药理学
药理学详细ppt课件

药理学详细学习交流
2
第一章 绪 论 【学习要求】第一节 药理学的基本概念 1.一掌、握基药本物概、念药理学、药动学、药效学的概念。
12、.药熟物悉:药是理指学的用任于务预和防学、科治性疗质、。诊断疾病及具有某些 特殊用途(避孕、堕胎)的化学物质。
2、食物、药物、毒物关系
食物
古代药物:植物、动物、矿物质
药理学
• 药理学是研究药物与机体间相互作用规 律及其药物作用机制的一门科学,主要 包括药效动力学和药代动力学两个方面。
• 药物:指用于治疗、预防和诊断疾病的化 学物质。能防治疾病、病虫害等的物品。
• 药理学(pharmacology)是研究药物的学科之 一,是一门为临床合理用药防治疾病提供 基本理论的医学基础学科。药理学研究药 物与机体(包括病原体)相互作用的规律 及其原理。药物(drug)是指用以防治及诊 断疾病的物质,在理论上说,凡能影响机 体器官生理功能及(或)细胞代谢活动的 化学物质都属于药物范畴,也包括避孕药 及保健药。药理学是以生理学、生化学、 病理学等为基础,为指导临床各科合理用 药提供理论基础的桥梁学科。
二、药物的转运方式
(一)被动转运(下山转运) 特点:(1)药物顺浓度差转运 (2)不耗能 (3)不需要载体参与 (4)无饱和现象及竞争性抑制
被动转运分为简单扩散和滤过扩散两种。
1、简单扩散(脂溶扩散):大多数药物是通过该方式转运 影响因素:a、药物的理化性质:脂溶性、分子量、解离度
b、膜面积和膜两侧的浓度差 c、药物的pKa与体液的pH值 对弱酸性药物:[解离型药物]/[非解离型药物]=10pH-pKa ① 对弱碱性药物:[解离型药物]/[非解离型药物]=10pKa-pH ②
药理学详细学习交流
药理学的意义

药理学的意义药理学是一门研究药物对生物体产生生化和生理效应的学科。
它探究着药物分子的吸收、分布、代谢、排泄等过程,以及药物与细胞、组织、器官、生理系统之间的相互作用机制,为药物的设计、筛选、开发、临床应用和毒副作用的评价、预防和控制提供科学依据。
药理学在现代医学中具有重要的意义,以下是药理学的意义的几个方面。
一、为药物的临床应用提供科学依据药理学为临床医学提供了关于药物的机制、效应和特点的科学依据。
在药物临床试验过程中,药理学评定是必不可少的步骤之一。
药物的药理学研究对药物的临床应用十分重要,只有通过深入的药理学研究,才能更好地指导药物的临床使用。
二、为开发新药提供基础药理学对新药物的开发具有重要的意义。
药物的安全性和功效测试通常是由药理学研究员进行的。
在进行新药的开发和设计时,药理学知识被广泛的应用。
药理学的研究也是药物设计和发现最佳分子的重要科学依据。
三、为治疗提供个性化的方案药理学利用人体吸收、代谢和排泄这些生理过程,对不同个体对同一种药物反应的多样性进行研究。
药理学为制定合理、科学的药物治疗方案提供了科学依据。
这一点对于制定有效的化疗方案尤为重要。
药理学试图发现体外药物代谢及其变异的基础,用以在基因及生理因素发现的基础上为患者个体化用药提供路径。
药理学可以根据药物在不同人类类型,甚至在不同人之间的变化,为制定个性化的治疗方案提供重要的支持。
四、为药物毒性评定提供参考药物的毒性评定也是药理学的任务之一。
药物的不良反应与剂量有密切的关系,药理学研究者投入很多精力来了解和评价药物的毒副作用。
药理学在药物的毒性评定中起到至关重要的作用。
综上所述,药理学在现代医学中具有重要的意义。
它为药物的设计、筛选、开发、临床应用和毒副作用的评价、预防和控制提供了科学依据,为临床治疗提供了个性化的方案,成为了现代医学不可或缺的一门学科。
药理学名词解释

药理学名词解释抗菌谱:是指抗菌药物的抗菌范围,是临床选药的基础。
耐药性(抗药性):是指长期用药,导致某些病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低,使药物的疗效降低,甚至无效的现象。
二重感染:是指长期应用广谱抗菌药,使体内敏感菌被抑制,而不敏感菌得以繁殖,引起新的感染,称为二次感染或菌群交替症。
受体阻断药:药物与受体亲和力强,但无内在活性,能阻断激动剂与受体的结合,拮抗激动剂作用。
首关效应(首过效应First-pass effect):指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活,进入体循环的药量明显减少的现象。
首过消除:药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前,部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢,使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,该作用称为首过消除。
(同首关效应)生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。
血浆蛋白结合率:指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。
肝药酶诱导剂:指能增强药酶活性或加速药酶合成,能加速其他药代谢的药物。
肝药酶抑制剂:指能抑制药酶活性或减少药酶合成,能减慢其他药代谢的药物。
肝肠循环:某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道水解后,再吸收入血,这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。
血浆半衰期:指血浆中药物浓度下降一半所需时间。
不良反应:用药后出现不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦是有害反应。
稳态血药浓度:恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个tl/2,药物吸收与消除速度达平衡,血药浓度相对稳定在一定水平,称稳态血浓度(坪值)。
耐受性:指患者连续用药后出现药效降低,需加大剂量才能达到应有效应。
习惯性:连续用药停药后病人主观产生不满足感但无明显不适,只有继续用药的强烈愿望,也称精神依赖。
成瘾性:反复应用某药后中断用药病人会出现一系列难以忍受的戒断症状(严重生理功能紊乱),须严格控制使用。
卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病:左旋多巴是多巴胺的前体,通过血-脑屏障后,主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺,补充纹状体内多巴胺不足,而发挥治疗作用。
药理学名词解释

药理学名词解释第1章绪论药物(drug)是指用以预防。
诊断及治疗疾病的物质。
药理学(pharmacology)是一门研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及其机制的学科。
药物效应动力学(pharmacodynamic)研究药物对机体的作用及规律。
药物代谢动力学(pharmacokinetic)研究药物在体内的过程,即机体对药物处理的规律。
护用药理学(pharmacologyinnuring)第2章药物效应动力学作用(action)指药物与机体组织细胞间的初始作用效应(effect)是指药物的初始作用所引起的机体组织器官在功能和形态上的变化,是机体对药物反应的表现。
治疗作用(therapeuticaction)符合用药目的,能够防治疾病,有利患者康复的药理作用对因治疗(etiologicaltreatment)用药目的在于消除原发疾病因子,彻底治愈疾病的治疗对症治疗(ymptomatictreatment)用药目的在于改善症状,挽救患者生命的治疗不良反应(adverereaction)凡是不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的反应称为药物不良反应。
包括:副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。
副作用(idereaction)药物所固有的,在治疗量时出现的与治疗目的无关的药理效应。
后遗效应(reidualeffect)停药后血药浓度降到阈浓度以下时所残存的生物效应。
停药反应(withdrawalreaction)突然停药后原有疾病或症状加剧。
量效关系(doeeffectrelationhip)在一定范围内,药理效应随剂量增加而增大。
阈剂量(threholddoe)刚刚能引起药效的剂量。
又称最小有效剂量。
治疗量(therapeuticdoe)大于阈剂量能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂量。
又称有效量或常用量。
极量(ma某imaldoe)介于治疗量和最小中毒量之间的剂量,能引起最大效应而不至于中毒,又称最大治疗量。
药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学:研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。
(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。
(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。
3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。
药物剂量越小,药价的效价越大。
4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大,药物安全性越高。
两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学(名词解释)

药理学(名词解释)1.药物(drug):是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
3.药物效应动力学(pharmacodynamics):又称药效学(PD),研究药物对机体的作用及作用机制。
阐明药物防治疾病的规律。
4.药物代谢动力学(pharmacokinetics):又称药动学(PK),研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5.离子障(ion trapping):分子状态(非解离型)药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子状态药物极性高。
不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障。
6.吸收(absorption):药物自用药部位进入血液循环的过程。
7.分布(distribution):药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
8.代谢(metabolism):药物在体内多种药物代谢酶作用下,化学结构发生改变的过程。
9.排泄(excretion):是药物从体内排出体外的过程。
10.首过消除(first pass elimination):也称首过代谢(first pass metabolism)或首过效应(first pass effect),指药物经过肠黏膜及肝脏是被部分灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
11.再分布(redistribution):药物从一种组织向另一种组织转移的过程。
12.肠肝循环(enterohepatic cycle):某些药物在肝与葡萄糖等结合,随胆汁排入小肠后被水解,游离的药物可被重吸收,这称为肠肝循环。
13.一级消除动力学(first-order elimination kinetics):指血中药物消除率与血药浓度成正比,即单位时间内血药浓度降低按某一恒定比重进行消除,所以又叫恒比消除。
药理学名词解释
药理学:研究药物与机体相互作用及其作用规律的一门学科药物效应动力学(药效学):研究药物对机体的作用极其作用的规律,也就是药物是如何起效的药物代谢动力学(药动学):主要是研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的过程及其影响因素,并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。
药物:用于预防、治疗、诊断及某些特殊用途的化学物质被称之为是药物古代药物(传统药物):是指以植物、动物或者是矿物质及其加工品入药。
现代药物:包括人工合成药物、天然药物的有效成分、生物制品以及基因工程药物。
药品:必须取得国家批准文号生产出来的合格的药物的成品才叫药品处方药:必须评职业医师的处方才可购买的药物。
包括强心苷类的药物、抗肿瘤的药物、刚上市的新药、所有的抗生素、注射剂等非处方药(OTC):不需要处方即可购买的药物。
分为甲类和乙类,甲类的标识为红底白字,乙类为绿底白字,乙类的不良反应更小。
新药:指我国未生产过的药品,已经生产过的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方制剂。
药物作用:药物对机体的初始作用药物效应:是指药物作用所引起的机体生理、生化或者是形态的改变,是药物作用的结果。
兴奋作用:在药物的作用下,使机体原有的功能提高或是增强抑制作用:在药物的作用下,使机体原有的功能降低或是减弱直接作用:药物直接对它所接触的器官、组织、细胞所产生的作用间接作用:药物的直接作用进一步引起的作用药物选择性:是指在全身用药的情况下,药物对某些器官、组织有作用,而对另外一些器官或组织可能是没有用的药物的特异性:药物发挥作用需要和它的靶器官或者是靶部位进行结合,这种结合取决于药物和靶点的化学结构,特异性是药物对靶点的专一性。
局部作用:药物进入到血液循环之前,在给药部位发挥的作用。
全身作用:药物被吸收进入到血液循环之后分布到机体各个器官而产生的作用。
药物作用的两重性:药物在发挥作用的同时不可避免的会出现一些不良反应。
治疗作用:凡是符合用药目的,具有防治疾病效果的作用称为治疗作用,分为对因治疗和对症治疗对因治疗:消除原发致病因子的治疗对症治疗:改善基本症状的治疗替代疗法(补充疗法):临床使用药物补充体内营养或代谢物的缺乏,称为替代疗法。
药物的药理学分类
药物的药理学分类
药物的药理学分类通常根据其作用机制和效果进行划分。
以下是一些常见的药理学分类:
1. 良性的/抑制的药物(Agonists/antagonists):良性的药物作
用于特定的受体或途径,以刺激或增强生理过程,而抑制的药物则通过抑制特定的受体或途径来减少或阻断生理过程。
2. 拮抗剂(Antagonists):这类药物会与受体结合,但不会引
发生理反应。
它们通常通过阻断其他药物或内源性化学物质的作用,以产生特定的效果。
3. 反转剂(Inverse agonists):这类药物与受体结合时,产生
的效应与正常激动剂相反。
它们通过减少生理活性来产生作用。
4. 部分激动剂(Partial agonists):这类药物与受体结合时,
引起的生理反应比完全激动剂要弱。
它们可以在受体上既有激活又有抑制的效果。
5. 激活剂(Activators):这类药物可以直接或间接地激活特
定的生理途径,从而引导生理反应。
6. 选择性药物(Selective agents):这类药物作用于特定的受
体亚型或亚单位。
它们有针对性地调节目标的生理过程,同时减少对其他受体的影响。
7. 非选择性药物(Non-selective agents):这类药物可以同时
作用于多种受体类型,从而引起多种生理效应。
此外,还有一些其他的药理学分类,如药物的作用时机(即处方药、非处方药、急性药物、慢性药物)、药物的剂型(即口服药、注射剂、外用药等)和药物的作用部位(如中枢神经药物、心血管药物、抗生素等)。
药理学简介介绍
药物的协同
药物的协同是指两种或多种药物联合使用时,它们的疗效比单独使用时更强或更有效。例如,利尿剂 和血管扩张剂联合使用可以增强降压效果。
04
药物分类及应用
抗生素类药物
青霉素类
大环内酯类
如青霉素G、氨苄西林等,主要用于治疗细 菌感染。
药物不良反应监测与预防
不良反应的监测
药理学研究可以帮助医生了解药物可能引起的各种不 良反应,包括生理、心理和社会等多方面的反应。通 过监测患者的不良反应,医生可以及时调整治疗方案 或更换药物。
不良反应的预防
药理学研究可以为医生提供预防不良反应的策略和方 法,如通过控制药物剂量、使用拮抗剂或采取联合用 药等方式来降低不良反应的发生风险。
药物的时效
药物的时效是指药物在体内的作用时间。一些药物可能在短时间内发挥作用,而另一些药物可能需要较长时间才 能发挥疗效。
药物的耐受性
药物的耐受性是指患者对药物的反应性。有些患者可能对某些药物非常敏感,而另一些患者可能对相同药物不敏 感。长期使用某些药物也可能导致耐受性的产生。
药物的拮抗与协同
药物的拮抗
药物基因组学的研究
药物基因组学研究关注药物在不同个体内的 效果和安全性,通过研究基因变异等对药物 的反应差异,为个性化用药提供依据。
药物代谢与药物动力学研究
药物代谢的研究
药物代谢研究关注药物在体内的吸收、分布 、代谢和排泄等过程,以揭示药物在体内的 转化和消除机制。
药物动力学的研究
药物动力学研究关注药物在体内的药效动力 学和药代动力学过程,包括药物的作用机制
作用机制
《药理学》章节练习题及答案
《药理学》练习题及答案药物效应动力学与药物代谢动力学A1型题1.药物的作用是指EA.药物改变器官的功能B.药物改变器官的代谢C.药物引起机体的兴奋效应D.药物引起机体的抑制效应E.药物导致效应的初始反应2.下述那种量效曲线呈对称S型DA.反应数量与剂量作用B.反应数量的对数与对数剂量作图C.反应数量的对数与剂量作图D.反应累加阳性率与对数剂量作图E.反应累加阳性率与剂量作图3.从一条已知量效曲线看不出哪一项内容CA.最小有效浓度B.最大有效浓度C.最小中毒浓度D.半数有效浓度E.最大效能4.临床上药物的治疗指数是指 B 应为:L D50 / ED50 (半数中毒剂量:TD 50 )A.ED50 / T D50B.T D50 / ED50C.T D5 / ED95D.ED95 / T D5E.T D1 / ED955.临床上药物的安全范围是指下述距离DA.ED50 ~T D50B.ED5 ~T D5C.ED5 ~T D1D.ED95 ~T D5E.ED95 ~T D506.同一座标上两药的S型量效曲线,B药在A 药的右侧且高出后者20%,下述那种评价是正确的DA.A药的强度和最大效能均较大B.A药的强度和最大效能均较小C.A药的强度较小而最大效能较大D.A药的强度较大而最大效能较小E.A药和B药强度和最大效能相等7.p D2(=log k D)的意义是反映那种情况B A.激动剂与受体亲和力,数值越大亲和力越小B.激动剂与受体亲和力,数值越大亲和力越大C.拮抗剂的强度,数值越大作用越强D.拮抗剂的强度,数值越大作用越弱E.反应激动剂和拮抗剂二者关系8.关于药物pK A下述那种解释正确DA.在中性溶液中药物的pH值B.药物呈最大解离时溶液的pH值C.是表示药物酸碱性的指标D.药物解离50%时溶液的pH值E.是表示药物随溶液pH变化的一种特性9.阿斯匹林(pK A3.5)和苯巴比妥(pK A7.4)在胃中吸收情况那种是正确的DA.均不吸收B.均完全吸收C.吸收程度相同D.前者大于后者E.后者大于前者10.对与弱酸性药物哪一公式是正确的BA.pK A-pH = log[A-]/[H A]B.pH -pK A = log[A-]/[H A]C.pK A-pH = log[A-][H A]/[H A]D.pH -pK A = log[A-]/[H A]E.pK A-pH = log[H A]/[A-][H A]11.哪种给药方式有首关清除AA.口服B.舌下C.直肠D.静脉E.肌肉12.血脑屏障是指DA.血-脑屏障B.血-脑脊液屏障C.脑脊液-脑屏障D.上述三种屏障总称E.第一和第三种屏障合称13.下面说法那种是正确的DA.与血浆蛋白结合的药物是治疗时有活性的药物B.L D50是引起某种动物死亡剂量50%剂量C.ED50是引起效应剂量50%的剂量D.药物吸收快并不意味着消除一定快E.药物通过细胞膜的量不受膜两侧pH值的影响14.下面哪一组药是都不能通过血脑屏障的D A.苯妥英,利血平B.苯妥英,胍乙啶C.胍乙啶,利血平D.胍乙啶,乙酰胆碱E.利血平,乙酰胆碱15.下述提法那种不正确BA.药物消除是指生物转化和排泄的系统B.生物转化是指药物被氧化C.肝药酶是指细胞色素P-450 酶系统D.苯巴比妥具有肝药诱导作用E.西米替丁具有肝药酶抑制作用16.A药和B药作用机制相同,达同一效应A 药剂量是与mgB药是500mg,下述那种说法正确BA.B药疗效比A药差B.A药强度是B药的100倍C.A药毒性比B药小D.需要达最大效能时A药优于B药E.A药作用持续时间比B药短17.某药t1/2为12小时,每天给药两次,每次固定剂量,几天后血药浓度即大于C稳态的98%A.1天B.2天C.3天D.4天E.7天18.如果某药血浓度是按一级动力学消除,这就表明DA.药物仅有一种代谢途径B.给药后主要在肝脏代谢C.药物主要存在于循环系统内D.t1/2是一固定值,与血药浓度无关E.消除速率与药物吸收速度相同19.下述关于药物的代谢,那种说法正确D A.只有排出体外才能消除其活性B.药物代谢后肯定会增加水溶性C.药物代谢后肯定会减弱其药理活性D.肝脏代谢和肾脏排泄是两种主要消除途径E.药物只有分布到血液外才会消除效应20.如果某药物的血浓度是按零级动力学消除,这就表明BA.继续增加药物摄入量,血中药物浓度也不会再增加B.不论给药速度如何药物消除速度恒定C.t1/2是不随给药速度而变化的恒定值D.药物的消除主要靠肾脏排泄E.药物的消除主要靠肝脏代谢21.局麻药作用所包括内容有一项是错的B A.阻断电压依赖性N A+通道B.对静息状态的N A+通道作用最强C.提高兴奋阈值D.减慢冲动传导E.延长不应期60.药物进入细胞最常见的方式是BA.特殊载体摄入B.脂溶性跨膜扩散C.胞饮现象D.水溶扩散E.氨基酸载体转运61.肾上胰素能够对抗组胺许多作用,这是因为前者是后者的CA.竞争性拮抗剂B.非竞争性拮抗剂C.生理性拮抗剂D.化学性拮抗剂E.代谢促进剂62.绝大多数的药物受体是属于CA.小于1000的小分子物质B.双属结构的脂素物质C.位于膜上或胞内的蛋白质D.D N A SE.RN A S63.单次静脉注射药物,影响其初始血浓度的主要因素BA.剂量和清除率B.剂量和表观分布容积C.清除率和半衰期D.清除率和表观分布容积E.剂量和半衰期64.哪个药物静脉注射后可稳定地进入中枢C A.多巴胺B.去甲肾上胰素C.苯丙胺D.新斯的明E.胍乙啶77.下述提法哪种是正确的DA.男性一般较女性对药物敏感B.成人一般较儿童对药物敏感C.中年人一般较老年人对药物敏感D.患者心理状态会影响药物作用E.在正常状态如疾病状态药物作用是一样的传出神经系统用药影响胆碱能神经功能的药物(拟胆碱药物, 有机磷酸酯类抗胆碱酯酶药(含酶复活药), 胆碱受体阻断剂)78.毛果芸香碱对眼睛的作用是AA.缩瞳、降低眼内压和调节痉挛B.缩瞳、降低眼内压和调节麻痹C.缩瞳、升高眼内压和调节痉挛D.散瞳、升高眼内压和调节麻痹E.散瞳、升高眼内压和调节痉挛79.毛果芸香碱是DA.作用于α受体的药物B.β受体激动剂C.作用于M受体的药物D.M受体激动剂E.M受体拮抗剂80.误食毒蘑菇中毒,可选用何药解救B A.毛果芸香碱B.阿托品C.碘解磷定D.去甲肾上腺素E.新斯的明81.阿托品用药过量急性中毒时,可用下列何药治疗BA.山莨茗碱B.毛果芸香碱C.东莨茗碱D.氯解磷定E.去甲肾上腺素82.阿托品对眼睛的作用是AA.散瞳、升高眼内压和调节麻痹B.散瞳、降低眼内压和调节麻痹C.散瞳、升高眼内压和调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压和调节痉挛E.缩瞳、升高眼内压和调节痉挛83.麻醉前为了抑制腺体分泌,保持呼吸道通畅,可选用CA.毛果芸香碱B.新斯的明C.阿托品D.毒扁豆碱E.以上都不行84.胆绞痛时,宜选用何药治疗EA.颠茄片B.山莨茗碱C.吗啡D.哌替啶E.山莨茗碱并用哌替啶85.毛果芸香碱不具有的药理作用是D A.腺体分泌增加B.胃肠道平滑肌收缩C.心率减慢D.骨骼肌收缩E.眼内压减低86.去除支配骨骼肌的神经后,再用新斯的明,对骨骼肌的影响是AA.引起骨骼肌收缩B.骨骼肌先松弛后收缩C.引起骨骼肌松弛D.兴奋性不变E.以上都不是87.支气管哮喘伴有尿路梗阻的病人应禁用C A.阿托品B.东莨茗碱C.新斯的明D.后马托品E.山莨茗碱88.新斯的明属于何类药物DA.M受体激动药B.N2受体激动药C.N1受体激动药D.胆碱酯酶抑制剂E.胆碱酯酶复活剂89.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制是E A.抑制胆碱酯酶B.直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体C.促进运动神经末梢释放AC hD.A+BE.A+B+C90.治疗量的阿托品能引起AA.胃肠平滑肌松弛B.腺体分泌增加C.瞳孔散大,眼内压降低D.心率加快E.中枢抑制91.重症肌无力病人应选用DA.毒扁豆碱B.氯解磷定C.阿托品D.新斯的明E.毛果芸香碱92.胆碱酯酶抑制药不用于下述哪种情况B A.青光眼B.A-V传导阻滞C.重症肌无力D.小儿麻痹后遗症E.手术后腹气胀和尿潴留93.使磷酰化胆碱酯酶复活的药物是B A.阿托品B.氯解磷定C.毛果芸香碱D.新斯的明E.毒扁豆碱94.碘解磷定解救有机磷农药中毒的药理学基础是CA.生成磷化酰胆碱酯酶B.具有阿托品样作用C.生成磷酰化碘解磷定D.促进AC h重摄取E.促进胆碱酯酶再生95.有机磷酸酯类中毒时,M样症状产生的原因是CA.胆碱能神经递质释放增加B.M胆碱受体敏感性增强C.胆碱能神经递质破坏减少D.直接兴奋M受体E.抑制AC h摄取96.下列何药是中枢性抗胆碱药DA.东莨茗碱B.山莨茗碱C.阿托品D.苯海索F.以上都不是97.青光眼患者用CA.加兰他敏B.毒扁豆碱C.安坦D.毛果芸香碱E.新斯的明肾上腺素受体激动药, 肾上腺素受体阻断药98.由酪氨酸合成去甲腺素的限速酶是C A.多巴脱羟酶B.单胺氧化酶C.酪氨酸羟化酶D.儿茶酚氧位甲基转移酶E.多巴胺 羟化酶99.氯丙嗪用药过量引起血压下降时,应选用BA.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.多巴胺D.异丙肾上腺素E. 间羟胺100.为了延长局麻药的局麻作用和减少不良反应,可加用AA.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.麻黄碱E.多巴胺101.何药必须静脉给药(产生全身作用时)BA.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.间羟胺D.异丙肾上腺素E.麻黄碱102.少尿或无尿休克病人禁用AA.去甲肾上腺素B.间羟胺C.阿托品D.肾上腺素E.多巴胺103.多巴胺可用于治疗CA.帕金森病B.帕金森综合症C.心源性休克D.过敏性休克E.以上都不能104.为了处理腰麻术中所致的血压下降,可选用AA.麻黄碱B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.间羟胺105.下述何种药物中毒引起血压下降时,禁用肾上腺素CA.苯巴比妥B.地西泮C.氯丙嗪D.水合氯醛E.吗啡106.下述哪种药物过量,易致心动过速,心室颤动AA.肾上腺素B.多巴胺C.麻黄碱D.间羟胺E.异丙肾上腺素107.心源性休克宜选用哪种药物DA.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.多巴胺E.麻黄碱108.支气管哮喘急性发作时,应选用E A.麻黄碱B.色甘酸钠C.异丙基阿托品D.普萘洛尔E.特布他林109.急性肾功能衰竭时,可用何药与利尿剂配来增加尿量AA.多巴胺B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.肾上腺素110.心脏骤停时,心肺复苏的首选药物是C A.异丙肾上腺素B.去甲肾上腺素C.肾上腺素D.多巴胺E.间羟胺111.下列何药可用于治疗心源性哮喘E A.异丙肾上腺素B.肾上腺素C.沙丁胺醇D.异丙基阿托品E.哌替啶112.普萘洛尔抗甲状腺作用的机制是C A.抑制碘的摄取B.抑制甲状腺激素的合成C.阻断β受体,抑制5-脱碘酶,减少T3生成D.拮抗促甲状腺激素的作用E.以上都不是113.普萘洛尔治疗心绞痛的主要药理作用是CA.扩张冠状动脉B.降低心脏前负荷C.阻断β受体,减慢心率,抑制心肌收缩力D.降低左心室壁张力E.以上都不是114.下列何药可翻转肾上腺素的升压效应A A.酚妥拉明B.阿替洛尔C.利血平D.阿托品E.以上都不能115.治疗外周血管痉挛病可选用CA.α受体阻断剂B.α受体激动剂C.β受体阻断剂D.β受体激动剂E.以上均不行116.下述哪类药物可诱发或加重支气管哮喘DA.A受体激动剂B.A受体阻断剂C.β受体激动剂D.β受体阻断剂E.以上都不能117.下面哪种情况,应禁用β受体阻断药B A.心绞痛B.A-V传导阻滞C.快速型心律失常D.高血压E.甲状腺机能亢进118.预防过敏性哮喘发作的平喘药是C A.沙丁胺醇B.特布他林C.色甘酸钠D.氨茶碱E.异丙肾上腺素119.普萘洛尔阻断交感神经末梢突触前膜上的β受体,可引起AA.去甲肾上腺素释放减少B.去甲肾上腺素释放增多C.心率增加D.心肌收缩力增强E.A-V传导加快中枢神经系统用药镇静催眠药27.持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列现象中有一项是错的DA.精细操作受影响B.持续应用效果会减弱C.长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥D.长期应用会使体重增加E.加重乙醇的中枢抑制反应28.应用巴比妥类所出现的下列现象中有一项是错的BA.长期应用会产生身体依赖性B.酸化尿液会加速苯巴比妥的排泄C.长期应用苯巴比妥可加速自身代谢D.苯巴比妥的量效曲线比地西泮要陡E.大剂量的巴比妥类对中枢抑制程度远比苯二氮卓类要深29.苯二氮卓类的药理作用机制是DA.阻断谷氨酸的兴奋作用B.抑制G ABA代谢增加其脑内含量C.激动甘氨酸受体D.易化G ABA介导的氯离子内流E.增加多巴胺刺激的CA MP活性30.催眠药物的下述特点有一项是错的C A.同类药物间有交叉耐受性B.分娩前用药可能会抑制新生儿呼吸C.大剂量会增加R E M睡眠比例D.在呼吸道梗塞病人会抑制呼吸E.中毒水平会损害心血管功能73.下述与苯二氮卓类无关的作用是哪项B A.长期大量应用产生依赖性B.大量使用产生锥体外系症状C.有镇痛催眠作用D.有抗惊厥作用E. 枢性骨骼肌松弛作用抗癫痫抗惊厥药31.下述哪个药物治疗癫痫限局性发作是无效的CA.丙戊酸B.苯妥英C.乙琥胺D.卡马西平E.扑米酮32.下述药物中哪种治疗肌阵挛最有效AA. 丙戊酸B. 苯巴比妥C. 苯妥英D. 乙琥胺E.卡马西平33.下述情况有一种是例外EA.高血浆浓度的苯妥英是按零级动力学消除B.苯巴比妥会诱导肝药酶活性增加C.卡马西平的作用机制包括对神经元上钠通道的阻作用D.丙戊酸钠最重的不良反应是肝损害E.长期应用乙琥胺常产生身体依赖34.除哪个药物外均可用于治疗癫痫小发作C A.氯硝西泮B.乙琥胺C.苯妥英D.丙戊酸E.拉莫三嗪35.硫酸镁抗惊厥的机制是DA.降低血钙的效应B.升高血镁的效应C.升高血镁和降低血钙的联合效应D.竞争性抑制钙作用,减少运动神经末梢释放乙酰胆碱E.进入骨骼肌细胞内拮抗3钙的兴奋-收缩偶联中介作用36.下面关于卡马西平的特点哪一项是错的D A.作用机制与苯妥英相似B.作用机制是阻N A+通道C.对精神运动性发作为首选药D.对癫痫小发作疗效仅次于乙琥胺E.对锂盐无效的躁狂症也有效66.下述药物除哪种外均可控制癫痫持续状态AA.氯丙嗪B.苯巴比妥C.苯巴英D.硫喷妥E.地西泮抗震颤麻痹药37.关于L-D op A的下述情况哪种是错的D A.口服后0.5~2小时血浆浓度达峰值B.高蛋白饮食可减低其生物利用度C.进入中枢神经系统的L-D op A不是用量的1%D.作用快,初次用药数小时即明显见效E.外周脱羧形成的多巴胺是造成不良反应的主要原因38.关于卡比多巴哪项是正确的EA.透过血脑屏障B.抑制单胺氧化酶A亚型C.抑制单胺氧化酶B亚型D.转变成假神经递质卡比多巴胺E.抑制L-芳香氨基酸脱羧酶39.关于L-D op A下述哪一项是错的D A.对抗精神病药物引起的帕金森症无效B.对老年性血管硬化引起的帕金森症有效C.长期应用可导致蛋氨酸缺乏D.对震颤症状疗效好而对肌僵直和运动困难疗效差E.奏效慢,但疗效持久72.阻断DA受体但促进DA合成和代谢的是哪个药物BA.左旋多巴B.氟哌啶醇C.地西泮D.米帕米E.苯丙胺75.下面哪一组药属于中枢抗胆碱性抗震颤麻痹药DA.左旋多巴、多巴胺B.氯丙嗪、左旋多巴C.苯海棠、左旋多巴D.苯海棠、开马君E.氯丙嗪、开马君抗精神失常药40.关于氯丙嗪的作用原理哪一项是错的D A.阻断D1受体B.阻断D2受体C.阻断α受体D.阻断β受体E.阻断M受体41.下述有关抗精神病药不良反应哪一项是错的CA.体位性低血压是氯丙嗪常见的副作用B.长期应用氯丙嗪可在角膜沉着C.抗胆碱药可有效地翻转迟发运动障碍D.抗精神病药的致命反应是安定药恶性综合症E.氯氮平最常见的不良反应是粒细胞减少42.关于抗精神病药的临床应用哪一项是错的DA.主要用于治疗精神分裂症B.可用于躁狂-抑制症的躁狂相C.氯丙嗪对放射治疗引起的呕吐有效D.利用其对内分泌影响试用于侏儒症E.氯丙嗪作用"冬眠合剂"成分用于严重创伤和感染43.下述关于丙咪嗪(米帕明)的效应哪一项是错的EA.拟交感作用B.阿托品样作用C.增强外源性去甲肾上腺素作用D.镇静作用E.提高惊厥阈值44.碳酸锂的下述不良反应中哪项是错的D A.恶心、呕吐B.口干、多尿C.肌无力肢体震颤D.胰岛素分泌减少加重糖尿病症状E.过量引起意识障碍,共济失调71.下述氯丙嗪的作用中哪项是错的B A.使攻击性动物变得驯服B.耗竭脑内儿茶酚胺和5-羟色胺C.降低发烧体温和正常体温D.增加麻醉药和催眠药的作用E.抑制阿扑吗啡的呕吐效应74.增强N A作用和拮抗胆碱作用的药物是哪个BA.氟奋乃静B.阿密替林C.苯妥英D.喷他佐辛E.卡比多巴76.下述药物-适应症-不良反应中哪一组是不正确的BA.苯巴比妥-癫痫大发作-嗜睡B.乙琥胺-精神运动性发作-胃肠反应C.对乙酸氨基酚-发烧-肝损害D.左旋多巴-震颤麻痹-精神障碍E.米帕明-抑制症-口干、便秘镇痛药45.吗啡的下述药理作用哪项是错的B A.镇痛作用B.食欲抑制作用C.镇咳作用D.呼吸抑制作用E.止泻作用46.吗啡下述作用哪项是错的DA.缩瞳作用B.催吐作用C.欣快作用D.脊髓反射抑制作用E.镇静作用47.10mg/日吗啡,连用一个月下述哪种作用不会产生耐受性CA.镇痛B.镇咳C.缩瞳D.欣快E.呼吸抑制48."冬眠合剂"是指下述哪一组药物D A.苯巴比妥+异丙嗪+吗啡B.苯巴比妥+氯丙嗪+吗啡C.氯丙嗪+异丙嗪+吗啡D.氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶E.氯丙嗪+阿托品+哌替啶49.下述提法哪一项是错的EA.喷他佐辛不属于麻醉性镇痛药B.吗啡引起的呕吐可用氯丙嗪来对抗C.吗啡在不影响其它感觉的剂量即可镇痛D.麻醉性镇痛药的基本特点均与吗啡相似E.纳洛酮可以拮抗各种药物引起的呼吸抑制作用50.下述哪种提法是正确的AA.可待因的镇咳作用比吗啡弱B.治疗严重的吗啡戒断症要用纳洛酮C.吗啡溶液点眼会形成针尖样瞳孔D.可待因常作为解痉药使用E.喷他佐辛的身体依赖强度类似哌替啶51.哪一种情况下可以使用吗啡BA.颅脑损伤,颅压升高B.急性心源性哮喘C.支气管哮喘呼吸困难D.肺心病呼吸困难E.分娩过程止痛52.下述哪个药可以最有效缓解海洛因瘾者的戒断症状AA.吗啡B.可待因C.纳洛酮D.喷他佐辛E.对乙酰氨基酚67.哪种是麻醉性镇痛药的特征DA.最大效能与成瘾性之比是-常数B.长期应用其缩瞳和止泻作用首先耐受C.兼有激动和拮抗受体的药是最弱的D.很多效应是与脑内阿片肽类相同的E.镇痛部位主要在感觉神经的末梢解热镇痛消炎药53.阿司匹林下述反应有一项是错的D A.解热作用B.减少症组织PG生成C.中毒剂量呼吸兴奋D.减少出血倾向E.可出现耳鸣、眩晕54.布洛芬下述作用有一项是错的AA.有效恢复类风湿性关节炎的损伤B.治疗头痛有效C.治疗痛经有效D.有解热作用E.减少血小板血栓素合成55.除哪个药外其余均用于治疗痛风A A.阿司匹林B.吲哚美辛C.别嘌醇D.秋水仙碱E.丙磺舒56.阿司匹林哪组作用与相应机制不符C A.解热作用是抑制中枢PG合成B.抗炎作用是抑制炎症部分PG合成C.镇痛作用主要是抑制中枢PG合成D.水杨酸反应是过量中毒表现E.预防血栓形成是抑制TX A2>PGI257.大多数弱酸性药和弱碱性药物一样,口服后大部在小肠吸收,这主要是因为DA.都呈最大解离B.都呈最小解离C.小肠血流较其它部位丰富D.吸收面积最大E.存在转运大多数药物的载体58.花生四烯酸的哪一种衍生物可以抗血栓C A.PG E2B.PGF2C.PGI2D.TX A2E.LT B459.下述促进血小板聚集最强的是DA.PG E2B.PGF2C.PGI2D.TX A2E.LI B465.关于肿瘤慢性疼痛的治疗哪种是正确的B A.当保证不会成瘾时才用麻醉性镇痛药B.当解热镇痛药和中强度镇痛药无效时才用强镇痛药C.安慰剂效果不存在就应该用强镇痛药D.只有在疾病后期持续使用大剂量强镇痛药是才会成瘾E.海洛因治疗效果比吗啡还好68.下述情况哪种是对的DA.阿司匹林每日用量4000mg效果不如罗昔康因,后者20mg/日B.布洛芬不会引起胃肠道不良反应C.保泰松与其它药物间无相互影响D.长期使用解热镇痛抗炎药应注意其肾毒性E.保泰松与血栓脱落引起栓塞率增加有直接关系69.下面描述哪项是正确的BA.体温调节中枢位于丘脑B.阿司匹林作用于体温调节中枢,促进散热起解热作用C.解热药除使发烧体温降低外,使正常体温也降低D.阿司匹林是属于吡唑酮类解热镇痛抗炎药E.阿司匹林和非那西丁都可引起高铁血红蛋白血症70.下述阿司匹林作用中哪项是错的C A.抑制血小板聚集B.解热镇痛作用C.抗胃溃疡作用D.抗风湿作用E.抑制前列腺素合成心血管系统用药钙拮抗药170.关于硝苯地平的作用,下述哪一项是错误的AA.减慢心率,治疗窦性心动过速B.减少细胞内钙量,保护心肌缺血C.降低血液粘滞度D.作用于L型钙通道 1亚型E.几无频率依赖性171.具有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是BA.硝苯地平B.尼莫地平C.尼群地平D.维拉帕米E.地尔硫草172.维拉帕米不能用于治疗BA.心绞痛B.慢性心功能不全C.高血压D.室上性心动过速E.心房纤颤173.半衰期最长的二氢吡啶类钙拮抗药是C A.硝苯地平B.尼莫地平C.氨氯地平(或乐息平)D.尼群地平E.尼索地平174.下述哪一种情况不属于硝苯地平的适应症EA.高血压危象B.稳定型心绞痛C.变异型心绞痛D.心功能不全E.不稳定型心绞痛抗心律失常药204.治疗阵发性室上性心动过速的最佳药物是EA.奎尼丁B.利多卡因C.苯妥英钠D.普鲁卡因胺E.维拉帕米205.治疗强心甙中毒引起的快速型心律失常的最佳药物是AA.苯妥英钠B.普萘洛尔C.胺碘酮D.维拉帕米E.奎尼丁206.治疗急性心肌梗死所致室性心动过速的首选药物是DA.奎尼丁B.胺碘酮C.美托洛尔D.利多卡因E.维拉帕米207.奎尼丁的禁忌症和慎用症不包括C A.完全性房室传导阻滞B.充血性心力衰竭C.新发病的心房纤颤D.严重低血压E.地高辛中毒208.使用奎尼丁治疗心房纤颤常合用强心甙,因为后者能EA.拮抗奎尼丁的血管扩张作用B.拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用C.提高奎尼丁的血药浓度D.增强奎尼丁的抗心律失常作用E.对抗奎尼丁使心室率加快的作用209.利多卡因对哪种心律失常无效DA.心肌梗塞致室性心律失常B.强心甙中毒致室性心律失常C.心室纤颤D.心房纤颤E.室性早搏210.关于利多卡因,下述哪一项是错误的C A.促进复极相K+外流,A P D缩短B.抑制4相N A+内流,降低自律性C.加快缺血心肌的传导速度D.主要作用于心室肌和浦氏纤维E.以上都不是211.有关胺碘酮的叙述,下述哪一项是错误的AA.广谱抗心律失常,但不能用于预激综合症B.抑制CA2+内流C.抑制K+外流D.非竞争性阻滞α、β受体E.显著延长A P D和E RP212.关于普茶洛尔抗心律失常的叙述,下列哪一项是错误的BA.降低窦房结的自律性B.治疗量延长浦氏纤维的A P D和E RP C.减慢房室传导D.治疗量延长房室结构的A P D和E RP E.阻断心脏的β受体213.有关抗心律失常药的叙述,下列哪一项是错误的CA.普罗帕酮属于I C类抗心律失常药B.奎尼丁可引起尖端扭转型室性心律失常C.普萘洛尔不能用于室性心律失常D.利多卡因可引起窦性停搏E.胺碘酮是广谱抗心律失常药214.主要使窦房结房室结的自律性降低,传导速度减慢,E RP延长的药物是DA.利多卡因B.美西律C.苯妥英钠D.维拉帕米E.胺碘酮215.阵发性室上性心动过速并发变异型心绞痛,宜采用下述何种药物治疗AA.维拉帕米B.利多卡因C.普鲁卡因胺D.奎尼丁E.普萘洛尔216.抗心律失常药的基本电生理作用是E A.降低异位节律点的自律性。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2007年13卷第17期 中国学术期刊文摘(中文版) 177 液海藻糖浓度密切相关.随着温度的升 高、时间的延长和负载缓冲液海藻糖 浓度的增加,红细胞对海藻糖的摄取 量也随之增加.在海藻糖负载最佳条件 下,新鲜红细胞和4 ̄C保存72小时红细 胞的胞内海藻糖浓度、FHb浓度分别为 65.505±6.314 mmol/L、66.2±5.002 mmol/L和6.567±2.568 g/L、16.168± 3.922 g/L.红细胞负载海藻糖的最佳条 件是采用新鲜红细胞,在37 ̄C条件下、 海藻糖浓度为800 mmol/L的负载缓冲 液中孵育8 h,这一条件可使胞内海藻糖 达到有效浓度,并保持红细胞细胞理化 性质稳定和膜完整性.图5表1参11 关键词:红细胞冻干;海藻糖;负载缓 冲液 O7171160 310・44 原青花素对大鼠急性肺损伤伴肾功能损 害的拮抗作用=Effects of grasp seed procyanidins(原青花素)on acute lung injury and renal function damage in rats 旰0,中]/陈向东(同煤集团总医院普通 外科,大同037003),王占海,沈凌鸿, 李建巍,王献,乔志灏,张宏松,朱容 ∥中国中西医结合急救杂志.一20o7, 14(2).一99~103 探讨原青花素(GSP)对脂多糖(LPS)诱 导大鼠急性肺损伤(ALI)伴肾功能损害 的保护作用及其分子机制.采用尾静脉 注射LPS制备SD大鼠ALI模型;同时 腹腔注射GSP 50 mg/kg进行干预.给 药后6 h取静脉血,并制备肺、肾皮质 组织匀浆;检测血中肌酐(SCr)、尿素氮 (BUN)、乳酸(Lac)及一氧化氮(NO)含 量:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血 清、肺和肾组织肿瘤坏死因子. (TNF. )、白细胞介素.1 I8(rE.1 I8)、单 核细胞趋化蛋白.I(MCP.1)及IL.6水平 观察肺组织病理学变化、肺血管通透性 变化及肺组织湿/干重(W/D)比值,检测 肺和肾组织丙二醛(MDA)含量,Na ̄-K .ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱 甘肽过氧化物酶(GSH.Px)及髓过氧化 物酶(MPO)活性.用蛋白质免疫印迹法 (Western blotting)检测肺组织丝裂原活 化蛋白激酶(MAPKs)变化;用电泳迁移 率实验(EMSA)检测肺组织核转录因 子.r,B(NF-r,B)的DNA结合活性.①LPs 大鼠肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见 大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性 肺泡间隔增厚,GSP干预可明显减轻上 述病理表现.②LPS大鼠肺组织W/D 和肺血管通透性显著增高(P<0.05或 P<0.O1):而GSP干预可显著降低上述 指标(P均<O.01).③LPs组血清及肺组 织TNF— 、IL一1盆、MCP-1和IL-6、 MDA和MPO水平均明显高于对照组, 而Na .K+-ATP酶、S0D及GSH.Px活 性均明显低于对照组 <0.05或P< 0.01).LPS大鼠肺组织MAPKs磷酸化 水平及NF.rB的DNA结合活性也显著 升高,GSP干预后上述指标明显减轻. GSP通过阻断MAPKs的激活及抑制 NF.rB的DNA结合活性,降低肺组织 的炎症反应,减轻肺组织的损害,对LPS 所致大鼠Au伴肾功能损伤具有显著的 保护作用.图2表4参17 关键词:原青花素;脂多糖;炎症反应; 肺损伤,急性;肾损伤 07171161 310・47药理学 99Tcm-ASON.EGF的制备及其药代动力 学研究=Preparation of m-ASON. EGF and its pharmacokinetic features in rabbits[千U,中]/黄家君(重庆医科大学 药学院,重庆400016),董孟杰,谢娟, 李少林∥第三军医大学学报.一2O06, 28(23).一23O9~23 l2 研究 Tcm_ASON.EGF药物的制备及其 在健康兔体内的药代动力学特征.制备 99Tcm_ASON.EGF,用放射性计数法测定 兔血药浓度变化:采用3p97软件处理数 据,根据AIC值、 值、1/c与F检验, 判断药物客观符合的房室模型:随后, 求出其分布半衰期、消除半衰期、中央 室分布容积、总表观分布容积、总清除 率;最后用三氯醋酸法测定其血浆蛋白 结合率.钾Tcm-ASON.EGF的最佳房室 模型是二室模型,’其分布半衰期是5.28 rain;消除半衰期是89.23 min;中央室 分布容积是67.8 mL;总表观分布容积 是915.6 mL;总清除率是7.1 mL/min. 与人血浆孵育1.5 h后,血浆蛋白结合率 为10.69%. rcmASON.EGF在健康兔 体内的转运过程符合二室模型,具有良 好的药代动力学特征.图2参12 关键词:药物代谢动力学;锝放射性同 位素;表皮生长因子;反义寡核苷酸 07171162 310・47 洛沙坦对家免心肌缺血再灌注损伤的保 护作用=Protective effects oflosartan on myocardiac ischemia reperfusion injury in rabbits[刊,中]/陶玉香(第三军医 大学大坪医院野战外科研究所,重庆 400042),何风慈,孟得胜,陈林∥第三 军医大学学报.一2006,28(23).一2362~ 2364 研究血管紧张素II(AngII)1型受体拮 抗剂洛沙坦对家兔心肌缺血再灌注损伤 (myocardial ischemia reperfusion injury, MRI)的保护作用.结扎家兔左冠状动 脉40min而后再灌注2h建立MRI模型 并分别给予2、6、20 mg/kg的洛沙坦, 于再灌注后5、20、40min、1、2h分别 检测心功能、肌酸磷酸肌酶(CK)、乳酸 脱氢酶(LDH)、血浆和心肌组织Ang II、 ATP含量的变化.MRJ过程中左心室收 缩和舒张功能降低,血浆和心肌局部组 织中AngII含量增加,心肌酶释放增加, 心肌细胞内ATP含量减少,洛沙坦明显 保护MRJ家兔心功能并降低心肌酶的 释放和维持心肌细胞内ATP浓度.MRI 有可能是与Ang II有关,洛沙坦可能通 过特异性拮抗Ang II 1型受体来抵御 MRI而发挥心肌保护作用.表1参1O 关键词:心肌缺血再灌注损伤;血管紧 张素II;洛沙坦;心肌保护 07171163 310・47 吲哚.3.原醇对乙醛所致精密肝切片中 星状细胞活化的影响=Effects of in. dole・・3・-carbinol on hepatic stellate ceils activated by acetaldehyde in precision—cut liver slices[刊,中]/武晓茜(武汉大学 基础医学院药理学系,武汉43007 1),汪 晖,廖长秀∥中国药理学通报.一2007, 23(4).一44l~445 利用精密肝切片(PCLS)技术,研究吲哚
.3.原醇(I3C)对乙醛活化肝星状细胞 (HSCs)的作用及其机制.将200 ̄800 pmol・L- 的I3C及700 ̄tmol・L 乙醛 与PCLS共同孵育6 h,免疫组化法分析 肝切片中 .平滑肌肌动蛋白( .SMA) 表达,并检测培养液中谷胱甘肽s.转移 酶(GST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、转 化生长因子.I8 I(TGF.I8 1)含量、基质金 属蛋白酶.I(MMP.1)及基质金属蛋白酶 抑制物.I(TIMP.I)表达量及组织丙二醛 (MDA)和羟脯氨酸(Hyp)含量.200~ 800 lamol・L 13 C可不同程度的减少 乙醛激活的HSCs,并可明显降低乙醛升 高的培养液中GST、LDH活性和肝组织 中MDA和Hyp含量 <0.05或P< 0.01),呈良好的浓度依赖性.I3C给药 组与乙醛对照组比较,培养液中TGF-.8 1 含量降低(尸<O。01),MMP.1/T IP.1蛋 白表达比值升高(尸<O.01).I3C能有效 拮抗乙醛所致的HSCs活化,其机制与 降低细胞氧化应激和促进基质胶原降解 有关.图4表2参14 关键词:吲哚.3.原醇;乙醛;精密肝切 片技术;肝星状细胞;激活 07171164 310・47 供应结肠癌组织的动脉对缩血管物质的 反应性=Contractile response of artery supplying colon cancer to vasoconstrictors [刊,中/李洁(西安交通大学医学院药理 学系,西安710061),刘浩∥中国药理学 通报.一2007,23(4).—446~45O 研究供应结肠癌组织的动脉对缩血管物 质的反应性.取结肠癌患者供应癌组织 的动脉(癌动脉),以供应癌周正常组织 的动脉(癌周动脉)和交通事故死亡者对
维普资讯 http://www.cqvip.com 178 Chinese Science Abstracts(Chinese Edition) 2007Vo1.13,No.17 应部位的动脉(正常动脉)为对照,动脉 切成长约1 mill的动脉环,记录4种缩 血管物质对动脉收缩的量效曲线.去甲 肾上腺素(NA)引起正常动脉的最大收 缩( 。 )和半最大效应浓度(pEC50)分 另0为97%±19%和5.94±0.17(n=5); NA收缩癌动脉的 和pEC50分别为 74%±5%和5.54±0.21(n=5),NA收缩 癌周动脉的 和pEC50分别为119%+ 11%和5.84±0.09(n=5).NA收缩癌动 脉的E 较癌周动脉及正常动脉的E 值降低(JP<0.01,P<0.05).内皮素.1 (ET-1)强烈收缩癌周动脉,其 。 和 pEC50分别为248%±34%和8.37±0.04. 与癌周动脉的量效曲线比较,ET-1收缩 正常动脉和癌动脉的量效曲线明显右 移、压低.5一HT和S6c对正常动脉、癌 动脉及癌周动脉无明显的缩血管作用. ET-1和NA是收缩结肠癌动脉的主要缩 血管物质,癌动脉对ET_1和NA收缩血 管的反应性明显低于癌周动脉和正常动 脉.图4表1参12 关键词:癌动脉;缩血管物质;去甲肾 上腺素;内皮素一1:5一羟色胺 07171165 310・47 食管癌人源噬菌体单链抗体库的构建与 初步筛选:Construction and screening of human--originated phage single--chain anti-- body library associated with esophageal cancer[刊,中]/段红(重庆医科大学病 理生理学教研室,重庆400016),李少林, 唐树彬,尹晓玲,彭志平∥中国药理学 通报.一2007,23(4).一45 1~458 构建全人源化食管癌噬菌体单链抗体 库,从中筛选Eca-109细胞特异性单链 抗体.取食管癌病人癌肿周围淋巴结作 为B细胞的来源,提取总RNA,用RT- PCR的方法获得抗体可变区基因cDNA 文库.首先分别网格筛选确定扩增vH 和vI 基因片段的引物对,以cDNA为 模板扩增vH和vI 基因片段,再以它们 为模板分别扩增Vn-linker与VL—linker, 用SOE—PCR技术将后者组装成scFv, 再引入酶切位点Sfi I和Not I.将scFv 基因克隆入噬菌粒载体pCANTAB一5E 后电转入Ecoli TG1,经抗体表达的辅助 噬菌体M13KO7超感染,构建单链抗体 库.PCR鉴定阳性重组菌Ecoli TG1中 scFv的插入率,1.5%琼脂糖凝胶电泳鉴 定Sfi I和Not I双酶切质粒的结果.从 该抗体库中筛选特异性识别Ecal09细 胞的单链抗体,将阳性克隆菌转化Ecoli HB2151进行可溶性表达.抗体亲和层 析纯化后经SDS—PAGE、Western blot鉴 定,通过ELISA法、免疫组化法、免疫 细胞化学鉴定其与人食管癌细胞的结合 的特异性.食管癌周围淋巴结总RNA 的提取琼脂糖电泳结果中可见清晰的 28 S、18 S条带;vH基因的大小约为450 bp,VI 基因为350 bp,组装后的scFv 基因约为850 bp.用pUC18标准质粒测 定转化效率达到10 cfu・ g~.scFv的 阳性插入率为91.7%(22/24).在筛选过 程中,食管癌噬菌体单链抗体得到富集, 收获率逐轮得到提高,第4轮为第1轮 的141倍;SDS—PAGE与Western blot 结果显示抗体分子量为30 ku左右,在 Ecoli HB2151中实现了单链抗体的可溶 性表达.免疫组织化学结果提示可溶性 抗体仅食管癌组织着色,而肝癌、胃癌 组织不染色.免疫细胞化学结果表明此 可溶性抗体可使食管癌细胞Ecal09染 色.细胞ELISA测定结果显示可溶性抗 体具有较高的特异性,能与Ecal09细胞 结合,而不与胃癌BGC一823和NHEEC 结合.从食管癌病人癌肿周围淋巴结成 功地构建人源食管癌噬菌体单链抗体 库,并从中筛选到食管癌特异性抗体. 图10表2参14 关键词:噬菌体抗体库;单链抗体;食 管癌;基因工程抗体 07171166 310・47 川芎嗪对P2X 受体介导的神经病理痛 的作用研究=Effect of TMP on neuro— pathic pain mediated by P2X3 receptor [刊,中]/高云(南昌大学基础医学院生 理学教研室,南昌330006),梁尚栋,邵 立健,穆松牛,徐昌水,张春平∥中国 药理学通报.一2007,23(4).—458~462 探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP) 对P2X3受体介导的神经病理痛的作用. 建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(ccI) 神经病理痛模型,应用von Frey细丝法 和热辐射法测定机械缩足反射阈值 (mechanical withdrawal threshold,MWT) 和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察川芎嗪对CCI大鼠 MWT和T L的影响.结合免疫组织化 学方法观察大鼠L4/L5段脊髓P2 受 体的表达变化.术后14 d,V组(CCI模 型组)和I组(生理盐水对照组)、Ⅱ组 (TMP对照组)、IⅡ组(假手术组)、Ⅳ组 (cci模型+TMP治疗组)相比较大鼠后 爪的机械和热痛敏阈值明显降低(P< 0.05),大鼠脊髓P2X 受体表达明显升高 (P<0.05);I、II、III、Ⅳ组之间相比 大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有 显著性(P>0.05),大鼠脊髓P2X 受体表 达差异没有显著性(尸>0.05);1V组脊髓 P2X 受体的表达较V组低(P<0.05). 川芎嗪对P2X 受体介导的神经病理痛 有抑制作用.图3参20 关键词:P2X 受体;川芎嗪;神经病理 痛 07171167 310・47 淫羊藿苷对破骨细胞的分化及骨吸收 功能的影响=Effects of icariin on the differentiationandbone—resorptionfunction of osteoclasts[刊,中]/张大威(沈阳药 科大学天然药物化学教研室,沈阳 110016),程岩,张金超,王乃利,杨 梦 ,姚新生∥中国药理学通报.一 2007,23(4).— 63~467 研究淫羊藿苷对破骨细胞的分化及骨吸 收功能的影响,评价淫羊藿苷对骨质疏松 的预防及治疗作用.采用1,25一(OHhD 诱导兔骨髓单核细胞形成破骨细胞样细 胞以及原代分离的乳兔成熟破骨细胞与 骨片共培养的方法,考察淫羊藿苷对破 骨细胞的分化及骨吸收功能的影响.浓 度为100、50 tmaol・L 的淫羊藿苷明 显抑制1,25一(0H)2D 诱导兔骨髓单核 细胞形成破骨细胞样细胞的数目,当其 浓度为100、50、10 tmaol・L。时,明 显抑制破骨细胞的骨吸收功能,具体表 现在吸收陷窝数目及表面积均明显减少 淫羊藿苷不仅可以明显抑制破骨细胞的 分化,同时具有抑制破骨细胞的骨吸收 功能的作用,提示淫羊藿苷具有改善骨 吸收功能亢进的潜力.图6参19 关键词:淫羊藿苷:成熟破骨细胞:破 骨细胞样细胞;分化;骨吸收 07171168 310・47 Ⅳ_乙酰半胱氨酸对小鼠免疫性肝损伤 的影响=Effects of N-acetylcysteine on immunological liver injury in mice[刊, 中]/王华(安徽医科大学卫生毒理学系, 合肥230032),徐德祥,王安连,王龙首, 赵磊∥中国药理学通报.一2007,23(4).