糖尿病合并高血压

2型糖尿病合并高血压

发病原因

1、糖尿病高血压都与高血脂有关

2、可能存在共同的遗传基因；

3、糖尿病对具有升压作用的血管紧张素敏感；

4、糖尿病易引起肾损害，而糖尿病肾损害可致血压升高。

5、糖尿病人血糖高，血粘度高，血管壁受损、血管阻力变大都是易引起高血压的因素。

由于二者都和血脂高、生活习惯不良、缺乏运动有关系，因此无论

是糖尿病高血压患者还是单纯的糖尿病、高血压患者，甚至健康人

群，都要注意良好生活习惯的养成、适量运动、控制体重，可从根

本上改善和预防糖尿病高血压。糖尿病高血压的病人一定要控制血

压，即使血压仅下降很少，都能有效预防严重并发症的发生。

发病机制1

在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如

高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿

病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收

缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。

在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水

钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。

发病机制2

糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外，下列因素也参与高血压的发病。

1.高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1

型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素

血症可通过下列因素而导致高血压：

①增加肾钠、水重吸收；

②增加血压对摄入盐的敏感性；

③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；

④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性

降低、Na-H-ATP酶活性增加；

⑤增加细胞内钙

发病机制2

⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；

⑦刺激交感神经活性；

⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；

⑨增加内皮素的分泌；

⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管

张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血

浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内

镁水平又与血压呈负相关。

发病机制3

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统糖尿病病人由于高胰岛素血症、反

复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导

致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病

人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不

论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于

水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏

等所致。

发病机制4

3.水钠潴留高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、

肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺

和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变

或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。

给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲

肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包

括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血

管因子如前列腺素E减少等因素。

4.儿茶酚胺高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。

发病机制5

5.动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生糖尿病病人常合并脂代谢紊

乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致

动脉粥样硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长

因子(如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)

表达增加，可导致血管平滑肌增生。动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞

增生则导致周围血管阻力增加。

6.细胞内游离钙增加高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一

方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高。

上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。

两者关系

糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病患者的两倍，且糖尿病患者高血压患病率的高峰比正常人提早10年出现，而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢大血管病，并

加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展。

1、由于糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化，使外周阻力增加，血压升高。

2、高血糖可使血容量增加，肾脏超负荷，水钠潴留，最终可引起血压升高。

血压升高与心输出量及外周阻力有关。心输出量增加不伴有外周改变即可引起血压升高；外周阻力增加不伴有心输出量或血容量改变，也可使血压升高，而糖尿病患者这两种变化都有，所以会使血压迅速升高，并引起严重并发症。另一方面，高血压又可加重糖尿病引起的损害，包括它对小血管和肾脏的影响，形成恶性循环。

病情危害

糖尿病高血压合并的情况对身体损伤非常大。如糖尿病经常伴随眼底

神经病变、动脉硬化及心脑肾的损害，而高血压也和这些病变关系密

切；糖尿病高血压患者发生血管损伤及硬化的几率是单纯高血压患者

的两倍，心血管病变又是引发心肌梗塞及脑卒中的危险因素。

病情治疗1

近年来的研究资料显示，糖尿病患者的血压要控制在130/85mmHg，达

不到这个要求则要选用降压药物治疗。选择降压药物时要注意到糖尿

病患者常常合并体位性低血压、肾病、血脂异常、冠心病、胰岛素抵

抗，与非糖尿病病人有所不同应兼顾和不加重这些病情。首选药物

血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等，需要时还可加用小剂量

利尿剂，已有临床试验证明ACEI能防止和改善糖尿病肾病的发生发展。

糖尿病高血压的治疗不仅是药物治疗，适当运动、低盐饮食、戒烟、

戒酒也是相当重要的。应特别强调的是，暂时不予药物治疗的病人应

定期随诊和监测血压，并按随诊结果考虑是否给予抗高血压药物，以

免延误病情。一般来说高血压药物需终身治疗，若自行停药，血压终

将回复到治疗前水平。

病情治疗2

要想治疗糖尿病高血压，必须积极控制糖尿病，尽量改善机体组织对

胰岛素的敏感性，同时还应有效地控制血压，使之达到正常范围内。

但应避免使用影响胰岛素代谢的降压药物。此外，适当运动和减轻体

重也是防治高血压和糖尿病非常重要的措施。它一方面可改善机体组

织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素和其他降糖药的剂量；另一方面对

轻、中度高血压有明显的降压作用，因此对糖尿病合并高血压者，应

坚持适当运动和控制体重等非药物治疗。

严格限盐是高血压糖尿病饮食中最重要的一项内容。普通人每天摄盐

量应小于6克，而高血压合并糖尿病患者则应少于3克。高血压糖尿病

饮食中主食的安排一般以米、面为主，但是，粗杂粮，如燕麦、麦片、

玉米面等，有较多的无机盐、维生素，又富含膳食纤维，膳食纤维具

有减低血糖作用，对控制血糖有利。