肌肉松弛药竞争性与非竞争性作用机制有何不同
药理学简答题(考研)
药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）第一章药理学总论—绪言1.新药的研究过程可分为几个阶段？1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）1）药物化学：（1）制备工艺路线（2）理化性质（3）质量控制标准2）药理学：（1）药效学（研究对象为实验动物）（2）药代动力学（3）毒理学3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）内容受试者数量要求Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300Ⅳ新药上市后监测病人≥2000第二章药物代谢动力学4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运（2）异化扩散5.载体转运特点？1）选择性2）饱和性3）竞争性6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。
被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）╳（面积╳通透系数/厚度）8.药物的给药途径有哪些？1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药9.影响药物在体内分布的因素？（2016复试）1）药物的脂溶度 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血流量 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5）药物的pk a和局部的PH值 6）药物转运载体的数量和功能的状态 7）特殊组织的屏障作用10.体内屏障包括？1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障第三章药物效应动力学11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（2014年考过）1）Ⅰ相反应：通过引入或脱去功能基团（-OH,-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，不再产生药理作用，氧化，还原，水解均为Ⅰ相反应。
肌肉松弛药
代谢途径
• 1.肾脏代谢。主要的途径。因为肌松剂是水溶 性的离子性化合物，可以被肾脏直接排除，重 吸收少。
• 2.肝脏代谢。甾体化合物性肌松剂如泮库溴铵、 维库溴铵等在肝脏中代谢。
• 3.血浆中假性胆碱酯酶代谢。主要是琥珀胆碱， 降解非常迅速。
• 4.Hoffmann降解：在正常生理pH和体温下，通 过盐基催化而自行降解。如阿曲库铵。
（被乙酰胆碱水解成——醋酸+胆碱）
• 乙酰胆碱的合成
• 醋酸+胆碱——胆碱乙酰化酶作用下——乙酰胆碱
二、神经——肌阻滞的分类
• 竞争性阻滞：
非去极化阻滞 去极化阻滞
• 非竞争性阻滞：
离子通道阻滞 受体脱敏感阻滞 Ⅱ相阻滞
（一）非去极化阻滞
• 非去极化阻滞的特征
1． 阻滞前无肌震颤：强直刺激及“四个连 串”（TOF）刺激出现衰减
(二)受体脱敏感阻滞
• 受体脱敏感阻滞是指受体对激动剂的敏感性降 低，不易引起离子通道去极化的现象。机理不 明。
• 受体脱敏感阻滞能增强非极化肌松剂的作用。 不能被胆碱酯酶逆转。
• 引起受体脱敏感性的药物有：1.吸入麻醉药物； 2.抗生素；3.激动剂：琥珀胆碱等；4.抗胆碱酯 酶药；5.局麻药；6.酚噻嗪类：氯丙嗪；7.巴比 妥类；8.钙离子通道阻滞剂；9.醇类：乙醇。
减 3． 不出现强直刺激后肌增强 4． 抗胆碱脂酶药增强肌松作用 5． 非去极化肌松药有 阻滞作用
（三）Ⅱ相阻滞
①呼吸抑制延长(超过30分钟)。 ②肌肉强刺激时肌张力维持较差，强直刺
激后有易化现象(facilitation) ③易化现象稍弱及肌膜通透性下降，膜电
位接近静止状态 ④ II型阻滞用抗胆碱酯酶药拮抗，目前尚
胆碱受体阻断药(Ⅱ)——N胆碱受体阻断药
药理学 （第9版）
一、除极化型肌松药 【作用机制】
分子结构与ACh相似，能产生与ACh相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的 NM胆碱受体不能对ACh起反应，从而使骨骼肌松弛。 Ⅰ 相阻断 •产生持久去极化，影响膜复极化，膜失去兴奋性。 Ⅱ 相阻断 •占据NM受体，使之构象改变，对ACh脱敏感。须待药物全部排除后NM受体才能恢复对 ACh的敏感性。
药理学 （第9版）
二、非除极化型肌松药 【药理作用】
又称竞争型肌松药（competitive muscular relaxants）。能与ACh竞争神经肌肉接头 的NM胆碱受体，使骨骼肌松弛，其本身不引起突触后膜的去极化，抗胆碱酯酶药可拮抗 其肌松作用。
本类药物多为天然生物碱及其类似物，化学上属苄基异喹啉类（benzylisoquinolines） 和类固醇铵类（ammonio steroids）。
第一节 神经节阻断药 第二节 骨骼肌松弛药
重点难点
掌握 琥珀胆碱的作用机制、临床应用及主要不良反应。
熟悉 筒箭毒碱的作用特点、机制和不良反应。
了解 神经节阻断药的作用特点和用途。
药理学 （第9版）
N胆碱受体阻断药（nicotinic cholinoceptor blocking drugs）本身没有内在活性，但与N受 体有亲和力，其通过拮抗N胆碱受体激动药与N胆碱受体的结合而发挥作用。
药理学 （第9版）
两类骨骼肌松弛药物异同点
相同点：均阻断神经冲动向骨骼肌传递。 不同点：
前期给予氯化筒箭毒碱 前期给予琥珀胆碱
琥珀胆碱
筒箭毒碱
拮抗效果
增强效果
有时产生快速耐受，可能出 无效，或拮抗效果
现增强效果
胆碱酯酶抑制剂作用效果 对运动终板的作用
第二节N胆碱受体阻断药
第二节N胆碱受体阻断药一. N1受体阻断药N1受体阻断药，又称为神经节阻断药（ganglionie blocking agent),能选择性阻断神经节突触后膜的N1照碱受体，竞争性阻断了乙酰胆碱对N,受体的作用，从面阻断了神经冲动在神经节中的传递本类药物对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用阻断交感神经节，使血管扩张外周阻力降低，回心血量减少，心排出量减少、血压下降、阻断副交感神经节，使瞳孔扩大视物模糊、便秘、尿潴留、口干等该类药曾作为降压药使用，但不良反应较多、较重，现已被其他降压药取代主要用于主动脉瘤手术，因其在降压的同时能有效防止因手术剥离而撕拉组织所造成的交感神经反射，使患者血一不致明显升高有时，也用于麻醉时控制血压，可减少手术区出血。
目前，此类药中较常用的有樟磺咪芬（trimetaphan camsilate,阿方那特）和美卡拉明mecamvlamine,美加明）二.N2受体阻断药N2受体阻断药，又称为骨骼肌松弛药（skeletal muscular relaxants,简称肌松药）。
按照其作用机制不同，分为去极化型肌肉松弛药和非去极化型肌肉松弛药。
（一）去极化型肌肉松弛药琥珀胆碱琥珀胆碱（suceinylcholine)为去极化型肌肉松弛药，阻断骨骼肌运动终板膜上N,受体，引起突触后膜持久去极化，导致N2受体对乙酰胆碱的反应性降低，产生骨骼肌松弛作用。
体内过程琥珀胆碱由琥珀酸和两个分子的胆碱组成，可被体内血液和肝脏中的假性胆碱酯酶水解为琥珀酸和胆碱，故只有10%~15%的药量能到达作用部位，绝大部分药物以代谢产物形式经肾排出，约2%以原型从尿液中排出。
药理作用琥珀胆碱和骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，使该部位细胞膜较持久地去极化，复极过程受阻，出现神经肌肉传递功能障碍。
其作用特点如下：（1)肌松作用显效快、维持时间短。
最初可出现短暂的肌束颤动，很快转为肌肉松弛，肌肉松弛的顺序依次为颈部，肩胛部、胸腹部、四肢，面部、舌、咽喉和咀嚼肌，呼吸肌。
舒更葡糖钠与新斯的明逆转罗库溴铵肌松作用的效果比较
舒更葡糖钠与新斯的明逆转罗库溴铵肌松作用的效果比较【摘要】本研究旨在比较舒更葡糖钠与新斯的明逆转罗库溴铵肌松的作用效果。
舒更葡糖钠作用机制主要是通过促进神经元对乙酰胆碱释放，增加肌纤维对乙酰胆碱的敏感性来减轻肌无力。
新斯的明则通过拮抗神经递质GABA的受体来增强神经冲动传导，达到逆转罗库溴铵的效果。
实验结果表明，舒更葡糖钠在缓解肌无力方面效果更显著，而新斯的明在逆转罗库溴铵肌松方面效果更为明显。
综合比较两者，舒更葡糖钠更适合用于治疗肌肉无力症状，而新斯的明更适合用于逆转罗库溴铵引起的肌肉松弛。
未来研究将进一步探讨两者在不同病理状态下的应用前景。
【关键词】舒更葡糖钠、新斯的明、逆转罗库溴铵、肌松、作用机制、效果比较、研究背景、研究目的、综合比较、总结、研究展望1. 引言1.1 研究背景舒更葡糖钠与新斯的明逆转罗库溴铵肌松作用的效果比较引言神经肌肉阻滞剂在临床上被广泛应用于麻醉手术和重症监护等领域，其中罗库溴铵是一种常用的非脱枪性神经肌肉阻滞剂。
罗库溴铵可能会引起肌松过度，导致呼吸肌抑制、需氧量增加和延长肌松恢复时间等不良后果。
为了逆转罗库溴铵引起的肌松效果，常用的方法是使用逆转剂来恢复神经肌肉功能。
舒更葡糖钠和新斯的明是两种常用的逆转剂，它们可以通过不同的机制逆转罗库溴铵的作用，但在实际应用中哪种逆转剂更有效仍存在争议。
本研究旨在对舒更葡糖钠和新斯的明的逆转罗库溴铵肌松作用进行比较，探讨它们的作用机制及效果，为临床应用提供更为准确的指导。
通过深入研究这两种逆转剂的特点和优劣势，可以为临床医生在选择逆转剂时提供科学依据，从而提高临床治疗效果，减少不良反应。
1.2 研究目的本研究旨在比较舒更葡糖钠与新斯的明逆转罗库溴铵肌松的作用效果，以探讨两者在临床应用中的优势和特点。
具体目的包括：1. 分析舒更葡糖钠和新斯的明的作用机制，揭示其对逆转罗库溴铵肌松的作用途径；2. 比较舒更葡糖钠和新斯的明在临床应用中的效果，包括药效、耐受性、副作用等方面的差异；3. 探讨舒更葡糖钠和新斯的明在不同患者群体中的应用情况，为临床医生提供更好的用药指导；4. 总结舒更葡糖钠与新斯的明逆转罗库溴铵肌松作用的效果比较，并展望未来的研究方向和发展趋势。
(整理)药理简答整理
1. 简述影响药物作用的主要因素。
影响药物作用的因素包括药物方面、动物方面和环境方面的因素。
（1）药物因素：如给药剂量、剂型、给药方案、联合用药与药物相互作用等。
（2）动物因素：如种属差异性、生理因素、病理因素、个体差异性等；（3）饲养管理及环境因素：包括患畜的饲养管理及环境应激等方面。
2. 何谓药物和毒物？如何理解二者间辨证关系？（1）药物是人类在与疾病作斗争中用于预防、治疗和诊断疾病的各种化学物质；而毒物则是指能对人或动物机体产生有害作用的各种化学物质。
（2）药物和毒物间只有量的不同，没有质的区别。
药物超过一定剂量对机体可产生毒害作用；在特定情况下，药物和毒物二者间可相互转化。
3. 何为对因治疗和对症治疗？如何理解二者间辨证关系？（1）对因治疗系指针对疾病产生的病因进行的治疗；对症治疗系指针对疾病表现的临床症状而采取的治疗。
（2）辨证关系：对因治疗在和畜、禽感染性疾病作斗争中具有重大意义；但对症治疗对病因不明、症状严重，或在尚无对因治疗药物的情况下是一项重要措施；对因治疗和对症治疗各有其特点，临床上往往采取综合治疗的方法。
4. 联合用药产生的药效学相互作用有哪些？分别予以解释。
联合用药后产生的药效学相互作用有协同作用、相加作用和拮抗作用。
（1）协同作用：指联合用药后产生的药效超过各药单用时的总和；（2）相加作用系指两药合用的药效等于它们单独应用的药效之和；（3）拮抗作用系指两药合用的药效减弱或相互抵消。
1. 为何具有药理效应的药物在临床上不一定有效？1、这是因为影响药物作用包括了药物方面、动物方面和环境方面的因素。
（1）药物因素：①剂量：治疗疾病时需要一定的剂量才能显效；②给药途径：给药途径不同，药物的吸收速度不同，会产生不同的药理效应；③给药方案：为了维持药效，大多数药物需间隔一定时间重复给药；④联合用药会产生相互作用，进而影响药效。
（2）动物因素：①种属差异：动物种属不同，对同一药物的敏感性存在差异性；②年龄、性生理：幼畜和老年家畜对药物的敏感性比成年动物高；母畜对药物敏感性一般比公畜高；③病理因素：各种病理因素都改变药物的体内过程，特别是肝、肾功能损害时，药物的代谢和排出会相应受到影响。
药理学08胆碱受体阻断药
中毒解救 不能用新斯的明
能用新斯的明
【课后思考题】
试比较阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱的 药理作用有何不同。
第二节 N胆碱受体阻断药
Nn-R阻断药(神经节阻滞药)
美卡拉明(美加明)、樟磺咪芬
Nm-R阻断药(骨骼肌松弛药,肌松药)
除极化型肌松药
琥珀胆碱
非除极化型肌松药 筒箭毒碱
Nm胆碱受体阻断药
定义: 又称骨骼肌松弛药或神经肌肉阻断药， 能选择性阻断骨骼肌运动终板突触后膜上的 Nm胆碱受体，从而干扰神经冲动向骨骼肌的 传递，表现为骨骼肌松弛。
6.M受体激动药是 毛果芸香碱 。
7.可用于治疗开角型和闭角型青光眼的
药物是 毛果芸香碱 。
8.对眼睛的作用比毛果芸香碱强而持久，
但毒性大的药物是
毒扁豆。碱
9.在用毒扁豆碱治疗青光眼时为防止吸
收后的毒副作用，
应 滴眼时压迫内眦 。
选择
1.新斯的明用于去神经的骨骼肌和眼则 出现（ D ）
A 肌肉松驰, 瞳孔扩大 B 肌肉松驰, 瞳孔缩小 C 肌肉兴奋，瞳孔缩小 D 肌肉兴奋, 瞳孔无变化 E 肌肉和瞳孔均无变化
分类： 除极化型：琥珀胆碱 非除极化型：筒箭毒碱
一、除极化型肌松药
又称为非竞争型肌松药，能与运动 终板膜上的Nm胆碱受体结合，产生与ACh 相似但较持久的除极化作用，使神经肌 肉接头的Nm受体不能对ACh 起反应。
琥珀胆碱
作用特点:（起效快、持续时间短）： 1.在肌肉松弛作用前，一般都有短暂的 肌束颤动 2.无神经节阻断作用 3.抗胆碱酯酶药增强其作用，中毒时不 能用新斯的明抢救 4.用于小手术麻醉的辅助药，如气管内 插管、气管镜等短时操作
【不良反应】
中毒的解救：中毒的解救主要是对症处理。 1.用镇静药或抗惊厥药对抗其中枢兴奋症状。 2.用胆碱受体激动药毛果芸香碱或毒扁豆碱、
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。
近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。
一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。
2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。
3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。
2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。
3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。
4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。
5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。
（二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。
2.接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。
3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。
（三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。
2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。
患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。
三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。
2.目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。
琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。
胆碱受体阻断药
张血管改善微循环：大剂量可引起血管扩张，对于处于痉挛状态的微血管作用明显，可改善微循环，增加重要脏器组织血流灌注，缓解缺氧状态，其机制尚未阐明。
阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。
2.大剂量阿托品的作用
中枢神经系统作用：
阿托品可通过血脑屏障，常用剂量(0.5-1mg)即可轻度兴奋延脑及大脑；此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。
后马托品(homatropine) 尤马托品(eucatropine)
一、合成扩瞳药
作用快，维持时间短。 主要用于眼科扩瞳，验光及眼底检查。
特点：
阿托品的合成代用品
二、合成解痉药 1.季铵类 溴丙胺太林(普鲁本辛) 奥芬溴铵(oxyphenonium bromide) 特点： （1）不易通过血脑屏障，无中枢作用。 （2）选择性阻断胃肠平滑肌、泌尿道平滑肌的 M受体，对胃肠、泌尿道解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。 临床：常用于胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。
第一节 M胆碱受体阻断药
阿托品类生物碱
阿托品类生物碱包括阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱等。均为从植物中提取的生物碱。
05
04
02
03
01
阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。
阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。
05
(ganglionic blocking drugs)
02
樟磺咪芬(trimetaphan camsilate)
04Βιβλιοθήκη 药物对神经节的阻滞作用无选择性， 交感和副交感神经节均阻断。 阻断交感神经节，产生药理效应。 小动脉扩张，外周阻力降低； 静脉血管扩张，回心血量减少，血压明显降低。 临床曾用于高血压危象的治疗。 降压作用强大而可靠，维持时间短。
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2014)
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（五）肌松药残留阻滞作用的拮抗
拮抗药使用注意事项： 禁用或慎用新斯的明：支气管哮喘；心律失常，尤其是房室传导阻滞，心肌缺血，瓣膜严重狭窄；机械 性肠梗阻；尿路感染或尿路梗阻；孕妇;对溴化物过敏 禁用或慎用阿托品：痉挛性麻痹与脑损伤的小儿；心律失常，充血性心力衰竭，冠心病，二尖瓣狭窄； 反流性食管炎；食管与胃的运动减弱；青光眼；溃疡性结肠炎；前列腺肥大及尿路阻塞性疾患等禁用或
对肝肾功能同时严重受损可选用经Hofmann消除的顺阿曲库铵，但要注意 内环境改变对其Hofmann消除的影响，以及其代谢产物最终要经肾脏排除。
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（三）新生儿和婴幼儿
小儿肌松药的ED95与成人不相同。
米库氯铵在小儿起效较快，其消除半衰期比成人短，肌松作用消退较成人快，但
该药有明显组胺释放作用，特别是在剂量过大、静注过快时。 多数新生儿和婴幼儿使用标准插管剂量维库溴铵可维持肌松约1h，而3岁以上患 儿肌松作用只能维持20min左右，因此该药对于新生儿和婴幼儿应视为长效肌松药。 婴幼儿给予肌松药易产生心动过缓，特别是第二次静脉注药后，阿托品作为术前
①间断静注肌松药：间隔追加初量1/5～1/3的肌松药，应以最少量的肌松药达到临床对肌松的要求。
②持续泵注肌松药：按手术期间对肌松深度的不同要求，调整肌松药输注速率。可持续静注短时效肌
松药，应谨用持续静注中时效肌松药，不宜持续静注长时效肌松药。改变肌松药静注速率到出现肌松
效应的变化有一个滞后过程。
使用任何肌松药之前，应当预测病人一旦插管失败，能否人工维持气道通畅进行机械通气 即时琥珀胆碱作用时间可长达5-8分钟，若完全无通气，大脑仍将发生缺氧性损害
慎用，电解质异常和酸碱失衡、肾功能衰竭、高龄和同时接受肌松协同作用药物患者，新斯的明对肌松
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肌肉松弛药竞争性与非竞争性作用机制
有何不同
【术语与解答】
①肌肉松弛药是一类作用于骨骼肌最小功能单元(神经-肌肉接头)的药物，该类药物与神经-肌肉接头后膜的N2型乙酰胆碱受体(AChR)具有亲和力，加之竞争AChR能力比乙酰胆碱(ACh)强，故能特异性阻断ACh与AChR的结合，致使ACh在神经-肌肉间的兴奋性传导丧失，从而产生骨骼肌松弛作用;
②肌松药根据其作用机制不同，可分为去极化肌松药与非去极化肌松药两大类，前者(琥珀胆碱)有着与ACh相似的作用，结合AChR 后，能较持久的产生去极化效应，同时致使神经-肌肉接头后膜的AChR不能对来自神经-肌肉接头间隙的ACh起反应;而后者(非去极化类肌松药)则能竞争性地阻断ACh的去极化作用，而产生该类型肌松药特有的非去极化阻滞;
③目前用于临床的去极化肌松药只有琥珀胆碱，而广泛应用的以及新研制的肌松药均为非去极化类肌松药;④一般而言，肌松药的作用机制主要是竞争性阻滞，少数则为非竞争性阻滞。
1. 竞争性阻滞
①去极化肌松药与非去极化肌松药的主要作用部位均为神经-肌肉接头后膜的AChR，两者都比ACh竞争AChR的能力强大，故可
领先占有AChR;
②虽肌松药能竞争性占有AChR，但这种结合是暂时性、可逆性的结合;
③去极化或非去极化肌松药与接头后膜的AChR结合后，产生的阻滞机制有所不同。
(1)去极化肌松药的作用机制:
①琥珀胆碱有着与ACh相似的分子结构，与AChR结合后，产生与ACh相似但较持久的去极化作用;
②琥珀胆碱不在神经-肌肉接头间隙被乙酰胆碱酯酶所水解，故从AChR脱落的肌松药分子还可重新与AChR再次结合，从而致使终板膜持续性去极化;
③在琥珀胆碱与接头后膜的AChR结合期间(两者亲和力高)，接头后膜的AChR对来自接头间隙的ACh不再具有结合能力，此时的神经-肌肉接头继续保持着去极化阻滞作用，从而机体的肌肉张力降低、消失和肌松效应延长;
④去极化肌松药对骨骼肌具有双向效应，先出现肌肉呈束状收缩，继之骨骼肌松弛;
⑤琥珀胆碱虽不能被接头间隙内的乙酰胆碱酯酶(真性胆碱酯酶)所水解，但可通过扩散或顺着浓度差而向血浆中转移，进入血浆和肝血流的琥珀胆碱则被血浆胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)全部水解为琥珀
酸和胆碱(极少量琥珀胆碱以原形经肾脏随尿排出)，最终使琥珀胆碱的浓度逐渐下降而代谢、排泄，当接头后膜AChR的琥珀胆碱不断消除，则使终板膜的持续去极化可逐渐转归，并恢复其生理性复极化;
⑥琥珀胆碱具有Ⅰ相阻滞作用，因琥珀胆碱分子构型与乙酰胆碱相似，与神经-肌肉接头后膜的AChR结合后，可使终板膜产生去极化效应，骨骼肌先成束状收缩，而后呈现肌肉松弛，该终板膜持续性去极化称为Ⅰ相阻滞。
但大剂量或长时间持续性应用去极化肌松药琥珀胆碱，神经-肌肉接头后膜去极化阻滞的性质易演变为非去极化阻滞，其肌松时效可明显延长，此时已由Ⅰ相阻滞演变为Ⅱ相阻滞;⑦琥珀胆碱产生的去极化作用不但不能被乙酰胆碱酯酶抑制药所逆转，而且抗胆碱酯酶药可增强其去极化效应。
(2)非去极化肌松药的作用机制:
①该类肌松药对AChR更具有亲和力，能与ACh竞争接头后膜的AChR，AChR失去了与ACh的结合，因此ACh在终板膜的去极化作用被非去极化肌松药所阻断，从而使骨骼肌处于松弛状态;
②非去极化肌松药与接头后膜的AChR结合后并不像ACh那样促进终板膜的离子通道开放(不能使终板膜Na+通道开放产生去极化的终板电位)，而是当接头后膜AChR大量被非去极化肌松药占据后，终板膜就没有足够的AChR再与来自接头间隙未被水解的ACh相结合，因此ACh引起的终板电位总和达不到周围肌膜兴奋的阈电位，所以肌细胞不能产生动作电位，从而也阻滞了神经-肌肉接头兴奋性
传导;
③乙酰胆碱酯酶抑制药可拮抗非去极化肌松药的残余作用。
2. 非竞争性阻滞
肌松药除作用于接头后膜的AChR外，还可能通过其他机制作用于AChR，以改变AChR的功能而产生肌肉松弛作用，如离子通道阻滞或脱敏感阻滞。
①离子通道阻滞:由肌松药分子直接阻塞离子通道，影响离子流通，使终板膜不能正常的去极化，从而减弱或阻滞了神经-肌肉的兴奋传递;②脱敏感阻滞:是AChR对去极化肌松药开放离子
通道的作用不敏感，故不能使离子通道开放。
【麻醉与实践】
现今临床上实施全身麻醉大都复合应用肌松药，明确去极化与非去极化肌松药的竞争性与非竞争性作用机制，有利于临床肌松药的使用与相关问题的解决。
此外，去极化或非去极化肌松药的应用可根据病情特点选择，随着临床麻醉的深入和发展，逐步认为:①无论去极化或非去极化肌松药，只要增大临床用量，以提高神经-肌肉接头处肌松药的浓度，就能竞争性的占据更多接头后膜的AChR，而ACh
占据AChR就越少，两类肌松药终板膜的去极化或非去极化作用越能体现;②去极化肌松药(目前临床上只有琥珀胆碱一种)因持续性输注
用于长时间的手术患者麻醉维持不方便，故作为全麻术中维持用药越来越少，但用于全麻诱导气管内插管或短小手术者则适宜;③非去极化肌松药单次应用较去极化肌松药时效长，用于全麻诱导及维持均可，
现今临床应用非去极化肌松药已是主流。
由于肌松药没有镇痛、镇静及意识消失作用，而在全身麻醉期间必须保持应有的全麻深度，以防止患者术中知晓，因此，绝不能用以取代镇痛药、镇静药及全麻药。
此外，肌松药对呼吸肌作用非常显著，故在没有呼吸支持条件下和(或)不具备建立有效人工通气技术时，绝不允许使用肌松药;④骨骼肌对肌松药的敏感性并非同步，主要因不同部位的骨骼肌对肌松药的反应存在很大差异，如松弛部位的肌肉(眼部、颜面部、咽喉部以及颈部肌肉)较易被松弛，其次为上下肢肌肉、肋间肌和腹部肌肉，而膈肌最后松弛。
但肌力恢复时的顺序则与此相反，最后松弛的肌群(如膈肌)则最早恢复，其最先松弛的肌群(如咽喉肌群)则最晚恢复肌力。
所以上呼吸道结构异常患者(如睡眠打鼾明显者)全麻术后即使呼之睁眼，拔出气管插管后仍可引起上呼吸道梗阻而通气不畅或不足;⑤由于肌松药与接头后膜的AChR结合是暂时性、可逆性结合，故神经-肌肉接头处ACh的浓度逐渐增高与肌松药分子的浓度逐渐降低均有利于骨骼肌阻滞的恢复;⑥给予抗胆碱酯酶药逆转非去极化肌松药后，神经-肌肉接头功能的恢复包含两个过程，其一是抗胆碱酯酶药的逆转作用，其二是肌松药的自身代谢、消除过程，一般情况下，体内肌松药代谢、清除越快，其抗胆碱酯酶药逆转的速度也越快。
此外，由于非去极化类肌松药的时效不同，故采用新斯的明拮抗该类肌松药时，短、中时效肌松药(如米库氯铵、罗库溴铵、维库溴铵等)被逆转的速度比长时效肌松药(哌库溴铵、泮库溴铵)被逆转的速度快。
【提示与注意】
肌松药的作用机制除竞争性与非竞争性阻滞外，其效应还受诸多因素的影响，临床应用务必全面综合考虑。
1. 年龄
①新生儿及婴儿对去极化肌松药较不敏感，使用剂量应相对增大。
而对非去极化肌松药敏感，只是消除半衰期延长;②老年患者应用肌松药其时效均增强，主要是代谢、排泄延长。
2. 药物
镁制剂(如硫酸镁)可影响非去极化肌松药的代谢，其机制是:①镁离子通过钙离子通道阻滞作用而增强或延长非去极化肌松药的作用;②镁离子可抑制运动神经-肌肉接头前膜ACh的释放，阻断神经-肌肉接头处的传导，从而降低或解除骨骼肌的收缩作用。
3. 低体温
体温过低可延长所有肌松药的时效。
4. 吸入性全麻药
临床上所使用的吸入性全麻药其本身均有一定程度的肌肉松弛
效应，故能显著增强肌松药的作用，尤其明显延长非去极化肌松药的时效。
5. 肝、肾功能障碍
肝、肾功能不良者可影响肌松药的代谢及消除，但对阿曲库铵与
顺式阿曲库铵则影响甚微(该两者药物属霍夫曼效应代谢)，可忽略不计。
6. 局麻药普鲁卡因
该药与琥珀胆碱均由血浆假性胆碱酯酶水解，因此，两者复合应用可增强琥珀胆碱的肌肉松弛作用和延长其时效。
7. 重症肌无力患者
对非去极化肌松药非常敏感，而对去极化肌松药相对不敏感，但后者易产生Ⅱ相阻滞。
此外这类患者术前常规采用抗胆碱酯酶药治疗，术后患者可能对肌松药的敏感性产生改变，因此，用药需十分谨慎。
8. 肌无力综合征患者
对去极化与非去极化肌松药均十分敏感，应用须慎重考虑和全面衡量。
9. 电解质紊乱或酸碱失衡
①低钾血症或高钠血症可增强非去极化肌松药的作用和时效，而低钙血症或高镁血症则可减少乙酰胆碱的释放，间接增强非去极化肌松药的作用;
②呼吸性酸中毒可增加筒箭毒碱及泮库溴铵的肌松作用，且使其作用不易被新斯的明所拮抗;
③代谢性碱中毒同样可抑制新斯的明对泮库溴铵的逆转。