低钾高钠高氯血症处理原则
高钠血症有哪些症状？
高钠血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍高钠血症症状，尤其是高钠血症的早期症状，高钠血症有什么表现？得了高钠血症会怎样？以及高钠血症有哪些并发病症，高钠血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*高钠血症常见症状：失水、水钠的蓄积、昏迷、低血钾*一、症状临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。
高钠血症主要临床表现为神经精神症状。
早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高;体征有失水。
晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷;体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。
特发性家族性高钠血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾，与醛固酮增多症相似。
由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。
失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。
1.病史口渴、饮水量和尿量减少。
2.体征包括失水体征、血压和脉率、神志改变。
肌张力增高和反射亢进。
3.实验室检查包括血钠，血、尿渗透压。
如果血钠150mmol/L，血浆渗透压295mOsm/kg，而尿渗透压300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷;如果尿渗透压800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。
如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。
*以上是对于高钠血症的症状方面内容的相关叙述，下面再看下高钠血症并发症，高钠血症还会引起哪些疾病呢？*高钠血症常见并发症：水过多、高钾血症、脱水、休克*一、并发病症临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多;也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。
1、糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钠血症2012912
原发性烦渴
失盐性肾病如肾小管酸
中毒
酮尿（高血糖、酒精）、
糖尿效应
高血容量性
低钠血症
肾脏水排泄受损
充血性心衰 肝硬化 肾病综合征 肾衰
水摄入过多
精神性烦渴
第五页，共29页。
主要(zhǔyào)内容
一、定义(dìngyì)
二、诊断(zhěnduàn)
1． 病因
2． 临床表现
3．辅助诊断
4．诊断与鉴别诊断流程图 三、治疗
的 50% 计算 应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖液，否则
会加重低钠血症
? 下面按 急性低钠血症、慢性低钠血症、 总体钠丢失过多的低 钠血症和稀释性低钠血症 分别叙述
第二十页，共29页。
1.急性( jíxìng)低钠血症的治疗
? 是指在 48h 内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗(zhìliáo)的住院病 人中，也有报道(bàodào)在(大不含量溶清质水 )洗胃治疗农药中毒的病人。 对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡
诊断(zhěnduàn)
1． 病因(bìngyīn)
2．临床表现 3．辅助(fǔzhù)诊断
4 ．诊断与鉴别诊断流程图
第四页，共29页。
病因(bìngyīn)
低血容量(róngliàng)性低钠血症血容低量钠正血常症性
肾性排钠 >排水 肾外性排钠 >排水 肾脏水排泄受损
利尿剂
胃肠道丢失 （呕吐、腹泻、 SIADH(肿瘤、外伤、
– 四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。 尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低
张性时间、低钠血症纠正速率和血浆 [Na ]变化有关
高钾血症临床基本处理
高钾血症：体内90%的钾在细胞内，血液中钾多（胰岛素缺乏，高血糖，服用β受体阻滞药物，代酸，肾功能不全尿少，摄入多）等可以引起高血钾。
代谢：主要经肾排出。
1.醛固酮的作用：主要为“保钠排钾”有赖于细胞膜上的Na-K-ATP 酶激活。
2.肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。
代谢—分布平衡：酸碱平衡状态: 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。
而碱中毒，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换出相应量的钾离子，使细胞外液钾离子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。
影响肾排钾的因素：醛固酮：Na+-K+泵活性↑、细胞外液的K+浓度、酸碱平衡：H+使Na+-K+泵活性↓、远曲小管液流速加快。
症状：肌肉无力、麻痹、心肌收缩功能降低，严重者：心律失常和心脏骤停，心电图也会出现特殊表现。
K+的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压和酸碱平衡、在维持神经、肌肉细胞正常生理功能方面起着重要作用。
正常浓度为3.5～5.5mmol/L。
小于3.5和大于6.5都属于危急值，大于7.0属于严重高钾血症。
治疗：重度肾功能不全患者需要及时降低钾离子水平，通常可进行血液透析。
对于可缓慢且安全的降钾患者，医生通常会采用逐渐降低血清钾的疗法进行治疗，如低钾饮食、袢利尿剂或噻嗪类利尿剂、或者减少用能升高血清钾的药物。
急症紧急处理：积极治疗原发病，例如纠正酸中毒、休克等；立即停用含钾药物、保钾利尿药等。
采取措施紧急降低血钾浓度; 持续心脏监测和连续心电图检查;在开始治疗后1～2小时检测。
促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移：（转移钾）钙剂+胰岛素+葡萄糖钙剂:主要拮抗高钾血症的细胞膜作用，降低心肌细胞兴奋性，恢复心律与心脏传导功能。
对抗钾的心肌毒性。
用10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）10.-20ml+等量25%葡萄糖液，缓慢静脉注射，多次应用。
课程资料：低钾血症08华东
低钾则可抑制其分泌,
• 甲状腺激素亦可刺激Na +-K+-ATP酶合成,这可能与 甲亢时引起低钾血症有关。
病因和发病机制
• 药物引起的低钾血症 • 非药物引起的低钾血症 • 钾摄入不足 • 酸碱平衡紊乱相关性低钾血症 • 其它疾病
低钾血症偶而也可发生在未经治疗的Ⅱ型或近端肾 小管酸中毒,但通常见于补充碳酸氢钠后。
病因和发病机制
——非药物引起的低钾血症
• 其它疾病
低镁血症 低血镁可降低细胞内钾浓度,促进肾脏排 钾。低血镁常与低血钾共存,忽略这个原因,在低 血镁存在时, 尤其是血清镁浓度小于0.5 mmol/ L 时,纠正低血钾比较困难。
• 当血钾小于2.5mmol/ L 时可出现肌肉坏死、心律失 常等;
• 血钾小于2.0 mmol/ L 时可出现上行性肌肉麻痹,最 终可能导致呼吸功能衰竭,症状的出现与血清钾下降 的速度有关。
临床表现及诊断
• 在无基础性心脏病者,即使血钾小于3.0 mmol/ L 时,心脏传导功能也极少受影响。 但在患有心肌缺血、心功能衰竭或左室肥 厚者,即使轻至中度的低血钾也会增加心律 失常的可能性。低钾血症可增加地高辛致 心律失常的作用,
病因和发病机制
——药物引起的低钾血症
• 钾向细胞内转移 ①β2 拟交感神经药:
减充血剂( decongestants) 、支气管扩张剂、 子宫收缩抑制剂等均可促进钾向细胞内转移,常 规剂量的舒喘灵雾化吸入使血钾降低0.2～ 0.4mmol/ L ,如1小时内第2次用药可使血钾降低 近乎1mmol/L ,该类药物引起的低血钾可维持4 小时。静脉使用利妥特灵、特布他林等子宫收缩 抑制剂4～6 小时后可使血钾降至2.5mmol/ L 。
低血钾症
低钾血症低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中Cl －和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
低钾高钠高氯血症原因
低钾高钠高氯血症原因
低钾高钠高氯血症的原因可能有以下几点：
1.饮食不当。
摄入含盐量过多的食物，比如咸菜、腊肉等，可能会
导致体内的钠离子含量升高。
同时，患者可能存在偏食的情况，导致体内钾离子含量偏低。
2.药物因素。
患者长期服用利尿剂，可能会导致体内的钾离子大量
排出，从而引起低钾血症。
3.脱水。
患者长期腹泻、呕吐，可能会导致体内的水分大量流失，
从而引起脱水的情况。
4.肾小管性酸中毒。
肾小管功能缺陷，可能与遗传、药物中毒等因
素有关，患者可能会出现多饮多尿、身体乏力等症状，导致身体内氯、钠离子含量升高。
同时，还可能会导致体内的钾离子大量流失。
最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结【范本模板】
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制,可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停.治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理.高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制。
（一)钙剂:可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推.起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短,仅30—60min。
注射后可用ECG监护，如10—20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）(二)碳酸氢钠1。
作用机制：（1)造成药物性碱血症,促使K+进入细胞内;（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3)可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+—K+交换,增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用;（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2。
方法：用5％NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5—10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿(急性左心衰），合并HF者慎用.小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50％GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50—100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0。
5-1。
2mmol/L。
必要时4—6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
指南下载：儿童高钾血症及低钾血症处理
十分重要的意义㊂ 钾离子失衡可影响肌肉的收缩力㊁神经传导和心肌电生理㊂ 无论是高钾血症还是低 钾血症都可产生严重后果，快速明确病因并给予有效治疗可挽救患儿生命㊂ ʌ 关键词ɔ
排泄的钾约 ２０ ％ [２] ㊂ 钾在肾脏重吸收的部位主要 在近曲小管和 Ｈｅｎｌｅ 袢，通过远曲小管和集合管主 动排泌，其排泌的量与钾的摄入量㊁ 远曲小管和集 如果机体摄入大量钾， 组织细胞将进行调控， 使进 入血中的钾约 ８０ ％ 到细胞内， 以避免血清钾突然 升高而危及生命㊂ 肾脏对于维持体内钠钾平衡十 分重要， 但是肾脏不能在未摄入钾的情况下停止 机体对钾的消耗； 很多药物都可以通过改变肾脏 对钾的排泄和重吸收，引起高钾 / 低钾血症㊂ 谢，每合成 １ ｇ 糖原约需 ０. １５ ｍｍｏｌ / Ｌ 钾，合成 １ ｇ 蛋白质需 ０. ４５ ｍｍｏｌ / Ｌ 钾㊂ 钾对于保持神经肌肉 的应激性也很重要， 细胞膜内外钾离子浓度决定 了神经肌肉细胞的静息电位； 由于血清钾浓度很 低，如果细胞内仅 １ ％ 的钾进入细胞外液， 尤其是 心肌细胞， 即可发生传导异常甚至出现致死性心 律失常㊂ 钾离子还参与维持体液晶体渗透压和酸 碱平衡㊂ 程度与钾失衡的速度和程度有关， 尤其是钾失衡 产生的速度㊂ 钾平衡紊乱所引起的临床症状的轻重和危急 钾具有 重 要 的 生 理 功 能㊂ 钾 可 参 与 细 胞 代 合管细胞中氢离子浓度㊁ 钠离子的重吸收等有关㊂
[６]
高钾血症的原因很多， 见表 １， 可继发
急慢性肾功能不全: ＧＦＲ 下 降 [ 尤 其 是 < １５ ｍｌ / ( ｍｉｎ• １. ７３ ｍ２ ) 时] 原发( 如 Ａｄｄｉｓｏｎ 病) 或继发 性低醛固酮症 ( 如慢性肾功 能衰竭) 肾素分泌减少 先天性肾上腺皮质增生症 假性低醛固酮症 充血性心力衰竭 Ⅳ型肾小管性酸中毒
高钠血症 病情说明指导书
高钠血症病情说明指导书一、高钠血症概述高钠血症（hypernatremia）指血钠过高（通常为大于145mmol/L）并伴血浆渗透压过高的情况。
除个别情况外（输入过多含钠盐过多的液体等），本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。
本病常有细胞内水分减少，因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。
严重高钠血症可能引起心、脑及肾功能衰竭，需及时治疗。
英文名称：hypernatremia。
其它名称：高血钠症。
相关中医疾病：肌痹。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：全身。
常见症状：口渴、少尿、神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥。
主要病因：一般由于水源缺乏或无法饮水、水分从皮肤大量丢失、尿崩症、应用大量渗透性利尿药引起。
检查项目：血常规、血生化、尿常规、脑脊液检查、彩超、CT、MR。
重要提醒：剧烈运动或炎热天气应注意及时补充水分。
临床分类：1、浓缩性高钠血症即高渗性失水，最常见。
体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高。
见于单纯性失水或失水大于失钠时。
2、潴钠性高钠血症较少见。
主要因肾排泄钠减少和（或）钠的入量过多所致，如右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、颅脑外伤，以及急、慢性肾衰竭和补碱过多等。
3、特发性高钠血症较少见。
本症分泌精氨酸加压素（AVP）的能力并未丧失，但是AVP释放的渗透压阈值提高，只有体液达到明显高渗状态时才能释放AVP，因此体液一直处于高渗状态。
二、高钠血症的发病特点三、高钠血症的病因病因总述：正常渗透中枢对血浆渗透压过高的反应十分敏感，一般血浆渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。
当水源缺乏或无法饮水、抗利尿激素（ADH）释放或作用障碍、低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。
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低钾高钠高氯血症处理原则
低钾高钠高氯血症是一种常见的电解质紊乱，需要及时处理。
其处理原则包括以下几点：
1.诊断：通过血液检查确定患者的血钾、血钠、血氯水平是否超标。
2.寻找原因：低钾高钠高氯血症多与药物使用、肾脏疾病、酸碱平衡失调等因素有关，需要寻找病因并加以处理。
3.补钾：钾是维持神经肌肉及心脏正常功能的重要电解质，低钾血症会对身体造成不良影响，因此需要及时补充钾。
4.调整药物治疗：需要停用或调整可能导致低钾高钠高氯血症的药物，如利尿剂、ACEI等。
5.纠正酸碱平衡失调：酸碱平衡失调是低钾高钠高氯血症的常见原因，需要加强呼吸道管理、纠正代谢性酸中毒等。
6.监测电解质水平：需要定期监测患者的电解质水平，及时调整治疗方案，避免出现不良反应。
总之，低钾高钠高氯血症处理的关键在于及时诊断和寻找原因，针对病因进行针对性治疗，同时加强监测和管理，避免出现严重后果。
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