急性胰腺炎的影像诊断.

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急性胰腺炎的影像学诊断

急性胰腺炎的影像学诊断
则,密度不均匀,胰管扩展,胰头内小积液,不伴胰 周积液 Grand C:胰体内异常伴胰周模糊,条片状密度等表 现,胰周脂肪组织炎性改变 Grand D:单一、界限不明确的积液或蜂窝组织炎 Grand E:胰腺或邻近区域有两处或两处以上的境界 不清的积气或积液
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急性单纯性胰腺炎
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急性坏死性胰腺炎
8
(一)急性胰腺炎
病理及临床 病因: 胆源性: 结石、炎症、狭窄 酒精性: 酗酒、暴饮、暴食 感染性: 病毒、内、外毒素 代谢性: 高脂、高钙、高糖 肿瘤性: 胰腺癌,壶腹部癌等
9
病理特点: 各种病因→胰管内压升高→胰液外溢→胰蛋白酶原→
胰蛋白酶→胰组织自溶 → 胆盐激活脂肪酶 →脂肪坏 死 →,胰腺轻度肿胀、充血水肿(早期)→局灶或弥漫 出血、坏死→胰内、外脂肪坏死及液体积聚→炎症被 控制→纤维包绕→假性囊肿 大多为单纯水肿型,少数为出血坏死型 坏死性者可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿
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临床特点: 起病急骤,上腹部痛,多为持续性 有发热,恶心、呕吐等胃肠道症状 上腹部有压痛、反跳痛和腹肌紧张 血白细胞计数、血和尿淀粉酶升高
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诊断标准
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CT表现: 急性单纯性胰腺炎 少数轻型病人,可无阳性表现 多有不同程度的胰弥漫性增大 胰密度可稍低,均匀或不均匀 胰腺轮廓可模糊、或少量渗液 胰腺可均匀增强,无坏死区域
急性胰腺炎的影像学诊断
1
胰头位 于十二指肠圈内,前方为网膜囊后壁,正后方 为腹膜后大血管结构。
长13-17cm,重60-140g,分头、颈、体、尾, 胰头及颈以肠系膜上静脉右缘为界,头位于右 方,颈位于前方,钩突位于后方,体尾无明显 分界,一般认为腹主动脉前为体,左肾前为胰 尾,且及脾门相邻

重症急性胰腺炎的诊断和治疗

重症急性胰腺炎的诊断和治疗
3
淀粉酶肌酐清除率比值(Cam/Ccr):正常范围是1%—4%。主要对巨淀粉酶血症有意义,此时比值<1。
4
血清脂肪酶:常在起病后24—48h开始升高,持续7—10天,对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值,且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。
血白细胞计数:早期就增高,中性粒细胞明显增多。重症者常超过20x109/L。 血钙:暂时性低钙血症常见,但很少出现手足搐搦。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。 实验室检查 血糖:暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死 血脂:急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症,但也可能是急性胰腺炎的病因。 重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。 C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。
影像学检查 腹部X线平片:主要用于排除其他原因的急腹症,如肠梗阻可有液气平,胃肠穿孔可有膈下游离气体。此外,胰腺有钙化提示有慢性胰腺炎;胰区有气泡影则提示胰腺脓肿;胃泡和横结肠脾曲局部扩张明显对急性胰腺炎的诊断也有帮助和提示作用。 胸片:可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也较常见。肺间质绒毛状浸润性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。 影像学检查 超声波检查 :是诊断胰腺疾病的重要手段。可了解胰腺有无坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等、了解胆道有无结石、蛔虫和胆管扩张等。但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气而影响观察
也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。
低血钙可以引起抽搐,但较少见。
偶见远处皮肤红斑结节(为皮下脂肪坏死所致)。
体征
血淀粉酶:起病后6—12h开始升高,48h开始下降,持续3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重, SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高,但多数不超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超过500U/L。

急性胰腺炎的CT检查及诊断

急性胰腺炎的CT检查及诊断

急性胰腺炎的CT检查及诊断随着社会经济的快速发展,人们的生活节奏加快,常常会出现饮食不规律等问题,人们的生活压力增大,急性胰腺炎的发病率也呈现逐年上升的趋势,并且发病的人群逐渐趋于年轻化。

急性胰腺炎现已成为临床常见的一种疾病,其致病原因为患者胰腺的自身消化而引发的炎症。

急性胰腺炎的临床症状多为中上腹剧烈疼痛、恶心呕吐、腹部压痛、精神意识障碍等,对患者的身体健康以及工作生活造成很大的威胁。

目前,现代医学中通常使用CT 影像学检查手段来诊断急性胰腺炎这种疾病,CT 影像学检查具有应用广泛、准确性高、灵敏性高等特点,可以有效地检测出患者是否患有急性胰腺炎这种疾病,大大提高急性胰腺炎的诊断准确率。

本次研究主要是为了探究对急性胰腺炎患者进行CT影像学检查的临床诊断效果,从我院中挑选出62名病况大致相同的重症胰腺炎患者,所选取的患者均被确诊为急性胰腺炎,患者及其家属均签署了研究同意书,表示自愿参与此次医学研究观察。

以下是本次实验的研究过程及内容。

一、资料和方法1、一般资料在2016年4月至2018年4月期间,从我院中挑选出62名病况大致相同的急性胰腺炎患者,其中男性患者有32名,女性患者有30名,患者的年龄处在16岁到69岁之间。

经过临床检查确定,这62名患者均患有急性胰腺炎,并且均出现中上腹剧烈疼痛、恶心呕吐、腹部压痛、发热等临床症状,患者到的尿常规、尿淀粉酶、胰淀粉酶等指标检测均高于正常值。

所有的急性胰腺炎患者在年龄、体重、性别等基本病情资料上的比较没有明显差异,即统计值(P〉0.05)表示所选取的患者具有可比性。

2、实验方法对上述选取的62名急性胰腺炎患者均进行CT扫描检查,所使用的检测仪器为GE公司Optima660型64排128层螺旋 CT机,对患者胰腺进行CT扫描检查。

具体的扫描参数如下:管电压100~120kv,管电流200~300mAs,螺距因子0.986:1~1.375:1,采集层厚0.625~1.25mm,重建层厚3~5mm,重建间距3~5mm,扫描野45~50cm,采集矩阵512×512。

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症,临床上常见的症状包括腹痛、恶心、呕吐等。

对于这种疾病,准确的诊断是非常重要的,因为它可以影响到后续的治疗方案和预后。

因此,了解急性胰腺炎的诊断标准对于临床医生和患者来说都是非常重要的。

首先,急性胰腺炎的诊断需要结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。

临床上常见的症状包括持续性的上腹部疼痛,疼痛可放射至背部,伴有恶心、呕吐等症状。

此外,患者可能会出现发热、心动过速等全身症状。

在实验室检查方面,血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的重要指标。

此外,影像学检查如腹部超声、CT等也可以帮助医生进行诊断。

其次,根据国际上的共识和指南,急性胰腺炎的诊断需要符合一定的标准。

根据2012年IAP/APA的共识,急性胰腺炎的诊断需要满足两个或两个以上的条件,①典型的上腹部疼痛,伴有血清淀粉酶或脂肪酶的三倍以上升高;②典型的上腹部疼痛,伴有腹部影像学检查显示急性胰腺炎的特征性表现。

这些标准的制定是为了提高急性胰腺炎的诊断准确性,避免误诊和漏诊。

此外,急性胰腺炎的诊断还需要与其他疾病进行鉴别。

急性胆囊炎、胆石症、胃溃疡、肠梗阻等疾病都可能表现为上腹部疼痛和呕吐,因此需要结合临床表现和实验室检查来进行鉴别诊断。

此外,对于一些特殊情况如老年患者、儿童、妊娠妇女等,诊断时需要考虑到其特殊的临床表现和生理特点。

综上所述,急性胰腺炎的诊断是一个综合性的过程,需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息来进行判断。

同时,也需要遵循国际上的共识和指南,以提高诊断的准确性。

对于临床医生来说,需要不断学习和更新相关知识,以提高对急性胰腺炎的诊断水平,为患者提供更好的医疗服务。

对于患者来说,及时就医,配合医生进行全面的检查是非常重要的,以便尽早明确诊断,接受规范的治疗,提高预后。

急性胰腺炎CT诊断准确性高吗?

急性胰腺炎CT诊断准确性高吗?

急性胰腺炎CT诊断准确性高吗?急性胰腺炎,作为临床医学中一种常见病和多发病,其发病不分年龄段,成年人的年发病率较高,属于一种急性发作的消化系统疾病。

急性胰腺这种疾病主要是由多种原因导致的胰酶异常激活,从而引起胰腺组织自身消化的一种化学性炎症,严重后即可引起其他器官的功能障碍。

急性胰腺炎按照症状的严重程度可分为轻症、重症,其引发病因比较复杂多样,高血脂和胆道疾病是引起急性胰腺炎的重要原因,同时不良的生活习惯,如大量饮酒和暴饮暴食也是引起急性胰腺炎的主要诱因。

急性胰腺炎发作时会伴有持续性的上腹部疼痛,同时恶心和呕吐等症状,发生时应及时就医,否则会延误病情,错过最佳治疗时机。

那么,对于急性胰腺炎的诊断,临床中通常使用哪些方法呢?CT诊断的准确率如何,它是否可作为可信性较强的诊断依据呢?今天,就让我们跟随小编,一起科普学习一下关于急性胰腺炎有关诊断的这些事儿。

一、急性胰腺炎的症状急性胰腺炎的主要症状就是突然发作的上腹部疼痛,并且有持续性,同时伴有恶心呕吐和腹胀等情况。

急性胰腺炎与其他疾病不同,一般疾病早期几乎没有症状,但是绝大多数的急性胰腺炎患者早期都会出现剧烈的急性腹痛,通常发生部位在左上腹,有的患者疼痛会向背部放射;急性胰腺炎患者的上腹部疼痛具有突发性,虽然疼痛程度不一,弯腰抱膝可能会缓解疼痛;患者也易发生呕吐症状,但是通常呕吐后腹部的疼痛也并没有缓解;部分患者会有发热症状,这种情况就需要高度重视了,因为很可能已经发生了继发感染;另外,有些重症患者会表现为躁动不安、低血压、呼吸困难等,这种情况比较危险,很可能危及生命。

二、急性胰腺炎的影像诊断急性胰腺炎的影像诊断,就目前的医学发展情况来说,主要有超声检查、CT检查、增强CT等常用的几种方式。

首先是普通的超声检查,其优点是经济实惠,实用性较高,可以反复检查,能直观的反应胰腺的肿大、坏死、积液渗出等情况,具有很高的诊断价值,但由于其观察范围的局限性,加之患者的体位配合度和肠腔内胀气干扰等因素,不易观察清晰。

急性胰腺炎诊断及治疗

急性胰腺炎诊断及治疗
2. 血清淀粉酶/脂肪酶升高
3.
HNKJDXPWKZHAO
影像学发现胰腺炎症、 坏死等直接或间接表现
临床分型
轻度急性胰炎 (MAP)
.具备AP的临床表 现和生化改变,不 伴有器官功能障碍 及局部或全身并发 症,对补液补充治 疗反应良好。
HNKJDXPWKZHAO
中度急性胰腺炎 (MSAP)
具备AP的临床表现 和生化改变,伴有 一过性器官功能衰 竭(48小时内自行 恢复),或伴有局 部或全身并发症而 不存在持续性的器 官功能衰竭。
肾功能检查: BUN、Cr均可升高,重症患者可能出现肾功能衰
竭;
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血糖、血脂、血钙检查: 暂时性血糖升高,若血糖持续升高,提示胰腺坏
死,作为疾病严重程度的判断指标之一; 静脉血呈乳糜状或甘油三酯>可明确诊断; 发病2-3天后血钙降低,若明显降低(<)预示病情
严重;
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
辅助检查
CT检查
慢性胰腺炎:胰体、尾部巨大假 性囊肿,内有间隔(箭头),胃 及左肾受压推移
慢性胰腺炎:胰体假性囊肿(箭头) 胰尾萎缩
HNKJDXPWKZHAO
诊断
必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位 诊断标准:
1. 急上. 性腹、部突疼发痛、持续、剧烈的
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血气分析: Pa02<60mmHg时应注意并发急性呼吸窘迫综 合征可能;
HNKJDXPWKZHAO
辅助检查
CT检查
正常胰腺:增强扫描见胰管呈细 条状透亮带,居胰腺正中偏前,形 态规则,边缘锐利,粗细均匀
轻型胰腺炎:胰腺体积普遍 轻度增大胰管轻度扩张

急性胰腺炎的CT分析及诊断

急性胰腺炎的CT分析及诊断
【 要】目 的 探讨 急 性 胰 腺 炎 的 C 摘 T诊 断 的价 值 。方 法 分析 总 结 2 3例 经 临床 生 化 检 查证 实 及 临 床治 愈 病 例 的 C T诊 断 资 料 。 结果 2 3例 急 性胰 腺 炎 病 例 , 中 l 其 9例为 急 性水 肿 性 胰 腺炎 , T表 现 为胰 腺 局 部 或 弥 漫 性 增 大 、 界 模 糊 , 分病 例 可见 C 边 部
31 影像 检查 方 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 胰 腺炎 既有 本 身病 变 .又有 胰 .
腺周 围器 官 的病理 改 变 , T MR 、 等 影像 技 术 C 、 IB超
不 但显 示胰 腺 本身 形 态 、 坏死 、 出血 , 能显 示胰 腺 还
扫 描 参数 :3 k ,0 s螺 距 1 0 速 率 1 s 重建 10 v 6 mA , . , 8 ., 0
考。
【 键词 】 胰腺 炎 ; 性 ; 关 急 断层 摄 影 ; 线 计算 机 x
[ 中图分类号】 56 R 7
急性 胰 腺 炎 (c t p n r ti, P 是 临 床 常 见 aue a ce isA ) at
见 胰腺局 部或弥 漫性增 大 、 界模糊 。 边 部分病 例可见
临床症 状起病 急 , 持续性 腹痛 、 胀 、 心呕 吐 、 有 腹 恶 甚
1材料 与方 法
1 临 床资 料 收集 住 院病 例 2 , 1 3例 . 1 男 7例 . 6 女
例 ; 龄 3 ~ 5岁 , 均年 龄 4 年 26 平 9岁 , 发病 检 查 时 间 4 ~d 2 h 5 .3例 均 以突 发持续 性 上腹部 剧烈 疼痛 就诊 .
层厚 5 mm, 间距 5 m. 集层 厚 2 4 m 采 x mm。 中 1 其 5例

急性胰腺炎的诊断及检查

急性胰腺炎的诊断及检查

急性胰腺炎的诊断及检查
1、胰酶测定
胰酶的测定对诊断有重要意义。

血清淀粉酶值在发病后3~12小时开始升高,24~28小时达到高峰,2~5天后恢复正常。

血清淀粉酶值高于128Winslow单位(正常值8~16单位)或大于300Somogyi单位(正常值40~80单位)即提示为本病。

淀粉酶值的高低与病情的轻重不一定成正比。

严重的坏死性胰腺炎,血、尿淀粉酶值反而不升高。

血清脂肪酶在发病后24小时升高至1.5康氏单位(正常值0.5~1.0单位)。

2、腹腔穿刺
对有腹膜炎体征而诊断困难者可行腹腔穿刺。

重症胰腺炎时穿刺液常呈血性,并发感染时呈脓性。

医学|教育网搜集整理穿刺液的淀粉酶值增高有诊断意义,若明显高于血清淀粉酶水平,表示胰腺炎严重。

3、放射影像学检查
(1)腹部B超:可帮助诊断。

B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。

还可探查胆囊结石,胆管结石。

但受局部充气肠袢的遮盖,限制了其应用。

(2)增强CT扫描:是敏感的确认急性胰腺炎的方法。

胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大,水肿,坏死液化,胰腺周围组织变模糊,增厚,并可见积液。

还可发现急性胰腺炎的并发病,如胰腺脓肿,假囊肿或坏死等。

增强CT扫描坏死区低密度(正常值小于50Hu)医学|教育网搜集整理。

对诊断和治疗方案的选
择有很大的帮助。

(3)MRI:可提供与CT相同的诊断信息。

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急性胰腺炎的CT分级
Balthazar氏分级: A级:CT表现正常. B级:胰腺局部或普遍增大,胰腺轮廓不规则,胰周脂肪
层尚正常,未见胰周渗液. C级:胰腺肿大,炎症累及胰周,表现为胰周脂肪层模糊
呈网状或条索状水肿或脂肪层消失. D级:除上述表现外,有单个胰液储留或有蜂窝织炎. E级:两个或两个以上胰液储留,或胰内或以外气体出
4型
无侧锥筋膜,肾前后筋膜 在肾外侧直接延续.
2.腹膜后间隙的内侧延伸:
①肾后筋膜向内侧附着于腰肌筋膜,肾旁后间隙向内 侧延伸至肾后筋膜附着处.
②肾前筋膜向内侧经肾血管和腹部大血管的前方与 对侧同名筋膜相连续,当筋膜与大血管间为疏松结 缔组织所填充时两侧肾周间隙在肾门平面相连通 (70%),当筋膜与腹部大血管及其周围结缔组织紧密 结合时两侧肾周间隙不连通(30%).
急性胰腺炎的影像诊断
定义
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被 胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性 化学性炎症,是常见的急腹症之一.临床上 以急性腹痛,发热伴有恶心,呕吐,血和尿淀 粉酶增高为特点,常累及全身多个器官.按 病理组织学及临床表现可分为急性间质性 (水肿型)胰腺炎(轻型)和急性出血坏死型胰 腺炎(重型)两种.
胰腺解剖位置
胰腺为腹膜后的狭长腺体,横过第1-2腰椎方,其 右侧(即胰头)被十二指肠环绕,左侧(即胰尾)靠近脾 门,前方与胃后壁及小网膜囊相邻,后方为腹主动脉, 腹腔神经丛及胸导管起始部.胰腺可分为头,颈,体, 尾四部分;胰头三面为十二指肠围绕,前方为横结肠 系膜,后方为下腔静脉,胆总管等,胰头左后下部有一 突出部绕至肠系膜上动静脉后方为钩突;胰颈位于 胃幽门部后下方,后方为门静脉起始段;胰体前方与 小网膜囊相邻,后方为腹主动脉,双肾及脾静脉;胰尾 行经脾肾韧带之间,末端达脾门.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰腺 位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪的 影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描速 度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变,渗出 及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏感性.
4.MRI检查:具有较高的软组织分辨率, 在胰腺体积改 变,胰周炎性渗出,出血,胰内积液方面比CT更敏感.
②胃肠道改变:炎症可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改 变;若波及十二指肠,小肠和横结肠时可以反射性引起肠道 积气,积液;十二指肠降段可因胰头增大,胰周水肿而受压; 胰周积液及假性囊肿可压迫邻近肠道造成梗阻;病变还可 从横结肠及小肠系膜根部向肠系膜扩散,可引起水肿,蜂窝 织炎,积液,出血,坏死等,其中以前两项最常见.
③在胰平面以下,两侧肾旁前间隙不相通,在胰 平面,两侧肾前间隙相连通.
腹膜后间隙的纵向交通
1.腹膜后间隙的上方延伸:
左肾前筋膜向上由内向外与网膜囊后壁腹膜和 脾肾隐窝处的腹膜相连续,右肾前筋膜向上至肝肾 隐窝处与壁腹膜相连续.双侧肾后筋膜向上均与膈 下Байду номын сангаас膜相连续.右肾周间隙向上与肝裸区相通,左肾 周间隙向上与食管,胃裸区,甚至肝左三角韧带两层 之间的裸区内,肾旁前间隙及后间隙向上至相应筋 膜的附着处.
现,或脓肿形成.
胰腺体积明显增大, 其内可见小片状低密度影,边 缘模糊,胰周脂肪间隙消失,可见环形积液,双侧肾前 筋膜增厚,左侧肾旁前间隙积液伸入肾后方,脾肾隐 窝积液.
双侧肾前筋膜增厚,左肾旁前间隙积液伸入肾后方;十二指 肠降段受累,粘膜增厚,肠壁模糊.
1 2
图1.胰腺体 积增大,密 度欠均匀,边 缘模糊,胰周 可见积液,左
胰腺体积增大,在T1WI上呈低信号,在 T2WI上呈高信号,且信号明显不均匀,胰腺边 缘明显模糊,在T2WI抑脂上胰周可见条状或 片状异常高信号.动态增强扫描可见胰腺实 质不均匀强化.
在T2WI抑脂上可见胰腺体积增大,以体尾部为著, 呈不均匀高信号,胰腺边缘模糊,胰周可见条状或片 状异常高信号,左侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
正常胰腺的MRI表现
在MRI上正常胰腺的形 态结构特征与CT表现相 同,胰腺实质在T1加权呈 均匀中等信号,增强后呈 均匀一致性强化;在T2加 权呈均匀略低信号,胰腺 边缘不甚光滑,抑脂后, 呈均匀高信号;正常胰管 在T1加权呈低信号,T2 加权呈高信号.
急性间质性胰腺炎的CT表现
胰腺局部或弥漫性增大,边缘局部欠清晰, 平扫时密度均匀或不均匀,胰腺周围脂肪层 模糊,胰周少量积液,肾前筋膜增厚(其增厚的 部位与病变部位有关),增强后胰腺实质均匀 强化,无液化坏死区,通常无并发症,10%-20% 病例CT可无阳性表现.
病因
胆道疾病为我国最常见病因,酗酒为欧美 各国主要病因,另外常见病因还有暴饮暴食, 缺血,代谢异常,Oddi括约肌功能障碍,药物,手 术和创伤,寄生虫,肿瘤,自身免疫,特发性及其 它一些罕见的病因,例穿如十二指肠后壁透 性溃疡,胰管结石,输入袢综合征,肠系膜上动 脉综合征.
发病机制
1.“自身消化”学说:前述病因的持续作用,最 终突破胰腺自身防御机制,胰腺腺泡细胞内钙稳态 异常,激活胰蛋白酶原等消化酶导致胰腺自身消化.
正常胰腺的CT表现
在CT平扫时呈长条形,由头部向尾部逐渐变细,颈部位于肠系膜上动脉前方,体 尾部走行于脾静脉前方,胰头钩突部呈三角形,位于十二指肠内侧,下腔静脉前方 和肠系膜上静脉后方.胰腺实质呈均匀密度,略低于脾脏密度,边缘可见清晰的小 叶结构.增强扫描可见胰腺实质呈现均匀一致性强化.胰腺大小以第2腰椎椎体 横径作为标准比较,正常胰头/椎体横径为1/2-1,胰体为1/3-2/3,胰尾为1/5-2/5; 正常钩突向左延伸部分不超过肠系膜上动脉横径的一半;正常胰管直径不超过 3mm.急性胰腺炎时常累及肾前筋膜,正常肾前筋膜厚度不超过3mm.
2.腹膜后间隙的下方延伸:
左肾前筋膜向下附着于乙状结肠系膜根,右肾 前筋膜向下附着于肠系膜根及回盲部的腹膜;双侧 肾后筋膜向下内侧份与腰大肌筋膜连续,外侧份跨 髂嵴后随髂肌向下达腹股沟深面.肾周间隙向下开 放,可延续于小骨盆的腹膜外间隙或沿生殖血管在
腰大肌前面向外下至腹股沟深面或向外侧达腹前 外侧壁.肾旁前间隙向下至对应筋膜附着处.肾旁后 间隙向下伸入髂窝.
腹膜后间隙的横向交通
1.腹膜后间隙的外侧延伸:有四种类型
1型
肾前后筋膜在肾外侧融合 成侧锥筋膜,附着于结肠旁 沟附近的腹膜.
2型
肾后筋膜外侧份分为前后两 层,前层与肾前筋膜延续,后 层向外延续为侧锥筋膜并附 着于结肠旁沟附近的腹膜.
3型
肾前后筋膜向外侧延伸,一 起或分别附着于结肠旁沟 附近的腹膜.
CT平扫见胰腺弥漫性 肿胀,体积明显增大,但 密度均匀,周围可见少 量液体渗出,脾脏包膜 下积液,增强后胰腺实 质均匀强化,未见明显 液化坏死区.
CT平扫见胰腺体尾部略有增大,边缘略显平滑饱满,
周围脂肪层内见线样略高密度影及肾前筋膜增厚, 增强后胰腺实质均匀强化,未见明显低密度坏死区.
急性间质性胰腺炎的MRI表现
②脓肿:通常在病程的3周以上发生,胰内,外积液,坏死组织,蜂窝织 炎都可继发感染形成脓肿,密度低于蜂窝织炎,但高于一般积液和假性 囊肿内的液体,增强后壁可有强化;脓肿的可靠征象为病灶区域内出现 气体,多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在.
③假性囊肿:通常在病程的第4-6周形成,为积液未能及时排空,吸收, 被纤维囊或肉芽组织所包围而形成.囊肿可发生于胰腺任一部位,并与 积液扩散途径分布范围一致.病变形态多发类圆形,大小不一,多数为 单房,囊壁较均匀,厚薄不一,增强后囊壁有不同程度强化,其内液体一 般密度较低,伴有出血或坏死组织较多时,其内密度不均,呈混合密度.
在T2WI抑脂上可见胰头体积增大,内见条状高信号, 胰头边缘模糊,胰头周围可见条状或片状异常高信 号,右侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
急性出血坏死型胰腺炎的CT表现
1.胰腺改变:
①胰腺体积改变:胰腺体积增大是胰腺炎最早的 表现,同时胰腺边缘趋于模糊.
②胰腺密度改变:胰腺整体密度不均匀,胰腺水 肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT 值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达(5070Hu),增强后无强化低密度区为坏死区.
③胰腺包膜改变:正常时CT不易显示,当胰腺发 生坏死或包膜下积液时,包膜即被掀起,厚1mm左右, 在体尾部显示清晰,易被破坏,并累及胰周.
2.胰周改变:
①胰周积液:胰液常外渗入胰周脂肪间隙,积聚于小网膜 囊(最常见),肾旁前间隙(左侧最常受累);若外渗胰液积聚 于胰腺内,表现为局限性小低密度区,称胰内积液.
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图1.渗出液由上向下延伸至 左侧髂腰肌及结肠旁沟. 图2.渗出液进入两侧胸腔内. 图3.前腹壁,双侧胁腹壁及腰 骶正中皮下片状密度增高影, 肌肉肿胀,其间隙模糊.
横结肠系膜水肿,蜂 窝织炎,系膜侧肠壁 增厚
小肠系膜水肿
胃后壁局部增厚
十二指肠降段向前移 位,内缘及后方水肿明 显
炎症扩散至盆部腹膜外间隙
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
2.“二次打击”学说:①多种细胞因子级联反 应介导胰腺炎症性损伤,与消化酶,溶酶体酶相互 促进,最终可产生严重的全身炎症反应综合征;② 微循环障碍致缺血,缺氧和缺血再灌注损伤;③内 源性抗氧化物质的缺失导致氧化应激增强,胰腺细 胞膜过氧化,中性粒细胞激活;④大量一氧化氮(NO) 合成时,可能作为一种自由基损害机体;⑤继发于 急性胰腺炎的肠道细菌移位.
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