标准大骨瓣减压手术的适应症、手术规范及注意事项

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——对于有绝对手术适应证的颅脑损伤患者，实施正确的手术方案是控制病情、保存和恢复神经功能、提高生存质量、挽救患者生命的重要治疗环节。

一、标准大骨瓣减压手术相对于传统减压手术的优势： 重型颅脑损伤常因颅内血肿挤压、创伤后或术后脑水肿加重，合并严重的颅内高压，病死率高达42％一70％。急诊开颅手术是国内外对重型颅脑损伤病人常用的治疗措施，是治疗重型颅脑损伤的最主要的方法，但疗效并不理想。 小骨窗及传统的额颞瓣、颞顶瓣或颞肌下减压骨窗难以明确出血来源，不能充分暴露额极、颞极以及颅底，难以彻底清除坏死脑组织及对出血来源的止血，同时由于减压不充分，会导致恶性脑水肿、脑膨出，脑组织嵌顿而死亡。 一直以来对于外伤标准大骨瓣减压术的疗效存在争论，但最近国内有Meta分析结果显示：标准外伤大骨瓣(STC)组病死率低于有限骨瓣(LC)组；STC组的有效生存率和存活率均优于LC组，STC组病人颅内压下降速度和程度优于LC组；但两组常见术后并发症发生率无明显差异。 标准外伤大骨瓣开颅手术(Standard Trauma Craniotomy)，能清除约95%单侧幕上急性颅内血肿，比常规开颅减压术具有如下优点：①暴露范围广，骨窗位置低，直视下可对额、颞、顶叶及前、中颅窝的挫伤组织和血肿进行清除和术中止血。②减压充分，由于骨窗范围前达额骨颧突，下缘达颧弓，颞鳞部和蝶骨嵴外1／3被咬除，消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫,可促进血液回流，减轻脑膨出，达到充分外减压目的。③必要时切除额极、颞极充分内减压，使颅内组织有较大的代偿空间，有助于缓冲颅内压增高，顺利度过脑水肿高峰期。④避免因骨窗较小造成术后脑组织在骨窗处嵌顿、坏死。 二、外伤标准大骨瓣减压手术的适应证： 其手术适应证不统一。多数学者认为，首先具有幕上血肿的手术指征，再加上下面两种情况：①有明显意识障碍，伴有瞳孔开始变化的严重对冲性颅脑损伤；②术前CT显示脑挫伤、脑水肿严重，中线移位≥O．5 cm以及侧裂池、脑基底池压窄、消失，或侧裂池、第三脑室压窄消失。就宜行标准大骨瓣开颅手术，若颅内压力较高时，可同时行去大骨瓣减压。 三、外伤标准大骨瓣减压手术方法：

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①切口：手术切口开始于颧弓上耳屏前1cm（注意尽量保留颞浅动脉主干），于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线，然后沿正中线向前至前额部发际下，部分额叶损伤严重患者可延伸至眉间(见附图)。②骨瓣：采用游离骨瓣或带颞肌骨瓣，顶部骨瓣必须旁开正中线矢状窦2～3cm。骨窗下缘尽量平前颅底及中颅底，故颅底的打孔尤为重要；第一孔要打在额骨颧突后方（关键孔），第二孔为额结节下并尽量靠近中线，第三孔在耳前尽量靠颞底，其余 3～4孔均沿着切口打即可。颅底近蝶骨嵴处尽量向颞底扩大骨窗。③清除硬脑膜外血肿。④切开硬脑膜：从颞前部开始切开硬脑膜，再作“T”字弧形切开硬脑膜，并悬吊硬膜。硬脑膜切开后可以暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝。⑤清除硬脑膜下血肿、脑内血肿，彻底止血。⑥减张缝合硬脑膜，逐层缝合手术切口。 四、手术注意事项： ⑴尽量缩短术前时间是救治的关键，记住“黄金1小时”。 颅脑损伤后造成患者的占位效应，其脑细胞缺血、坏死后刺激脑血管，造成脑血管痉挛和脑灌注不足等。病灶区血流量逐渐减少，其减少到一定程度时，患者脑细胞线粒体功能衰竭， ATP生成减少，钠泵功能衰竭，造成过量的水和钠在患者脑细胞内积聚，进一步加重患者的脑水肿程度。如早期及时实施大骨瓣开颅手术，则可以及时清除患者的颅内血肿及部分失活的脑组织，并可以阻断颅脑损伤病理过程的发生。 ⑵骨瓣要足够大，通过扩大颅腔容积而达到降低颅内压的目的。 ⑶骨瓣需要尽量靠前，并咬除蝶骨嵴，清除额叶、颞叶的血肿和肿胀坏死组织，充分缓解侧裂区血管的压力，减轻脑的回流障碍。 ⑷骨窗下缘尽量平中颅底，暴露颞底，解除侧方脑组织对脑干的压迫。还可清除中颅窝的出血，减轻蛛血对Willis动脉环的刺激，减少血管痉挛、减轻脑水肿。有学者认为，减压窗下缘距离颅底的距离比骨窗的大小更有意义。 ⑸可用骨膜、筋膜或神经补片，尽一切可能缝合硬脑膜。缝合硬脑膜的理由：a防止术后硬脑膜外渗血进入蛛网膜下腔；b减少术后大脑皮层与皮下组织的粘连；c减少术后脑脊液漏；d减少术后硬脑膜下脑内感染；e防止脑组织从切口膨出，避免脑组织切口疝形成；f减少术后外伤性癫痫发生率。 （6）开骨瓣时开始使用甘露醇，病情危急先切开骨孔处脑膜放出积血；翻开骨瓣后可行过度换气，再切开硬脑膜，边清创边悬吊硬脑膜。 五、主要并发症的发生原因与预防处理原则： 近期主要有局部脑水肿加重、脑膨出、颅内出血、脑梗死等；后期可有脑脊液漏、精品文档 . 颅内感染、积液、脑积水、脑萎缩、癫痫等。 1、脑膨出。 急性脑膨出发生原因： 急性脑肿胀是颅脑损伤术中产生急性脑膨出的主要原因，对冲伤时所产生的外力(尤其是旋转性外力产生的剪应力)使桥脑蓝斑核、中脑网状结构、丘脑和下丘脑的血管运动中枢受损，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，当剪开硬脑膜清除血肿后，脑血管外压力突然消失，迅速引起急性脑血管扩张，脑血流量和血容量增加，产生急性脑组织膨出。 迟发性颅内血肿是术中急性脑膨出的另一重要原因。严重对冲性颅脑损伤、脑挫裂伤，常造成脑内小血管及桥静脉的损伤，术前因颅内高压尚未形成血肿，当手术减压后，因压力填塞效应突然减轻或消除，原已破损的小血管和板障可迅速出血，同时，丧失自主调节功能的小血管也会因血管内外压力差的增高而破裂出血，产生迟发性血肿而引起脑膨出。 术中急性脑膨出的预防及处理： ⑴采取多点硬脑膜开窗法( multiple fenest ratio ns of the dura,MDF)切开硬脑膜，国内学者称为硬脑膜网格成形。

MDF有以下优点:(1)由于硬脑膜的多点开窗，扩大了颅腔的容积，从而缓解颅内压，改善脑组织移位对脑干的压迫；(2)硬脑膜逐步打开，减压缓慢，避免了颅压骤降引起的急性脑膨出；(3)由于硬脑膜部分覆盖脑组织表面，增加了脑表面受力面积，减轻骨窗缘对脑表面的直接挤压，有利于静脉回流，避免了脑组织在骨窗嵌顿、坏死的发生；(4)网状硬膜的存在能够引流硬膜下血性脑脊液；(5)操作简便，缩短手术时间。 该法最大的问题是，是否会带来硬膜未缝合的副作用？ ⑵用有限渐次减压法：

①硬脑膜采用多点分散小口切开并清除血肿，在脑挫裂伤处扩大硬脑膜切口，清除挫伤灶并止血；②清除血肿后，如脑组织逐渐向外膨出，较短时间内硬脑膜出现一定张力，此时可以初步诊断术中脑膨出已经发生，不再按照常规方法敞开硬脑膜，采用特殊的人工硬脑膜减张修补法：6 cm×8 cm人工硬脑膜剪开为3 cm×8 cm 两块。距离骨窗边缘1.5 cm 的硬脑膜上每隔0.5 cm 切开0．5 cm 长的小口，形成一条马蹄形的不连续切开线。将条状人工硬脑膜的一侧和硬脑膜小口的外缘分点缝合结扎，人工硬脑膜的另一侧和小口的内缘缝合留线暂不结扎。精品文档 . 从缝合的起始部开始，每剪开一个小口间的硬脑膜桥，将相应部位的缝合线结扎。完成硬脑膜减张修补后脑组织向外膨出呈山峰状，充满经扩大后的硬膜下腔。③此时骨窗边缘预留的硬脑膜环对脑组织出现明显的嵌顿，必须垂直于骨窗边缘分点切开硬脑膜环进行松解。④术后及时复查CT，观察颅内有无迟发性血肿的出现，及时评判手术减压的效果，决定是否进行对侧去骨瓣减压。 ⑶控制性逐级适度开瓣减压术： 切开头皮后，先在颞部颅骨钻孔，切开硬膜，放出部分硬膜下积血，施行第1步减压。再开约10 cm×10 cm 骨窗，视脑搏动情况，逐渐将骨窗按12 cm×12 cm、12 cm×14 cm 咬大，注意咬除蝶骨嵴，下平颅底。视血肿或脑挫伤严重处对应切开硬脑膜，如血肿或挫伤坏死脑组织清除后，脑搏动仍不理想或有脑膨出倾向，即将头皮缝合，送头颅CT 检查，确认无迟发血肿再施行对侧减压（有迟发血肿者施行血肿清除），最后视脑搏动情况决定硬膜切开范围或是否行内减压，内减压区域首先考虑非优势半球的哑区。硬脑膜常规悬吊及减张缝合。手术后如脑搏动良好，可考虑还纳一侧额骨瓣。 此法为大骨瓣开颅，但是以开小硬膜窗口显露逐步进行清创、减压术。 术后脑膨出： 多由颅内压增高所致，甚至是手术操作不规范如硬脑膜未缝合、切口缝合不严密、去骨瓣面积过小等所致。可采用加大去骨瓣区骨窗、行双侧去大骨瓣、扩大硬膜腔减张缝合等降低其发生率。 ２、术后颅内出血。 发生原因： 术后手术部位再出血与术中止血不彻底、术后血压控制、凝血功能改变等因素有关。开颅术后颅内压降低、术中脑脊液大量流失是导致对侧血肿的最主要原因，而去大骨瓣减压术后这种改变更为显著且迅速，所以继发对侧血肿的风险也相应增加，部分患者减压对侧术前即存在原发性损伤，而手术操作可能导致这些损伤进一步发展而形成较大的颅内血肿。 预防及处理方法： 术中应彻底清除挫伤脑组织来降低颅内血肿的发生率。术中避免颅内压迅速下降，可较少减压对侧的再出血。发生急性脑膨出时，要警惕术中再出血，术后立即复查头颅CT，进行必要的同侧脑实质内甚至对侧开颅探查。并在术后24 h内再次复查。由于术后颅内出血预后较差，建议采取积极的手术，特别是对于远隔部位的再出血，一旦发现，除少数血肿量较小外均应及时再次开颅清除血肿。 ３、脑脊液漏和颅内感染。