急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断与鉴别诊断如下：根据典型的临床表现和实验室检查, 往往可作出诊断。
轻症患者有持续而剧烈的上腹部痛, 恶心、呕吐、轻度发热、上腹压痛, 但无腹肌紧张, 同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶明显升高。
排除其他急腹症, 即可以诊断。
重症除符合轻症急性胰腺炎的诊断标准, 并且具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。
因为重症胰腺炎病程发展险恶且复杂, 国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的评估, 关键是在发病48或72小时内监测病情和实验室检查的变化, 综合评判。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要, 因为两者临床预后截然不同。
有以下表现应按重症胰腺炎处置：①临床症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状医.学教育网搜集整理；②体征：腹膜刺激征、腹肌强直, Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙明显下降（2mmol/L以下）, 血糖＞11.2mmol/L （无糖尿病史）, 血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺发现高淀粉酶活性的腹水。
急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔有典型的溃疡病史, 腹痛突然加重, 腹肌紧张, 肝浊音界消失, X线透视发现膈下有游离气体等可资鉴别。
2.急性胆囊炎和胆石症常有胆绞痛病史, 疼痛位于右上腹,常放射至右肩部, Murphy征阳性, 血、尿淀粉酶轻度升高。
腹部B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.心肌梗死有冠心病史, 突起发病, 疼痛有时限于上腹部医.学教育网搜集整理。
心电图显示心肌梗死图像, 血清心肌酶升高。
血、尿淀粉酶正常。
4.急性肠梗阻腹痛为阵发性, 伴有呕吐、腹胀, 肠鸣音亢进, 无排气, 可见肠型。
腹部x线可发现液气平面。
急性胰腺炎的影像诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎的影像诊断与鉴别诊断壹概 述l急性胰腺炎：是多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
l由于胰腺缺乏包膜，胰液可以进入周围的组织， 胰酶消化筋膜层，将炎症散到周围的解剖结构。
l根据修订的亚特兰大分类分为以下两种亚型：ü间质水肿型胰腺炎（90-95%）。
ü坏死型胰腺炎。
l病因：胆源性（最常见）、先天导管异常、酒精性、暴饮暴食、高脂血症、高钙血症、药物、手术与创伤等。
l临床表现：急性发作的持续剧烈上腹部疼痛，常向背部放射， 可有腹胀、恶心呕吐。
l治疗：保守治疗；经皮引流术、内镜下清创术、开腹手术。
①符合急性胰腺炎的腹痛（急性发作、持续、剧烈的上腹痛，常向背部放射）。
②血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平高于正常值3倍。
③腹部影像学（增强CT、MRI或超声）检查符合急性胰腺炎改变。
急性胰腺炎诊断标准：符合以上≥两条病程l早期：发病后第一周。
l晚期：第二周 - 数月。
严重程度l轻症：无器官功能衰竭、无局部并发症，常可在发病1周内痊愈。
l中重症：有短暂器官衰竭（＜48h）和/或局部或全身并发症。
l重症：持续器官衰竭（＞48h）。
l全身并发症：通常是由胰腺炎加重导致的并发症，如慢性肾功能衰竭时的急性肾损伤。
l局部并发症：包括各种胰腺和胰周积聚。
ü通常在第二周（胰腺炎的晚期）发生。
ü在持续性或复发性疼痛、胰腺酶水平的继发性高峰、器官功能障碍恶化或脓毒症的患者中。
胰腺炎通过胰周韧带扩散l胰头通过肝十二指肠韧带和胃肝韧带连接到肝脏和胃小弯。
l胰尾通过脾肾韧带连接到脾门，通过胃脾韧带连接到胃大弯。
胰周韧带胰周韧带貳影像表现胰周积液、胰腺和(或)胰周坏死影像表现ü间质水肿型胰腺炎（90-95%）。
ü坏死型胰腺炎。
l常见，胰腺的非坏死性炎症。
l炎性水肿引起胰腺弥漫性或局限性肿大，通常周围有少量胰周炎症或少量液体（非坏死积聚）。
急性胰腺炎的影像诊断
诊断标准
符合以下两条及以上： 1.符合急性胰腺炎的腹痛（急性、突发、持续、剧烈 的上腹痛，向背部放射）。 2. 血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平高于正常值3倍。 3. 腹部影像学检查符合急性胰腺炎改变。
病理分型
• 急性间质水肿型胰腺炎。 • 急性坏死型胰腺炎。
急性间质水肿型胰腺炎
• 定义：炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大。 • 影像表现：
胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要3-5天,早期增强CT有可 能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周后的增强CT更有价值。
急性坏死型胰腺炎
急性胰腺炎扩散途径
• 在肾旁前间隙内向周围扩散。 • 向外侧累及十二指肠降段、升降结
肠肠壁。 • 向前累及网膜囊、胃、肝、横结肠
系膜及小肠系膜根部和系膜内。 • 向后累及或破坏肾前（后）筋膜、
➢ 胰腺弥漫性或局限性肿大。 ➢ 密度减低，长T1长T2信号。 ➢ 胰腺实质均匀强化,强化程度稍弱于正常胰腺实质。 ➢ 胰周脂肪间隙模糊,肾前筋膜增厚。 ➢ 可伴有胰周积液。
急性间质水肿型胰腺炎
急性坏死型胰腺炎
• 定义：胰腺实质和(或)胰周组织坏死。
• 影像表现：
➢可见胰腺坏死区（动脉晚期：强化程度<30HU）。 ➢ 胰周坏死、积液，密度不均匀，T2信号混杂。
侧锥筋膜，使病变扩散到肾周间隙 或(和）肾旁后间隙。 • 通过淋巴引流、食管及主动脉裂孔 、胰胸膜瘘达到胸腔。
并发症
• 感染（好发于2-4周）。 • 邻近器官的炎性反应和占位效应。 • 胆道系统梗阻（继发于胆管炎或局部积液占位效应）。 • 胰管狭窄、中断（发生于晚期，继发于炎症吸收，局部
纤维化）。 • 假性动脉瘤（胰蛋白酶）。 • 静脉血栓（血流缓慢、血管受压）。 • 出血（血管侵蚀、假性动脉瘤破裂）。
急性胰腺炎
急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。
前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。
按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。
两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。
出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。
据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。
致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。
其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。
关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。
在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。
二、临床表现（一）急性腹痛起病往往急骤。
位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。
持续性，可同时伴背痛。
因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。
（二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。
（三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。
合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。
严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。
（四）发热体温升高但开始很少高烧。
脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。
心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。
急性胰腺炎的诊断
急性胰腺炎鉴别诊断
一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史， 疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散， Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。 但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主 要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音 亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎临床表现
（二）发热 大部分患者有中度发热。急性水 肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈 高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感 染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、 呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物， 剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有 腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
急性胰腺炎体征
4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀 斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑 （Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能 见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、 肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表 现。
急性胰腺炎体征
出血经腹膜后间隙到达 皮下脂肪，引起一侧或 双侧胁腹部 瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着 可引起永久性变色。
急性胰腺炎体征
1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上 腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻 型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋 脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时， 则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛， 但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
急性胰腺炎体征
2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引 起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失， 呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音， 腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高， 对诊断很有意义。 3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连， 渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生 假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛 性包块。
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断内科书：【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。
轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。
重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。
由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。
有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
血尿淀粉酶正常或轻度升高。
但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。
（二）胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。
B超及X线胆道造影可明确诊断。
（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。
腹部X线可见液气平面。
特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。
X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
（四）心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。
心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。
血、尿淀粉酶正常。
（五）急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎
急性胰腺炎急性胰腺炎重点难点掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断依据、鉴别诊断和治疗原则熟悉急性胰腺炎的病因及病理了解急性胰腺炎的发病机制一、急性胰腺炎定义急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP ）l 多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
l 临床特点²急性上腹痛²血淀粉酶或脂肪酶升高²病情程度Ø多数：轻，预后好Ø少数（痛苦、死亡率高）：伴发多器官功能障碍Ø胰腺局部并发症Ø胰腺感染二、诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断流程•MSAP及SAP高危人群•BMI >25 /长期饮酒者/> 60岁/孕产妇•APACHE II ≥ 8 / Ranson ≥3 / BISAP ≥3•24 h内出现胸腔积液•预警SAP的实验指标MCV> 40%；BUN>1.1mmol/L；血钙< 1.5mmol/L；血白蛋白<35g/L；血糖> 10 mmol/L；CRP> 150 mg/L；TB、ALT、AST、TG等升高器官支持•液体复苏：旨在迅速纠正组织缺氧•时机：病程24h内是液体复苏的黄金时期•补液量：MSAP，患者在没有大量失血情况下，补液量宜控制在3500—4000ml/dSAP，应根据每日出量考虑，不宜大量补液，总液量<2000ml，适当利尿•补什么：注意补充乳酸林格氏平衡液，避免氯离子堆积；积极补充碳酸氢钠；补白蛋白；。
•液体复苏临床观察指标：心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及pH、血尿素氮、肌酐等。
•呼吸功能支持：导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度>95%。
急性肺损伤、呼吸窘迫时，正压机械通气•胃肠功能维护：病初禁食；腹胀、呕吐明显者，胃肠减压；导泻、口服抗生素；腹胀减轻应开始经口肠内营养。
•镇痛：生长抑素、哌替啶。
•连续性血液净化：急性肾衰。
急性胰腺炎诊断标准
急性胰腺炎诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症，临床上常见的症状包括腹痛、恶心、呕吐等。
对于这种疾病，准确的诊断是非常重要的，因为它可以影响到后续的治疗方案和预后。
因此，了解急性胰腺炎的诊断标准对于临床医生和患者来说都是非常重要的。
首先，急性胰腺炎的诊断需要结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。
临床上常见的症状包括持续性的上腹部疼痛，疼痛可放射至背部，伴有恶心、呕吐等症状。
此外，患者可能会出现发热、心动过速等全身症状。
在实验室检查方面，血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的重要指标。
此外，影像学检查如腹部超声、CT等也可以帮助医生进行诊断。
其次，根据国际上的共识和指南，急性胰腺炎的诊断需要符合一定的标准。
根据2012年IAP/APA的共识，急性胰腺炎的诊断需要满足两个或两个以上的条件，①典型的上腹部疼痛，伴有血清淀粉酶或脂肪酶的三倍以上升高；②典型的上腹部疼痛，伴有腹部影像学检查显示急性胰腺炎的特征性表现。
这些标准的制定是为了提高急性胰腺炎的诊断准确性，避免误诊和漏诊。
此外，急性胰腺炎的诊断还需要与其他疾病进行鉴别。
急性胆囊炎、胆石症、胃溃疡、肠梗阻等疾病都可能表现为上腹部疼痛和呕吐，因此需要结合临床表现和实验室检查来进行鉴别诊断。
此外，对于一些特殊情况如老年患者、儿童、妊娠妇女等，诊断时需要考虑到其特殊的临床表现和生理特点。
综上所述，急性胰腺炎的诊断是一个综合性的过程，需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息来进行判断。
同时，也需要遵循国际上的共识和指南，以提高诊断的准确性。
对于临床医生来说，需要不断学习和更新相关知识，以提高对急性胰腺炎的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。
对于患者来说，及时就医，配合医生进行全面的检查是非常重要的，以便尽早明确诊断，接受规范的治疗，提高预后。
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病情评估
检测指标 白细胞升高 C-RP＞150mg/L
血糖＞11.2mmol/L(无糖尿病)
TB、AST、ALT升高 白蛋白下降 BUN/Cr升高 血氧分压下降
血钙＜2mmol/L 甘油三酯升高 血钠、钾、pH改变
胰胆管示意图
胆总管与主胰管在肠壁内 汇合形成一共同通道，并 膨大形成胆胰壶腹。
壶腹周围有括约肌。 壶腹末端开口于十二指肠
降部下1/3或中1/3处的 十二指肠大乳头。 另有胆总管与主胰管分别 开口于十二指肠。
共同开口是胆源性胰腺炎发病的解剖关键
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酒精
西方国家主要病因 酒精促进胰腺分泌 酒精在胰腺内氧化代谢产生大量活性氧，促进炎性反应 酒精与胆道疾病协同作战
肺间质水肿、ARDS、胸水、严重肠麻痹、腹膜 炎
休克 肾功能损伤 胆总管下端梗阻 肝损伤 应激性溃疡 结肠坏死 胰性脑病 严重炎症反应、感染 严重心律失常
急性胰腺炎分类：亚特兰大共识2012
MAP
• 无器官衰竭 • 无局部或全
身并发症
MSAP
• 一过性器 官衰竭和 /或有局 部或全身 并发症
SAP
淀粉酶升高：注意来源于腮腺疾 病
评分系统
表一、Ranson 评分
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
BISAP 评分
项目 血尿素氮(Blood urea nitrogen) > 25mg/Dl
计分 1
精神神经状态异常(Impaired mental status)，
1
全身炎症反应综合征(SIRS)
临床表现
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临床表现
MAP SAP MSAP 并发症
MAP
腹痛：常剧烈，多为上腹部、可累及全腹，可 向背部放射
伴随症状：恶心、呕吐、发热 腹肌多软，中上腹部压痛，可有反跳痛、肠鸣
音减弱
SAP
MAP症状加重 器官功能衰竭
症状体征、病理生理变化
低血压 休克
考虑脓肿形成 局域性门脉高压 十二指肠梗阻：屈氏韧带水平梗阻 静脉血栓
辅助检查
诊断标志物 ✓ 淀粉酶 ✓ 脂肪酶 病情评估指标 形态学改变 ✓ 腹部超声 ✓ CT
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诊断标志物
淀粉酶 脂肪酶 淀粉酶2~12小时开始升高，48小时开始
下降，持续3~5天 脂肪酶24~72小时开始升高，持续
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定义
多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
病因
胆道疾病 酒精 胰管阻塞 十二指肠降段疾病 手术、外伤 代谢因素 药物 感染及全身炎症反应 其他（血管炎、遗传）
胆道疾病
中国主要病因
胰管、胆管汇合于共同通道，开口于十二指肠壶腹部。 胆石、蛔虫嵌顿于壶腹部 胆管内炎症或胆石移行损伤Oddi括约肌 微小结石更容易发生，但难发现
症状体征
病理生理改变
大量炎性渗出 严重炎症反应及感染
腹胀、腹部膨隆、张力高、广泛压痛反跳痛，移动 性浊音阳性肠鸣音较弱消失Grey-Turner征、 Cullen征
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出 血坏死
呼吸困难 低氧血症
少尿 无尿 黄疸加深 消化道出血 意识障碍 精神失常 体温持续升高或下降 猝死 Company Logo
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 胰腺分裂
其他
十二指肠降段病变（溃疡、憩室） 外伤、手术 高脂血症 甲旁亢、维生素D过多导致高钙血症 药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物、丙泊酚 感染 自身免疫性疾病 先天性
发病机制
分泌增 加
排除受 阻
自身消 化
急性胰腺炎发病机制
坏死＜30%
胸腹腔积液、脾、门静脉 血栓、胃流出道梗阻
4
单个或多个积液区或 胰周脂肪坏死
坏死＞30%
全身并发症多而重
评分≧4分，为MSAP/SAP
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诊断
诊断的确立 鉴别诊断 病情评估
诊断确立
腹痛症状 淀粉酶升高3倍以上 胰腺形态பைடு நூலகம்改变
鉴别诊断
针对腹痛：胆石症 消化性溃疡 心肌梗死 肠梗阻，糖尿病酮症酸 中毒、肺炎等
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病理
急性水肿型：多见，累及全部胰腺或部分，尾部多见，胰腺 肿大、充血、水肿，炎症细胞浸润，少见坏死
急性出血坏死型：较少，胰腺内灰白色黄色斑块样脂肪坏死 组织，出血严重者胰腺成棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶周 围炎症细胞浸润。常见静脉炎、血栓，形成胰腺脓肿、假性 囊肿
全身炎症反应：累及肾脏、肺、肝、肠道、出现胸腹水。
病理生理变化 炎症或感染
炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加，胰 腺坏死
胆道梗阻 肝损伤 大量炎性渗出 肝损伤
休克 肾功能损伤 ARDS
钙内流进入腺泡、胰腺坏死 皂化 可能是病因 血液浓缩 肾损伤 内环境紊乱
CT评分
积分 胰腺炎症反应 0 形态正常
胰腺坏死 无坏死
胰腺外并发症 无/少
2
胰腺+胰周炎性改变
• 胰管压力升高，腺泡细胞内Ca2+水平显著上升， 胰管高压
溶酶体激活胰腺腺泡内胰蛋白酶原，继而有活性的胰蛋白酶激活其它蛋白 酶原激活 酶原，包括胰弹力蛋白酶、磷脂酶A、糜蛋白酶、激肽酶、血管舒缓素等
胰腺炎症
• 激活的胰酶，损伤胰泡细胞，激活炎症反应 • 胰腺微循环障碍致出血、坏死
反应
• 炎症反应的枢纽分子NF-KB被激活后导致肿瘤坏死因子a、白介素-1、 炎性因子 花生四烯酸代谢产物、活性氧等增加血管通透性，导致大量渗出
• 持续性单 器官或多 器官衰竭
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全身并发症
➢器官功能衰竭 ➢SIRS ➢AIH、ACS ➢ARDS ➢感染（局部和全身感染） ➢胰性脑病等。
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局部并发症
胰瘘 胰管破裂，持续7天以上 胰腺假性囊肿 第四周形成 大部分可自行吸收 胰腺脓肿 病程第二周出现发热、体温反复要
急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis AP）
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概述
内科危重急症 大部分属轻症，少数为重症 重症病例病情发展凶险，病死率高 临床难点 研究热点 最大的困难无法预测哪些会发展为重症
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学习内容
病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 SAP治疗 预后 预防