急性胰腺炎诊断及治疗
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急性胰腺炎完整版(2024)
2024/1/25
25
复发风险评估及干预措施
01
02
03
04
复发风险评估
根据病史、家族史、生活习惯 等因素，综合评估复发风险。
药物预防
针对高危人群，可使用药物预 防复发，如降脂药、降糖药等
。
生活方式干预
加强饮食管理，改善生活方式 ，降低复发风险。
及时就医
如出现疑似复发症状，应及时 就医，进行针对性治疗。
20
心理支持重要性
缓解焦虑和恐惧
急性胰腺炎可能导致患者产生焦 虑、恐惧等负面情绪，心理支持 有助于缓解这些情绪，增强患者
的信心和勇气。
提高治疗依从性
通过心理支持，患者可以更好地 理解和接受治疗方案，提高治疗 依从性，从而有利于疾病的恢复
。
改善生活质量
心理支持可以帮助患者调整心态 ，积极面对疾病和治疗过程中的
2024/1/25
生活方式改善
戒烟、避免过度劳累、保 持良好的睡眠习惯。
心理调适
保持积极乐观的心态，减 轻精神压力。
24
定期随访观察项目安排
血液检查
定期检测血淀粉酶、脂肪酶等胰腺相关指标。
影像学检查
腹部超声、CT或MRI等影像学检查，评估胰腺形态及周围情况 。
其他检查
根据具体情况，可能需要进行内镜检查、胰腺功能试验等。
对于重症患者，可给予肠 内或肠外营养支持治疗。
13
手术治疗及介入治疗
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手术治疗
对于合并严重并发症，如胰腺坏 死、感染、出血等的患者，需进 行手术治疗，如胰腺切除术、坏 死组织清除术等。
介入治疗
如经皮穿刺引流、内镜治疗等， 可用于缓解局部并发症和减轻患 者症状。
急性胰腺炎
3
通常位于胰腺体尾部，为完整非上皮性包膜包裹胰腺分泌 物、肉芽组织、纤维组织等而成。常在起病后3-4周形成，
多见于SAP，大多会自愈，但如果囊肿＞5cm，通常可能持
续6周以上。囊肿增大可压迫邻近器官引起腹痛，查体可触
及肿块，并有压痛。
4 包裹性坏死 包含胰腺和（或）胰周坏死性组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构， 多发生于急性胰腺炎起病4周后。
2.临床表现：
主要症状：多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射， 常伴有腹胀及恶心呕吐。
体征：轻者仅表现轻压痛，SAP可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋 下皮下瘀斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。胆总管或壶腹部结石阻 塞、胰头炎性水肿、胰腺脓肿及假性囊肿压迫胆总管或肝细胞破坏等 原因可导致患者出现黄疸。
重度急性胰腺炎：应在入院48小时内给予肠内营养
抑制胰腺外分泌及胰酶抑制
3
液体复苏及重症监护治疗
4
器官功能的维护治疗
5
营养支持
其他治疗
1
ERCP
胆源性胰腺炎合并胆管炎、胆管梗阻时
2 手术治疗 早期出现严重的腹腔间隔室综合征或病程后期 出现继发感染、假性囊肿的压迫症状等情况时
参考文献：
急性胰腺炎诊治指南（2014） 临床实践指南（2016）：急性胰腺炎的管理
谢谢聆听
Thanks for listening
1
C反应蛋白：若CRP＞150mg/L，提示重度胰腺炎。应在入院时和入
院后72小时内每天检测CRP。
2
血常规：可见白细胞增高（通常15-20×109/L），中性粒细胞核左移。
急性胰腺炎的诊断与治疗
鉴别诊断 1、消化性溃疡急性穿孔 有典型病史，腹痛突然加剧，腹肌 紧张，肝浊音界消失，X线见膈下游离气体。
2、胆管症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右 肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度上升，B超X线胆道造影可明 确诊断。
3、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水音， 无排气，可见肠型，X线可见液气平面。
2、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰 管阻塞，当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管 小分支或胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质， 引起急性胰腺炎。
3、大量饮酒、暴饮暴食 酒精可致胰液分泌增加， 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水 肿，胰液排出受阻，胰管内压升高排出受阻，引 起急性胰腺炎。
到肠内营养（EN）；营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并 感染。
5、减少胰腺外分泌 ①禁食及持续胃肠减压，减少胃酸与食物刺激胰液分泌。②胆碱药， 如阿托品0.5-1mg肌注，每日三次，有麻痹性肠梗阻不宜使用。③H2受体拮抗剂，甲氰咪 呱0.4静注每日三次 或0.6静点每日二次；或质子泵抑制剂，奥美拉唑20-40mg 静点每日三 次。④胰升糖素、降钙素和抑制素能抑制胰液分泌，生长抑制素类药物，奥曲肽它能抑制 各种因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成。首次奥曲肽0.1mg 静注， 0.1mg+NS5ml 静点 4小时维持，尽早量使用，持续5-7天。
素治疗。
内镜下Odd:括约肌切开术（EST） 对胆源性胰腺炎可用于胆道紧急减压引流和去除胆石 中医中药治疗 主要有清胰汤：柴胡10g 黄连6g 黄芪10g 积实10g 厚扑10g 木香10g 白 芍10g 芒硝5g 大黄10g （后下）每日一剂；随症加减。
2、胆管症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右 肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度上升，B超X线胆道造影可明 确诊断。
3、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水音， 无排气，可见肠型，X线可见液气平面。
2、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰 管阻塞，当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管 小分支或胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质， 引起急性胰腺炎。
3、大量饮酒、暴饮暴食 酒精可致胰液分泌增加， 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水 肿，胰液排出受阻，胰管内压升高排出受阻，引 起急性胰腺炎。
到肠内营养（EN）；营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并 感染。
5、减少胰腺外分泌 ①禁食及持续胃肠减压，减少胃酸与食物刺激胰液分泌。②胆碱药， 如阿托品0.5-1mg肌注，每日三次，有麻痹性肠梗阻不宜使用。③H2受体拮抗剂，甲氰咪 呱0.4静注每日三次 或0.6静点每日二次；或质子泵抑制剂，奥美拉唑20-40mg 静点每日三 次。④胰升糖素、降钙素和抑制素能抑制胰液分泌，生长抑制素类药物，奥曲肽它能抑制 各种因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成。首次奥曲肽0.1mg 静注， 0.1mg+NS5ml 静点 4小时维持，尽早量使用，持续5-7天。
素治疗。
内镜下Odd:括约肌切开术（EST） 对胆源性胰腺炎可用于胆道紧急减压引流和去除胆石 中医中药治疗 主要有清胰汤：柴胡10g 黄连6g 黄芪10g 积实10g 厚扑10g 木香10g 白 芍10g 芒硝5g 大黄10g （后下）每日一剂；随症加减。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
急性胰腺炎的诊断与治疗
• 2.如有胆道梗阻首先解除梗阻：十二指 肠镜治疗或外科手术治疗。
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
急性胰腺炎诊治指南
（5）胰性脑病：是AP的严重并发症之一， 可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、 肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期。
（二）辅助检查 1、血清酶学检查：强调血淀粉酶的临床意义， 尿淀粉酶仅做参考，血淀粉酶的高低与病情严 重程度不呈相关性。血淀粉酶持续升高应注意 病情反复、并发假性囊肿或脓肿，疑有结石或 肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。血脂肪 酶测定具有重要的临床意义，与疾病的严重程 度也不呈正相关。
2、中度AP：具备AP的临床表现和生化改变， 伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内自 行恢复），或伴有局部或全身并发症而不 存在持续性的器官功能衰竭（48小时内不 能自行恢复）。对于有重症倾向的AP患者， 要定期监测各项生命体征并持续评估。
3、重度AP：具备AP的临床表现和生化改变， 需伴有持续的器官功能衰竭（持续48小时 以上，不能自行恢复的呼吸、循环、肾脏 功能衰竭，可累及一个或多个器官）。病 死率高达36%~50%，如后期合并感染则病死 率极高。
1、常见病因：胆石症、高甘油三酯血症、 乙醇，胆源性仍是我国主要病因，高甘油 三酯血症呈上升态势，当甘油三酯 ≥11.3mmol/L时极易发生AP，而当甘油三 酯≤5.65mmol/L时，发生AP的危险性减少。
2、其它病因：壶腹乳头括约肌功能不良、 药物、毒物、外伤性、高钙血症、血管炎、 先天性、肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌）、 感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、 蛔虫病）、自身免疫性疾病（SLE、干燥综 合症）、α-抗胰蛋白酶缺乏、及ERCP术后 等。
（三）AP的诊断体系 1、AP的诊断标准：与AP符合的腹痛（急 性、突发、持续、剧烈的上腹痛，常向背 部放射）血清淀粉酶或脂肪酶≥3倍正常 上限值增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学 改变。 符合上述三项中的2项可诊断。
急性胰腺炎诊治指南2014
急性胰腺炎（一）定义急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS）并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）诊断标准临床上符合以下 3 项特征中的 2 项，即可诊断：（1）与 AP 相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值 3 倍；（3）腹部影像学检查符合 AP 影像学改变。
（三）严重程度分级1．轻症急性胰腺炎（ mild acute pancreatitis，MAP）：占 AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 1—2 周内恢复，病死率极低。
2．中重症急性胰腺炎（ moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（<48 h）的器官功能障碍。
早期死亡率低，后期如坏死组织合并感染，死亡率增高。
3．重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）：约占 AP 的 5%~lO%，伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭。
SAP 早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。
器官功能衰竭的诊断标准依据改良 Marshall 评分系统，任何器官评分≥2 分可定义存在器官功能衰竭。
分级诊疗：一级医院：发现腹痛原因不清的患者立即转至二级或三级医院。
二级医院：1.发现疑似急性胰腺炎的患者，立即行相关检查确立诊断，并判断严重程度。
对轻症急性胰腺炎患者，施行综合治疗。
严密观察，发现病情加重的尽快转三级医院。
2.判断为中重症及重症急性胰腺炎的患者立即转三级医院。
3.对于胰腺炎诊断不清，轻重程度判断不明的尽快转三级医院。
三级医院：1.发现疑似急性胰腺炎的患者，立即行相关检查确立诊断，并判断严重程度。
2.根据急性胰腺炎严重程度，按《急性胰腺炎诊疗指南》综合治疗。
急性胰腺炎的诊断
发感染或继发真菌感染。 4）黄疸：多见于胆源性胰腺炎
2、体征：
1）休克 多发生于重症
2）上腹压痛：
反跳痛 腹膜刺激征 肠鸣减少 腹水 渗出→血性 皮下出血（Cullen syn） 侧腹壁出血(Grey-Furner Syn)
3）上腹肿块：体液积聚或假性囊肿
四、辅助检查 1．血清酶学检查：血清淀粉酶
★血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性 囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉 酶血症等。
2.血清脂肪酶 较晚，发病48—72h后，故用于病后3d以上，尤其当血 清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清 淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
★血清淀粉酶、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相 关。
胆汁反流
激活胰消化酶
胰腺和胆总管生理解剖机构：
三、临床表现：
1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：上腹部，向腰背部扩散
特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
2）恶心 呕吐：90% 3）发热：常源于急性炎症、坏死胰腺组织继
排除胃酸对胰液促泌作用
重者前10天↑
2、充分和及时地补充平衡盐液，纠正血容量不足
3、留置尿管以精确记录尿量
4、检查肾功能、电解质、血糖、血细胞比容和动脉 PH值， 若血细胞比容低于25%，及时输血
5、定期监测动脉血压，维持正常血压
6、持续监测SaO2，维持>95%
7、使用H2受体抑制剂或质子泵抑制剂防止代谢性碱中毒和应 激性溃疡
消除半衰期约40分钟 不与血浆蛋白结合 主要通过肾脏排泄，尿中以原形排出
乌司他丁------不良反应
2、体征：
1）休克 多发生于重症
2）上腹压痛：
反跳痛 腹膜刺激征 肠鸣减少 腹水 渗出→血性 皮下出血（Cullen syn） 侧腹壁出血(Grey-Furner Syn)
3）上腹肿块：体液积聚或假性囊肿
四、辅助检查 1．血清酶学检查：血清淀粉酶
★血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性 囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉 酶血症等。
2.血清脂肪酶 较晚，发病48—72h后，故用于病后3d以上，尤其当血 清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清 淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
★血清淀粉酶、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相 关。
胆汁反流
激活胰消化酶
胰腺和胆总管生理解剖机构：
三、临床表现：
1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：上腹部，向腰背部扩散
特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
2）恶心 呕吐：90% 3）发热：常源于急性炎症、坏死胰腺组织继
排除胃酸对胰液促泌作用
重者前10天↑
2、充分和及时地补充平衡盐液，纠正血容量不足
3、留置尿管以精确记录尿量
4、检查肾功能、电解质、血糖、血细胞比容和动脉 PH值， 若血细胞比容低于25%，及时输血
5、定期监测动脉血压，维持正常血压
6、持续监测SaO2，维持>95%
7、使用H2受体抑制剂或质子泵抑制剂防止代谢性碱中毒和应 激性溃疡
消除半衰期约40分钟 不与血浆蛋白结合 主要通过肾脏排泄，尿中以原形排出
乌司他丁------不良反应
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胰腺 功能
蛋白酶、脂肪酶等；
调控：体液、神经双重
控制，前者为主；
β 细胞——胰岛素 α 细胞——胰高糖素 δ 细胞——生长抑素
G细胞——胃泌素
内分泌
HNKJDXPWKZHAO
胰腺避免自身消化生理性防护作用
• 消化酶
淀粉酶、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肪酶→具生物活性
胰蛋白酶原、糜蛋白酶原
磷脂酶原A、激肽酶原
不具生物活性
弹力蛋白酶原
急性胰腺炎
洛阳东方医院普外科一病区
内容
1 2 3 4 5
HNKJDXPWKZHAO
胰腺的大体解剖 病因及发生机制 临床表现及检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预后
胰腺解剖
• 胰腺分：头、颈、体、尾 • 位于腹膜后，前被后腹膜 • 胰头被十二指肠包绕 • 胰尾与脾门相邻 • 前有胃、胃结肠韧带、横结肠及其系膜 • 主胰管与胆总管汇合开口于十二指肠乳头
HNKJDXPWKZHAO
胰腺解剖 胰体 胰头
胆 总 管
主 胰 管
HNKJDXPWKZHAO
十二指肠
脾 胰尾
胰腺解剖
HNKJDXPWKZHAO
胰腺解剖
HNKJDXPWKZHAO
胰腺毗邻关系
胰腺解剖
HNKJDXPWKZHAO
上腹部CT平扫
胰腺功能
外分泌
胰液750~1500ml/日
成份：淀粉酶、
肠激酶（+）
（十二指肠）
胰蛋白酶原 （+）
• 胰蛋白酶抑制物 • 血液循环丰富
胰蛋白酶
HNKJDXPWKZHAO
急性胰腺炎 Acute Pancreatitis
不仅是胰腺局部炎症，而是常涉及多 脏器改变的全身性疾病
HNKJDXPWKZHAO
定义
急性胰腺炎
指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺 局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有 其他器官功能改变的疾病。
300
200
100
1H 24H
0
HNKJDXPWKZHAO
尿淀粉酶
血淀粉酶
48H
5DAY
胰腺疾病 非胰腺疾病
其他腹部疾病
1. 胰腺炎
2.胰腺外伤
(1)急性胰腺炎
3.胰腺癌
(2)慢性胰腺炎、胰管堵塞
(3)胰腺炎的并发症
胰腺假性囊 肿胰源性腹水 胰腺脓肿
1.肾功能不全 2. 腮腺病变
腮腺炎 腮腺结石，腮腺管梗阻 放射性涎腺炎 颌面部手术后 3. 肿瘤性高淀粉酶血症 肺癌 食管 乳腺癌和卵巢癌
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
病理分型
急性胰腺炎
1.急性水肿性胰腺炎
病变轻，多局限在体 尾部。胰腺肿胀变硬, 充血，被膜紧张，胰 腺周围有积液。
HNKJDXPWKZHAO
2.急性出血性坏死性胰腺炎
以胰腺实质出血、坏死为特 征。胰腺肿胀，呈暗紫色， 分叶结构模糊，坏死灶呈灰 黑色，严重者整个胰腺变黑 。晚期坏死组织合并感染形 成胰腺或膜周脓肿。
尿淀粉酶：24小时后升高，高于血淀粉酶，持 续1~2周。
血清脂肪酶测定：具有特异性（23-300U/L)， 24--72小时开始上升，维持时间长达7-10天。
HNKJDXPWKZHAO
淀粉酶和脂肪酶
(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24--72小时 开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)
500
400
大体变化
HNKJDXPWKZHAO
临床表现
腹痛：
持续性疼痛，可向腰背部放射；进食加 重，弯腰抱膝位可减轻；不能为一般解 痉剂缓解；
HNKJDXPWKZHAO
临床表现
腹胀
早期为反射性，继发感染后则由腹膜后 的炎症刺激所致
恶心及呕吐
剧烈而频繁，呕吐物为胃十二指肠内容 物，呕吐后腹痛不缓解。
腹膜炎体征
外科常见急腹症之一
HNKJDXPWKZHAO
概述
急性胰腺炎（AP）的发病率高 中国：38/10万
总体病死率从25~30%降至4.6%，重症急性 胰腺炎病死率高居不下，达15.6%~30%。 目前尚无特效治疗方法，多学科综合诊治模 式受推崇。
HNKJDXPWKZHAO
病因
1、胆道疾病 ：共同通道
胰腺坏死炎症
微循环障碍缺血 血管通透性增加
肠管屏障 功能失常
重症胰腺炎的发病过程
发病机理
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应（SIRS）
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 （MODS）
器官衰竭 （MOF）
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胰腺坏死
脂
溶血
肪
腹膜炎
坏 死
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多脏器损害
发病机理
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁
移入组织
释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α 、PAF
胰酶受激 活释出
内皮细胞 损伤
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
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中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
体体 征征
• 轻症 体征少，多数只有腹部压痛
• 重症 生命体征改变 急性腹膜炎体征 腹水征 Grey-Turner和Cullen征
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Cullen征 Grey-Turner征
体征
严重腹胀-----腹腔间隔室综合症
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实验室检查
淀粉酶测定：
血淀粉酶：6h后升高，48h下降，持续4~5d >正 常3倍（Somogyi法），与病情无关。
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发病机（理
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
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发病机理
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激肽 弹力
粉 酶
释放 酶
蛋白 酶
卵磷 脂
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血
尿 血管损害
酶 增
出血、张
加 休克、疼痛
共同通道 胆源性胰腺炎发病机理
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病因
2、过量饮酒：胰液分泌，Oddi括约肌痉挛 3、代谢性疾病：高脂血症和高钙血症 4、十二指肠液反流:穿透性十二指肠溃疡 5、医源性原因：ERCP可致2%~10%患者发生胰腺炎
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病因
6、胰腺血液循环障碍：低血压、动脉栓塞 7、药物：磺胺类、甲硝唑、红霉素等 8、创伤：上腹部钝器伤、贯通伤等 9、其他：饮食、感染等
压痛、反跳痛、腹肌紧张，移动性浊音 常为阳性。
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临床表现
发热
多有中等度发热，持续3～5天 发热持续不退考虑为胰腺坏死伴感染
低血压或休克 早期低血容量性休克，晚期感染性休克
多器官功能衰竭
SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征 和多器官功能衰竭及腹腔间室综合征
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