a验胆固醇量度有两种单位,一种单位是mmol/l,总胆固醇量度5.2mmol/L或以下为正常。

另一单位是mg/dl ,总胆固醇量度200mg/dl以下为正常。

医学界认为,为了降低胆固醇,也应该减少一些含高胆固醇食物的摄取,尤其是心、肝等动物内脏。

蛋类每星期以不超过三四个为原则,尤其尽量少吃蛋黄,包括各种鱼卵、蟹黄等。

烹调用油应采用植物油,此外,也必须限制醣量,最好禁止食用纯糖类食品或饮料。

尽量少吃全脂牛奶、巧克力奶、奶油及各种乳酪,多吃脱脂奶及豆浆。

肉类方面,应该禁吃肥肉、猪皮、蹄膀、香肠,及各种有油的牛羊猪肉等。

海鲜方面则应避免虾、蟹、蚌、牡蛎。

此外,各种精致甜点如蛋糕、巧克力仅量少吃。

各种动物油脂、椰子油等应禁食,以人造黄油及植物油取代。

不含胆固醇的食物日常饮食中其实有许多不含胆固醇的食物,包括硬壳果类,如杏仁、核桃;五谷类、蛋白,水果类果酱、果冻;此外,还有蔬菜类、花生、花生酱,植物性油脂及人造奶油、面筋、豆类与豆浆、豆腐等豆制品。

尤其多吃水果,水果含果胶,也能降低胆固醇。

近年来有不少报告显示,摄取燕麦也能降低胆固醇。

许多研究显示,燕麦其实和豆类同样有效,如果每天在低脂饮食中添加两三杯燕麦片,其降低胆固醇的效果较仅采取健康饮食还好。

其他有益于降低胆固醇的食物还有胡萝卜及生蒜头。

过去有不少研究显示,摄取大量的生蒜头能减少有害的血脂肪。

除了饮食外,规律运动及体重控制均有助于降低体内胆固醇不管是胆固醇或三酸甘油脂过高,患者都应该少吃油脂,特别是猪油、牛油等含有高饱和脂肪酸者,宜改用多元不饱和脂肪酸油脂,如葵花油、大豆油、玉米油等。

胆固醇偏高的人,除了少吃脑、肝、腰子、肠子、蛋黄(每周不超过二至三个)、蟹黄及猪皮、鸡皮、鱼皮等食物,并要减少甜食,因为糖分是合成胆固醇的原料;至于三酸甘油脂偏高的人,特别要注意不能饮酒、咖啡,不能吃甜度太高的水果。

多食用富含纤维的食物,如蔬菜、谷类、海藻和菇菌类,可帮忙降低胆固醇,此外,如干豆类、燕麦麸皮、生洋葱、大蒜、胡萝卜、苹果、酪梨、核桃、秋刀鱼等也是不错的选择。

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贫血和低胆固醇血症 庞家秉 李占全 崔森 冀林华 柴克霞(青海大学附属医院 青海810001)【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2011)10-1474-02

个体的血脂水平变动幅度较大,而波动的原因鲜为人知。血管疾病的风险性很大程度上取决于血清胆固醇浓度,而血脂水平并不稳定。有研究报道了个体血脂的每日变动情况,变动范围在10-20%之间[1],其血脂波动并非测量错误或饮食变化所致。

由于胆固醇水平对动脉硬化和冠心病而言是一个风险因子,因而评价贫血患者胆固醇和血红蛋白之间的相关程度就显得十分重要。本综述系统性回顾了贫血患者的低胆固醇血症及可能的促进因素。

1临床报道和成果 Rifkind和Gale[2]于1967年提出血清胆固醇的降低并非归因于一些血清脂蛋白家族的特定减少,低胆固醇血症是由于所有的主要脂蛋白家族成比例减少所致。这一研究结果是基于血浆容量依赖效应的。该研究还表明脾切除术可使小球形红细胞症患者的血清胆固醇值成倍增加;恶性贫血患者接受维生素B12治疗后,血清胆固醇水平上升,且先于血红蛋白的升高。由此得出结论:低胆固醇血症并非贫血本身所致。

Westerman[3]所作的研究验证了低胆固醇血症与各型贫血的关系,诸如巨幼细胞贫血、遗传性球形细胞症、纯合子镰状细胞疾病、再生障碍性贫血和肝关联性贫血。该研究还定期随访患者,以确定何种因素导致这一关联,并评估了低胆固醇血症对红细胞的作用。经用维生素B12或叶酸治疗后,巨幼细胞贫血患者的血浆胆固醇水平升高(r=0.898, p=0.003; r和p值指血细胞压积和胆固醇之间的关联)。治疗后,二者平行升高。遗传性球形细胞症患者在切脾后二者均升高(r=0.797,p=0.009)。镰状细胞贫血患者治疗前二者均低,输血后二者升高。随着红细胞压积升高,胆固醇水平在治疗后也升高(r=0.315,p=0.172)。再生障碍性贫血患者输血后二者也升高(r=0.502,p=0.006)。

这一研究表明,在贫血初始及与低胆固醇血症关联的整个贫血过程中,血浆胆固醇水平与红细胞压积密切相关。无论红细胞压积改变的原因如何,这种关联仍可确定。由于低胆固醇血症发生于各型贫血,且贫血治疗后胆固醇水平上升,因而认为红细胞压积降低导致了低胆固醇血症,而非贫血的类型。另一方面也表明,在正常个体和已切脾近似于预处理的遗传性球形细胞症患者中,低胆固醇血症并不导致相关联的贫血。该研究还指出,细胞压积和胆固醇之间的关联性很有可能与胆固醇分布的改变或血浆稀释有关,这源于输血后胆固醇水平迅速发生了改变,也源于单纯性贫血中红细胞压积与胆固醇水平之间密切的联系。

El-Hazmi等人[4]进行的一项研究似乎支持血浆稀释论。该研究针对45位镰状细胞贫血患者(HbSS)和45位年龄、性别匹配的正常血红蛋白对照者(HbAA)的血浆胆固醇和甘油三酯水平进行了调查。镰状细胞患者的血红蛋白和血浆胆固醇水平明显低于正常对照组(P<0.001,t检验)。但是,两组的甘油三酯水平均未明显改变。胆固醇与血红蛋白的关联性遵从线性方程:胆固醇=1.536(mmol/L)+0.232×[血红蛋白]。关联系数(r)是0.289(P<0.05)。其结论是:镰状细胞贫血患者的低胆固醇血症可能归因于特发性胆固醇生成减少,胆固醇利用增多,肝功能异常或血浆容量增加。关于镰状细胞贫血的血红蛋白和胆固醇之间存在的正相关,作者令人信服的解释是血浆容量的单一改变(血液稀释)。

Dessi等人[5]对G6p脱氢酶缺乏的儿童进行了研究。这些儿童经蚕豆摄入诱导可发生溶血性贫血。研究显示,他们的总胆固醇、LDL和HDL胆固醇均降低,而且发现这种减少与骨髓增生有关。结论是:胆固醇浓度的变化归因于增殖细胞利用胆固醇的增加。 Au等人[6]于1986年提出:肝合成的内源性胆固醇下降可能是由于非固醇路径所需的分流载体增多所致,这导致贫血患者低胆固醇血症的发生。在一个以缺铁性贫血为特征的动物模型中(性关联贫血小鼠),调查者研究了贫血与低胆固醇血症之间的联系,发现贫血小鼠的胆固醇水平低于非贫血小鼠。

Vitols等人[7]所作的研究表明,具有高白细胞计数及每个细胞LDL受体高度活跃的那些急性髓性红细胞贫血的患者,其胆固醇浓度较低。该研究对象为59位急性白血病患者(男性33个,女性26个;年龄在15-88岁之间)。血浆胆固醇浓度与确诊时由白血病细胞所致的中间低密度脂蛋白高亲和力降解率呈负相关(r=-0.62, p<0.001)。在所选的高白细胞计数患者中,发现血浆胆固醇浓度(确诊时)与白血病细胞的中间低密度脂蛋白高亲和力降解率之间有更显著的负相关性(r=-0.85, p<0.001)。那些具有高预处理白细胞计数和较高的中间低密度脂蛋白细胞降解率的患者,当化疗期间白细胞计数下降时,其LDL胆固醇和总胆固醇水平都上升。相反,具有低白细胞计数和白血病细胞LDL受体不活跃的患者,其胆固醇水平保持不变。

Gilbert和Ginsberg[8]对增生型疾病(MPD)患者作了一项研究。研究组包括23位红细胞增多症vera患者(男13位,女10位)和9位特发性骨髓外化生患者(男6位,女3位)。测得患者总胆固醇、LDL、HDL和甘油三酯的血清值并与来自Framing-ham研究的年龄和性别相匹配对照组作了比较。各年龄组总胆固醇和LDL水平均显著降低。MPD患者的HDL水平也明显降低。脾和肝的大小与血浆总胆固醇、LDL和HDL浓度呈显著负相关,而红细胞压积与这三个变量呈正相关。这些患者经治疗后脾回缩,LDL浓度上升了。

2病理生理 长期以来人们认为血红蛋白水平和血清胆固醇之间存在一定关联,但很少有研究能证实贫血病例有低胆固醇血症。几种脂质代谢异常能导致血清胆固醇的水平下降。一般而言,低胆固醇血症存在五种可能性:吸收减少,合成减少,排泄增多,血浆胆固醇转移到其他组织以及上述因素的组合。既然饮食摄入量和吸收量不变或为之所解释,故在先前提到的研究中,它们不是造成低胆固醇血症的原因[3]。

正常人体内80%以上的血清胆固醇经输送合成为VLDL和LDL。特定脂蛋白的蛋白质部分与特定的细胞表面受体相互作用。与受体结合后,脂蛋白在溶酶体内降解,而胆固醇释放入细胞内。因而,有必要测定VLDL和LDL生成率以表明胆固醇水平降低并非VLDL合成减少所致。LDL胆固醇水平下降也可源于VLDL分泌率下降,VLDL转变为LDL减少和/或LDL降解增多或者LDL从血浆清除增多。

Ginsberg和Gilbert[8]的研究表明LDL的血浆清除是MPD患者LDL水平下降的唯一原因。LDL的血浆清除增多主要通过流体介导,其次通过与细胞表面高亲和力受体的相互作用而实现。白血病细胞所致高受体介导的LDL摄取和降解造成急性白血病患者的低胆固醇血症[7]。

血氧化作用相对降低是各型贫血的共性。研究表明,缺氧可降低网织红细胞的脂质合成率[9]。相似的是,贫血时特定的酶功能受到干扰,导致血浆和红细胞的胆固醇水平发生改变。例如,镰状细胞贫血患者与正常者相比,血浆胆固醇酯化减少。或者,肝氧化作用下降可导致贫血关联的低胆固醇血症的发生;因而,贫血时血氧化作用下降可能影响脂质吸收、运输或合成。氧化作用下降与自发性氧激进生成(正如镰状细胞贫血那样),再加上随后的经巨噬细胞清道夫受体所致的脂蛋白分解代谢的增多,可能也有助于贫血患者的低胆固醇血症的发生。

一些与低胆固醇血症和贫血有关的研究限定在某些类型的贫血中。这些贫血存在EPO水平的升高。因而,低胆固醇血症被认为是EPO治疗的间接结果。然而,Mat等人[10]的结论是:长期运用重组人EPO治疗并不会显著改变血透患者的血脂值。 代偿性的红细胞生成增多以及用于红细胞膜合成的血脂利用增多,均能导致低胆固醇血症的发生。此外,新增生细胞利用胆固醇增多或许也导致了脂蛋白所转运的胆固醇供应量的减少。研究表明,相比于成熟红细胞,网织红细胞有各种所需的重新合成脂质的酶类。另一方面,成熟红细胞仅通过血浆胆固醇交换就能更新膜胆固醇。

众所周知,红细胞和血浆脂质通过主动和被动过程不断地彼此交换。因而,各种溶血性贫血可导致血浆总胆固醇流通量增多及随后血浆含量的下降。曾有研究报道红细胞胆固醇成分增多使其渗透脆性降低。因此,内源性膜胆固醇损失的减少和红细胞膜胆固醇浓度的增高(正如镰状细胞贫血患者那样),似乎是一种防止红细胞破裂的代偿机制。这样的现象可能也导致贫血患者低胆固醇血症的发生。

另一种起作用的因素可能是:大多数贫血由于红细胞压积的减少,血浆容量增多了。所以,胆固醇水平异常与血浆稀释效应有关。 所以,血清胆固醇的变化也许并非是机体总胆固醇绝对变化的真实反映,因为研究表明血清胆固醇因消胆胺或右旋甲状腺素的清除并不会导致预期的血清胆固醇值的下降。

由于贫血患者输血后,胆固醇水平并不总是恢复到正常水平,所以其他因素必定也有助于血清胆固醇的改变。这些因素中,慢性肝疾病可能会改变肝胆固醇的合成和吸收。仍不清楚缺铁性贫血患者补充铁剂后是如何升高胆固醇水平的。

3结论 贫血患者可有相对的低胆固醇血症,许多研究已检验了低胆固醇血症与贫血的相关性2,3,4,5。不管贫血原因如何,低胆固醇血症是存在的。纠正贫血可导致血清胆固醇水平的上升(尽管在Elwood等人[11]的研究中,那些贫血伴随低胆固醇血症的患者在贫血纠正后,胆固醇水平并不升高)。在分析贫血患者的血清胆固醇水平时,应考虑到血清胆固醇与红细胞压积水平密切相关[3]。胆固醇与血红蛋白之间也存在正相关[2],[4],[11]。

总之,许多研究表明贫血患者的血清胆固醇水平是下降的。然而,很少有人作研究设计以明了这一现象的基础。胆固醇吸收量的改变、异常合成、排泄的改变、稀释及重新分布是几种血清胆固醇水平发生变化的机制。或许,因少数几个利用人和动物模型所作的关于新陈代谢的研究涉及了这一主题,贫血对于胆固醇的作用仍不清楚。目前需作进一步的研究,尤其是基于大样本含不同病因学贫血病例的研究,及包含特定脂蛋白家族测定的研究(HDL,LDL,VLDL)。为了描述某些起作用的因素,有必要同时测定红细胞压积和总胆固醇值,包含特定脂蛋白家族。此外,由于贫血患者的LDL受体活动可能与血浆胆固醇浓度呈负相关(正如急性白血病患者那样),所以应该确定贫血患者VLDL和LDL的生成率和降解率[7]。就我们所知,只有Ginsberg和Gilbert的研究做到了这一点[8]。切脾可升高胆固醇水平的研究结果表明仍需作进一步的研究以阐明巨噬细胞所致的LDL受体介导的血浆清除作用。最后,研究者必须随访患者以明确在特定的治疗后贫血对胆固醇的真正作用。参考文献

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