急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识（最全版）
2021年口服抗血栓药物患者急性创伤大出血诊断与治疗专家共识(全文)
2021年口服抗血栓药物患者急性创伤大出血诊断与治疗专家共识（全文）创伤是世界卫生领域面临的重大难题，全球约有十分之一的死亡原因为创伤，每年死于创伤的人数超过580万。
创伤后大出血是创伤患者死亡首要的可预防因素。
抗血栓药物是易栓疾病(如房颤、冠心病、静脉血栓栓塞性疾病等)血栓形成和栓塞并发症的防治基石。
随着人口老龄化，易栓疾病诊断和防治的进展，应用抗血栓药物的患者在不断增加。
在美国，应用抗凝药物的患者已高达6百万。
抗血栓药物最常见的副作用是出血，当这些患者发生创伤时，出血的处理变得更加复杂。
目前，对服用抗血栓药物患者发生创伤大出血时的处理尚缺乏高质量的临床证据，更没有形成统一的诊疗标准，无疑给临床工作带来挑战。
因此，本共识旨在通过回顾相关文献和指南、整合专家意见，达成口服抗血栓药物患者发生创伤大出血的诊治共识。
一、常用口服抗血栓药物的特性01口服抗凝药物抗凝药物通过抑制凝血因子合成降低凝血因子浓度或阻止其激活，降低血液高凝状态，从而预防血栓形成或阻止血栓发展，包括维生素K拮抗剂(VK As) (华法林)、直接FⅡa 抑制剂(达比加群酯)、直接FX a抑制剂(利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等)。
1维生素K拮抗剂(VK As)华法林是最常用的一种VK As。
VK As通过抑制维生素K 依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ和蛋白C、蛋白S在肝脏的合成，从而起到抗凝作用(见图1)。
VK As对体内已经存在的凝血因子无直接拮抗作用，因此只有当已合成的凝血因子在体内相对耗竭后，VK As才发挥抗凝作用。
华法林经胃肠道迅速吸收，生物利用度高，口服90分钟后血药浓度达峰值，半衰期为36~42小时。
随华法林剂量不同，口服2~7天后出现抗凝作用。
单次给药抗凝作用持续2~5天，多次给药则可持续4~5天。
华法林的量效关系受遗传和环境因素影响较大：要达到同一国际标准化比值(I NR)水平，白种人和中国人对华法林的耐受剂量明显不同；环境因素如药物、饮食、多种疾病状态均可改变华法林的药代动力学。
手术后出现凝血功能障碍的原因及处理
手术后出现凝血功能障碍的原因及处理手术是一种常见的治疗手段，但在手术后，有时会出现凝血功能障碍这一并发症，给患者的康复带来一定的风险和挑战。
了解其原因并采取恰当的处理措施至关重要。
一、手术后出现凝血功能障碍的原因1、手术创伤手术过程本身会对组织和血管造成损伤，激活体内的凝血系统。
但如果创伤过大、范围广泛，可能导致凝血因子和血小板大量消耗，超出了机体的代偿能力，从而引发凝血功能障碍。
2、失血过多大量失血会使体内的凝血因子和血小板随之丢失。
当丢失的数量超过了身体的储备和生成能力时，就会影响正常的凝血功能。
3、基础疾病患者术前存在某些基础疾病，如肝脏疾病、血液系统疾病（如血友病、血小板减少性紫癜等）、维生素 K 缺乏症等，这些疾病本身就可能导致凝血功能异常。
手术应激可能进一步加重原有的凝血障碍。
4、药物影响（1）术前使用的某些药物，如抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷等）、抗凝药物（华法林、肝素等），会抑制血小板聚集或干扰凝血因子的合成，从而影响术后的凝血功能。
（2）术中使用的麻醉药物、抗生素等，也可能对凝血功能产生一定的影响。
5、低温手术中患者体温过低会影响血小板的功能和凝血酶的活性，导致凝血功能障碍。
6、炎症反应手术创伤会引发机体的炎症反应，释放炎症介质。
这些炎症介质可能干扰凝血过程，导致凝血功能失衡。
7、代谢紊乱术后患者可能出现水电解质失衡、酸碱平衡紊乱等代谢问题，这些都可能影响凝血因子的活性和血小板的功能。
二、手术后凝血功能障碍的处理1、及时诊断通过实验室检查，如凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）、血小板计数、纤维蛋白原水平等，尽快明确凝血功能障碍的类型和程度。
2、补充凝血因子和血小板根据实验室检查结果，有针对性地补充缺乏的凝血因子和血小板。
例如，输注新鲜冰冻血浆补充凝血因子，输注血小板悬液提高血小板数量。
3、止血药物的应用（1）可使用促进凝血的药物，如维生素 K、氨甲环酸等。
创伤性凝血病概要
✓ 通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的 功能状况。
✓ 血栓弹力图（TEG）能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边 快速检测。
2013年指南
凝血弹性图（Thrombelastography, TEG）
一种能够动态监测整个 凝血过程的分析仪。主 要用于对凝血和纤溶全 过程及血小板功能进行 全面检测。
TEG效果图
创伤性凝血病救治策略 ——DCR
➢ 传统的“损伤控制外科（damage controlsurger,DCS）” 理论强调：对严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将 患者转入ICU积极救治“致死性三联征”，在伤员内环境改善 后再施行确定性手术。
低体温时APTT和PT均明显延长
HT组在90min时出现APTT延 长(P=0.02) ，持续至120min (P=0.0046)。
HT组在90min时出现PT延 长(P=0.003)，持续至 210min (P=0.012)。
Kevin R Krause. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock / Discussion. The American Surgeon; Apr 2000; 66, 4;348-354
➢ 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加， 而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。
➢ 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步 导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝 血病。
凝血四项危急值设置标准专家共识
凝血四项危急值设置标准专家共识凝血功能检查（Coagulation test）是指通过检测人体内凝血过程相关的物质或反应，评估凝血功能状态、判断凝血系统功能是否正常、辅助诊断和指导治疗的一种检查方法。
常见的凝血功能检查包括常规凝血四项和全血凝血时间。
其中常规凝血四项是指凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）和血小板计数（PLT），被广泛应用于临床。
然而，凝血四项中有些指标的危急值设置标准却有所不同，这对于急危重患者的救治具有重要意义。
因此，国内专家共同制定出凝血四项危急值设置标准的专家共识，在标准化检测的同时，更有效地提供及时、科学的诊疗指导。
一、危急值的定义危急值是指某项检查结果达到某一标准时可能使患者面临危险的情况，需要及时采取救治措施的检测结果。
对于凝血四项危急值设置标准，专家共识中共提出了四项指标的危急值标准和处理建议。
PT是凝血酶原时间。
常用作评价外因凝血通路功能的指标，其异常可反映凝血系统在肝脏受损或受到侵袭时的受损程度。
PT的危急值为20秒或PT比对应的正常值增加50%以上，处理建议为：1.遵循临床流程，评估患者情况，制定出具体的诊疗方案；2.及时纠正PT异常原因，例如肝病、K-vitamin缺乏症等；3.注意加强输注支持，如新鲜冰冻血浆、Vitamin K、凝血因子等；4.通过强化围术期的凝血管理，预防和避免术后大出血和其他凝血异常情况。
三、APTT的危急值2.考虑使用凝血因子复合制剂（如FⅧ、FⅨ、FⅫ等）来增强凝血功能；3.配合临床症状以及患者的病史，考虑抗凝治疗，如肝素、低分子肝素等；4.如果患者呈现严重出血症状，迅速采取止血措施。
四、FIB的危急值FIB即纤维蛋白原。
该指标在血栓形成和止血方面起关键作用，FIB的异常结果提示血栓病变或者凝血机制的擦伤损伤，因此其危急值的设定也非常重要。
FIB的危急值为1.0 g/L或比对应的正常值下降50%以上，处理建议为：2.根据具体病因，选择性地进行输注血浆和血小板等凝血因子，纠正凝血异常；3.加强抗血小板和抗凝治疗，例如阿司匹林、低分子肝素等；4.在凝血功能恢复之前及时检查凝血功能指标，加强对涉及出血威胁的疾病管理。
创伤性凝血病[精华]
![创伤性凝血病[精华]](https://img.taocdn.com/s3/m/bee6a6b882d049649b6648d7c1c708a1294a0a65.png)
创伤性凝血病[精华]创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素; 休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗PPT
分类：根据病因和发病机制，可分为遗传性凝血功能障碍性疾病和获得性凝血功能障碍性疾病
遗传性凝血功能障碍性疾病：由于基因突变导致的凝血因子异常或凝血机制异常
获得性凝血功能障碍性疾病：由于感染、药物、肿瘤等引起的凝血因子异常或凝血机制异常
病因与发病机制
遗传因素：某些凝血因子基因突变或缺失
获得性因素：感染、创伤、药物、肿瘤等
诊疗技术改进与创新
基因编辑技术：用于治疗遗传性凝血功能障碍性疾病
干细胞疗法：用于修复受损的凝血功能
生物材料研发：用于替代受损的血管和组织
药物研发：开发新型抗凝血药物，提高疗效和安全性
诊断技术改进：开发更灵敏、准确的诊断方法，提高诊断效率
远程医疗：利用互联网技术，实现远程诊断和治疗，提高医疗服务的可及性
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗
CONTENTS
目录
01.
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02.
凝血功能障碍性疾病概述
03.
凝血功能障碍性疾病的实验室诊断
04.
凝血功能障碍性疾病的治疗方法
05.
凝血功能障碍性疾病的预防与护理
06.
凝血功能障碍性疾病的病例分析
01
02
定义与分类
凝血功能障碍性疾病：由于凝血因子异常或凝血机制异常导致的出血性疾病
血小板功能检查：包括血小板计数、血小板聚集率等
纤溶系统检查：包括纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤溶酶原激活物抑制剂-2（PAI-2）等
遗传性凝血功能障碍性疾病的基因检测：包括凝血因子VIII、凝血因子IX等基因的检测
特殊检查项目
诊断流程与注意事项
实验室诊断：包括血常规、凝血功能、抗凝血酶、纤溶酶原激活物等检测
急性凝血功能异常的诊断与处理共55页文档
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
急性凝血功能异常的诊断与处理
16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。 17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。 18、福不虚至，祸不易来。 19、久在樊笼里，复得返自然。 20、羁鸟恋旧林，池鱼
创伤性凝血病的诊治
contents
目录
• 创伤性凝血病的概述 • 创伤性凝血病的预防 • 创伤性凝血病的治疗 • 创伤性凝血病的康复与护理 • 创伤性凝血病的预防与控制策略
01 创伤性凝血病的概述
定义与分类
定义
创伤性凝血病是指由于严重创伤 引起的凝血功能障碍性疾病。
分类
根据病因可分为原发性凝血功能 障碍和继发性凝血功能障碍。
05 创伤性凝血病的预防与控 制策略
预防策略的制定与实施
制定预防策略
通过研究和实践，制定针对创伤性凝血病的预防策略，包括提高公众对创伤性凝 血病的认识、加强急救医疗服务体系建设、推广预防和治疗措施等。
实施预防策略
将预防策略转化为具体的行动计划，并组织相关机构和人员实施，确保预防措施 的有
03
控制危险因素
针对创伤性凝血病的危险 因素，采取有效的控制措 施，如戒烟、控制血压和 血糖等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食结构，增 加富含维生素K的食物摄 入，适当运动，有助于预 防创伤性凝血病的发生。
药物治疗
根据预防计划，使用抗凝 药物或凝血因子替代疗法 等药物，降低创伤性凝血 病的发生风险。
心理疗法
关注患者的心理健康，提供心 理咨询和心理疏导，帮助患者
克服创伤后应激障碍。
护理措施
疼痛管理
通过药物、物理治疗等 方式，有效控制患者的 疼痛感，提高患者的舒
适度。
生活护理
协助患者完成日常生活 需求，如饮食、洗漱、 穿脱衣物等，确保患者
的生活质量。
预防并发症
密切关注患者病情变化， 预防褥疮、肺部感染等
搭桥等。
组织修复
对于组织损伤严重的情况，可能 需要手术修复，如缝合、移植等。
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急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识（最全版）急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版)急性创伤性凝血功能障碍(acute traumatic coagulopathy，ATC)和创伤性凝血病(trauma-induced coagulopathy，TIC)是世界性的治疗难题[1]，全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万[2]。
大出血是创伤患者入院后早期死亡的首要原因，后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。
创伤大出血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征，三者相互促进使病情进行性恶化，导致患者死亡[3]。
近年研究显示，液体复苏之前，约有1/4～1/3的患者伴有凝血功能障碍，其病死率是未发生凝血功能障碍患者的4～6倍[4]。
创伤患者在创伤后早期、接受医疗干预前即可出现ATC[5,6]。
而TIC是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病[7,8]。
ATC和TIC实际上是在动态变化过程中的两个术语，其差别仅在于凝血障碍的程度不同而已[9,10]。
一、目前急性ATC与TIC死亡率仍居高不下，应在严重创伤患者入院时就特别关注和警惕，及时预防及时治疗英国学者Brohi等[11]调查统计，在英国皇家伦敦医院收治的1 088名创伤患者中有24.4%患者入院时就已经存在凝血功能障碍，凝血酶原时间(prothrombin time，PT)>18 s，活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time，APTT)>60 s，凝血酶时间(thrombin time，TT)>15 s，最终结果是凝血功能异常患者的死亡率升高了4倍(46.0% vs 10.9%)。
美国学者MacLeod等[12]调查发现在美国迈阿密Ryder创伤中心的14 397例创伤患者中，28%入院时PT异常，8%入院时APTT异常，最终结果证明入院时PT异常是院内死亡的独立危险因素。
说明创伤后早期即可发生ATC。
欧洲严重创伤出血和凝血病处理指南自2007年由创伤出血高级处理特别工作小组发布[13]后，分别在2010年[14]、2013年[15]进行了更新，并在2013年作为欧洲止血运动的内容，2016年再次进行更新，以提高创伤救治人员对ATC和TIC的认识和救治水平。
为了降低ATC和TIC患者的死亡率，就必须在严重创伤患者入院时就特别关注和警惕ATC和TIC的发生及发展，及时预防及时治疗，更应该针对这一世界性的治疗难题进行基础及临床救治研究。
二、ATC和TIC的发病机制ATC的发生发展涉及多种系统及因素，是多因素共同作用的结果[16]，并且可进一步进展为TIC。
其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
目前认为组织损伤、休克、酸中毒、血液稀释、低体温和炎性反应是ATC和TIC的6个关键启动因素。
(一)组织损伤[17]组织损伤是ATC和TIC发生的基础，血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白Ⅲ和组织因子，通过与Von Willebrand因子、血小板以及活化的FⅦ(Ⅶ因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能，同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
(二)休克休克是诱发创伤早期TIC的关键因素[18]：组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血并抑制其功能，同时激活蛋白C 而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增强[19]。
(三)酸中毒创伤患者由于组织灌注不足等原因，代谢性酸中毒发生很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
另外，酸中毒能抑制凝血酶生成，特别是合并有低体温时这种作用明显增强[20]。
(四)血液稀释出血致凝血因子丢失及消耗可迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原和血小板。
同时，液体复苏时大量输血及输液，致使血小板及凝血因子被稀释[21]，凝血因子稀释是外伤患者凝血功能障碍的主要原因。
(五)低体温[22,23]创伤患者由于失血、躯体暴露、环境低温、大量输注没有加温的液体、手术、肌肉产热减少等各种原因而发生低体温。
低体温状态下，可通过抑制血小板的激活和聚集引起凝血障碍[24]。
(六)炎性反应凝血系统与免疫系统之间有很强的相互作用，如凝血蛋白酶的激活通过细胞表面跨膜的蛋白酶受体可以诱导炎性反应，而炎性反应的激活反过来可加剧凝血紊乱、参与内皮细胞损伤[25]。
三、ATC和TIC的早期诊断[26](一)ATC的诊断标准实验室标准(其中一项)：(1)PT>18 s；(2)APTT>60 s；(3)TT>15 s；(4)凝血酶原时间比值(prothrombin time ratio，PTr) >1.2。
(二)TIC的诊断标准实验室标准(其中一项)：(1)PT>18 s；(2)APTT>60 s；(3)TT>15 s；(4)PTr >1.6。
(5)有活动性出血或潜在出血，需要血液制品或者替代治疗。
(三)应用血栓弹力图仪(TEG)测定可以从整个动态过程来监测凝血过程TEG是一项为临床带来了快速、准确监测血小板聚集功能的技术[27,28]，现已成为当今围术期监测凝血功能的最重要指标，同时也是世界上先进国家进行血制品管理的重要工具[29]。
国内外近4 000篇临床文献从各个角度对它的临床诊疗效果进行了论证。
通过TEG测定能够更早期诊断ATC。
四、ATC和TIC的卫生应急处理措施目前对ATC和TIC卫生应急处理大多采取以下措施：(一)实施创伤现场急救新理念、新模式、新装备、新疗法[30,31]1．创伤现场急救新理念：对于现场创伤急救来说，时间就是生命。
传统的急救观念往往使得处于生死之际的伤员丧失了最宝贵的几分钟、几十分钟"救命的黄金时间"，因此提倡和实施现场急救新理念势在必行。
创伤现场急救新理念应该是"快速反应、立体救护、有效救治"，"医疗与伤病员同在"，尽可能缩短急救反应时间，提高治疗施救效率，降低急救救援物资及人力消耗。
而要想实施这些新理念，就必须有新模式、新装备、新疗法作保证。
2．"信息化、网络化、整体化、环环相扣、无缝隙连接"现场创伤救治新模式：努力实现创伤卫生应急救援的科学化、智能化、自动化、可视化、立体化的快速移动救援医疗。
其核心是大大缩短伤病员获得确定性治疗的时间并极大提高现场伤创伤病员抢救的成功率。
3．创伤现场急救新装备：在现场创伤急救中，应用新装备以提高急救的能力和水平，确保创伤现场急救"新理念"与"新模式"的转化落实。
如应用增加了救命性的手术功能及可移动的自动心肺复苏系统功能的"流动便携式ICU"急救车，可确保伤病员即使在城市交通阻塞的情况下也能在车上得到有效的救治，将救命性的处理延伸到创伤事故现场，降低创伤危重伤病员的死亡率及伤残率。
应用AutopulseTM MODEL100型自动心肺复苏系统、腹部提压心肺复苏仪等[32,33]抢救心跳呼吸骤停患者，能取得良好效果，同时节省医疗人力资源消耗，提升急救尤其是大批量伤员急救的效率。
应用便携式"瞬锋急救切割器"能在几秒钟内完成对创伤伤员衣物快速切割的操作，达到轻便快速、省力省时、伤员无痛苦的目的，为大批创伤伤员的检伤验伤争取到宝贵时间，降低TIC的发生率[34]。
给创伤现场急救医师配置高速公路急救箱急救包、便携式各种急救包及急救箱器材，对创伤现场危重伤病员实施快速医疗救护十分有利。
4．创伤现场急救新疗法：已获美国(US 8，952，040 B2)、欧盟(EP10855546.7)及国家授权发明专利(ZL20101 0248451.9)的"维生素B6联用丰诺安(20AA复方氨基酸)"新疗法应用于难治性ATC和TIC患者能获得显著疗效[35]。
维生素B6是人体各种氨基酸代谢的唯一辅酶，也是肝脏中几十种酶的重要辅酶，其促进人体酶代谢启动阈值在3～5 g，只有大剂量维生素B6参与，人体的生命代谢活动才能被激活。
但由于它在人体内代谢半衰期短，所以能很快被排出体外[36]。
自2007年发明以来，已应用于全国20多万例各种危重病患者的治疗，未发生1例过量事件。
丰诺安所含氨基酸谱与人体基本一致，输入后能提供机体代谢底物及强劲的动能，并将机体有害物质及氨通过鸟氨酸循环排出体外，使肝内酶代谢快速恢复，凝血因子得以产生，迅速恢复内源性凝血途径，达到有效阻止大出血持续及进展的效果[37]。
丰诺安及维生素B6都是人体生命活动不可缺少物质，二者合用有促进机体酶代谢、止血、利尿、解毒、保护大脑及神经系统功能、改善肝功能、提高机体凝血功能及机体营养状况的功效[38,39]。
维生素B6与丰诺安的巧妙搭配在人体新陈代谢中发挥着十分重要的作用[40]。
动物实验证实[41,42]新疗法能显著缩短纤维蛋白凝块形成的时间，还可通过促进肝脏代谢，恢复凝血因子合成，明显改善创伤大鼠模型的凝血功能。
利用实时荧光定量PCR法检测发现新疗法能够显著提高肝脏凝血因子基因mRNA表达水平，促进凝血因子在肝脏中的合成，从分子水平探索了新疗法改善凝血功能的作用机制[43]。
具体用法：维生素B6联用20AA复方氨基酸(丰诺安)的新疗法处方(表1)。
表1维生素B6联用20AA复方氨基酸(丰诺安)新疗法具体用法使用维生素B6的依据：维生素B6每日用量可达10 g已批准为国家军用标准GJB-FL5340，2009年12月16日审查通过，已经正式公布实施。
解放军后勤部卫生部出版的"战伤救治手册"规定，首剂使用维生素B6 1～5 g，可重复使用，1 d总量不超过10～15 g[44]。
由解放军第三○六医院研制、石家庄四药生产，每袋250 mL中含有2.5 g 的维生素B6，已获批军药准字2011001号，在临床使用。
现美国市场上销售的口服维生素B6比我国的剂量大50倍，每片为500 mg。
(二)早期复苏和防止进一步出血的措施1．需要紧急外科手术止血的患者：尽量缩短受伤至手术的时间，严重创伤患者应直接送至合适的创伤中心。
2．开放性四肢损伤存在威胁生命的大出血：在外科手术前推荐使用止血带，这样有利于术前尽量控制大出血，减少血液的丢失，减轻后续的病理生理改变，改善预后。
3．骨盆环关闭与固定：对于有失血性休克的骨盆环破坏的患者，立即采用骨盆环关闭和稳定的措施。
4．手术治疗的一般顺序：应遵循首先控制对生命威胁最大的创伤的原则来决定手术的先后。