2018脓毒症液体治疗急诊专家共识
2018脓毒症液体治疗急诊专家共识
2018脓毒症液体治疗急诊专家共识大多出现在心肺复苏成功之后，与缺氧性脑病所致的各种类型尿崩症相关。
急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。
3.2低钾血症脓毒症患者出现低钾血症多与治疗有关。
脓毒症患者由于微循环功能障碍，酸中毒，常伴有高钾血症。
但在治疗过程中过度使用碱性药物，大量补液过程中忽视了钾的输入，血糖调整等因素常常造成脓毒症患者血钾的相对或绝对降低。
合并有昏迷、严重腹泻、呕吐、胃肠持续引流、大量持续使用利尿剂也是体内失钾最重要的原因之一。
在脓毒症救治过程中引起低钾血症的其他因素还包括：镁缺失、碱中毒、过量使用胰岛素、β- 肾上腺素能受体活性增强等。
低钾血症不仅使脓毒症治疗过程变得复杂，也可能导致顽固的室性心律失常，甚至心脏停搏。
3.3低钙血症低钙血症在脓毒症患者中的发生率为20%~50%，在ICU 住院患者中可高达88%[15-17]。
危重症患者中低钙血症的发生和严重程度与疾病的严重程度及病死率相关[18-19]。
脓毒症患者更容易发生低钙血症[20] 的原因很多，主要包括：骨钙动员和肾小管内钙重吸收发生障碍；脓毒症时微血管通透性增加，钙离子的主要运载蛋白白蛋白丢失；大量细胞因子激活钙池耗竭依赖型钙通道，促使钙离子内流，同时内毒素降低浆膜钙离子转运蛋白活性，导致细胞内钙聚集。
伴有低钙血症的脓毒症患者与正常血钙者相比，住院时间更长、病死率更高[21]。
3.4低镁血症低镁血症是临床上比较常见，但又常常被忽视的电解质紊乱，在ICU 患者的发生率占65% 以上[22-24]，且低镁血症患者的病死率显著高于血清镁正常患者[23-25]，低镁血症与脓毒血症和脓毒症休克发生显著相关[26]，同时脓毒血症也是发生低镁血症的独立危险因素[27]。
有研究显示重症低血镁患者适当补充镁剂可以降低病死率[28]。
急诊医师更多关注脓毒症等急危患者的器官功能和循环指标，往往忽视了对患者血镁水平的评估。
脓毒症中西医结合诊治专家共识
脓毒症的中医证候诊断
•脓毒症的病因病机
脓毒症的发生主要责之于正气虚弱，邪毒入 侵，正邪相争，入里化热，热毒炽盛，耗气伤阴； 正气不足，毒邪内蕴，内陷营血，络脉气血营卫 运行不畅，导致毒热、瘀血、痰浊内阻，瘀滞脉 络，进而令各脏器受邪而损伤，引发本病。其基 本病机是正虚毒损，毒热、瘀血、痰浊瘀滞脉络，
专家共识
• 国内数十位中西医急危重症专家，在华盛顿 脓毒症诊断标准的基础上，经讨论制定了我 国现阶段脓毒症诊断和中医证候诊断标准， 以及治疗方案
• 宗旨：让广大的临床医务人员更充分的了解 脓毒症的中西医诊断标准和治疗策略，澄清 对脓毒症概念的模糊认识，对脓毒症进行更 规范化的中西医结合诊断和治疗。
2001年12月 华盛顿会议
• 由危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学 会（ESICM）、 胸科医师协会（ACCP）、 胸 科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）等五个学 术团体联合召开了国际脓毒症会议，提出脓毒症 分段诊断的PIRO系统。
PIRO Staging System
Predisposition 易感 因素
脓毒症的中医证候诊断要点
急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h持续2个小时以 上）；或血肌酐增加≥0.5mg/dl。
（4）高胆红素血症（总胆红质＞4mg/L，或 70μmol/L）。
（5）血小板减少(＜100×109/L)；或凝血异常（INR＞ 1.5或APTT＞60s）。
（6）腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时。 （7）意识状态为格拉斯哥评分＜14分。
（1）白细胞增多(>12×109／L）或白细胞减少（＜ 4×109／L ），白细胞计数正常但不成熟＞10%， 淋巴细胞计数减少。
（2）C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差。 （3）前降钙素＞正常2个标准差。 （4）血浆内毒素＞正常2个标准差。 （5）血糖＞7.7mmol/L或6.1mmol/L）而无糖尿病
2018年脓毒血症的指南解读
免疫球蛋白 是否能用？
对于脓毒血症或脓毒症休克患者 不建议静脉使用免疫球蛋白
机械通气
合并ARDS需机械通气
镇静与镇痛药物 ？
对于机械通气的脓毒症患者，推荐应用小剂量的连续性或者间断性镇静， 以达到特定的镇静目标
如何抗感染治疗 ？
1
在识别脓毒症或者脓毒症休克后，推荐在1h内尽快静脉给予抗生素
2
0.5-2ng/ml 2-10ng/ml ≥10ng/ml
正常
无或轻度SIRS，可能为局部感染，建 议查找感染或其他导致PCT升高原因
中度SIRS，可能为感染，或创伤、手 术、休克等，如为感染，建议6-24h
内复查PCT
可能为脓毒血症，具有高度器官功能 障碍风险，建议每日复查PCT，如持
续高水平＞4天，需换治疗方案
新定义 ☆ 强调了感染导致宿主产生内环境稳态失衡，存在潜在致命风险 ☆ 脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理机制更复杂
诊断
诊断
对于可疑脓毒血症或者脓毒性休克患者 只要不明显延迟抗微生物治疗，应常规进行包括血培养在
内的微生物培养
SOFA评分
脓毒血症筛查
快速SOFA（qSOFA）
脓毒症休克？
是脓毒血症的一种形式，其明显的循环和细胞代谢异常，显著增加病死率
WBC
PCT
IL-6、IL-10 TNF
内毒素
CRP
☆ 建议PCT对可疑感染的重症患者进行脓毒症的早期诊断，2B ☆ 建议应用低水平的PCT作为脓毒症停用抗菌药物的辅助指标， 2C
其中2014 年指南， 将PCT提至 重要高度
PCT与感染的为重程度 正相关
＜0.05ng/ml 0.05-0.5ng/ml
2018 脓毒血症指南解读
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。
早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。
近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。
为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。
1检索策略（略）2推荐等级（略）3投票过程（略）4定义脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。
本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。
5诊断标准对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥２分可诊断为脓毒症，见表６。
由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。
脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。
脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
6 诊断推荐意见１：对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者，在不显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下，推荐常规进行微生物培养（至少包括两组血培养）（BPS）。
脓毒症中西医结合诊治专家共识PPT课件
气分证治
病邪入里，热在气分，以清热 生津、益气养阴为主，防止热
邪伤阴。
营分证治
热入营分，以清营透热、凉血 解毒为要，防止热邪深入血分
。
血分证治
热入血分，病情深重，以凉血 散血、清热解毒为主，兼以养
阴益气。
脏腑功能失调调整
调整脏腑功能
根据脏腑功能失调的具体情况，采用相应的治法，如疏肝理 气、健脾和胃、清心开窍、滋肾养阴等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
脓毒症的诊断需结合临床表现、实验 室检查和影像学检查等综合判断。通 常包括全身炎症反应综合征（SIRS） 和感染证据两个方面。
鉴别诊断
脓毒症需与相似疾病进行鉴别诊断， 如非感染性SIRS、风湿性疾病、恶性 肿瘤等。
预后评估与影响因素
预后评估
脓毒症的预后评估需考虑病情严重程度、治疗反应、基础疾病等多方面因素。常 用的评估指标包括APACHE II评分、SOFA评分等。
反应的发生。
营养支持治疗方案制定
评估患者营养状况
通过体格检查、实验室检查和营养风险评估等手段，评估患者的 营养状况，以制定个性化的营养支持治疗方案。
选择适当的营养支持途径
根据患者具体情况选择适当的营养支持途径，如肠内营养、肠外营 养等。
注意营养支持并发症
在营养支持治疗过程中，应密切关注患者可能出现的并发症，如消 化道出血、感染等，及时采取措施进行预防和治疗。
发病机制
病原菌侵入机体后，通过激活免疫系统，释放大量炎症介质，导致全身性炎症 反应。同时，机体抗炎反应失衡、免疫抑制等也参与脓毒症的发生发展。
临床表现与分型
临床表现
脓毒症临床表现多样，包括发热 、寒战、心率加快、呼吸急促、 白细胞计数异常等。严重者可出 现休克、多器官功能衰竭等。
李刚-脓毒症中国指南2018
五、糖皮质激素治疗
时机：经过充分的液体复苏及血管活性药物治疗后 （1h），血流动力学仍不稳定（收缩压＜90）。 方法：建议静脉、氢化可的松，200ｍｇ/d（弱推荐）。 其他理由：脓毒症休克多存在相对肾上腺功能不全（定 义为最大皮质醇增加≤９μｇ／dl），使用小剂量激素 可以起到抗炎、抗休克作用。多数研究认为对病死率无 明显改善。
所以，结合临床，综合判断。
二、输血治疗
1.只有Hb＜70ｇ／L且排除心肌缺血、严重低氧血 症或急性出血等情况时才可输注红细胞。
2.无凝血因子缺乏、无出血、不进行有创操作，则不 输血浆。
3.当PLT＜10×109／L时，必须输血小板。PLT＜ 20×109／Ｌ,应预防输血小板。已存在出血或需有创操 作，要求PLT≥50×109／L。
容量反应性； 4.重复3次。平均值。判断阳性：操作前后对比。 SV增加9%以上 脉压增加10%以上 MAP增加10%以上 ETCO2增加5%以上 心率下降10%以上。
中心静脉压(CVP)：正常为5～l2cm H2O。 1.CVP和BP同时降低：表示血容量不足，应加快补液； 2.CVP增高，血压降低：表示心功能不全，应减慢补液 并结和强心药； 3.CVP正常，血压降低，表示血容量不足或心功能不全。 应做补液试验， 10分钟内静脉注入生理盐水250ml， 若血压升高，CVP不变，为血容量不足；若血压不变， 而CVP升高为心功能不全。
六、抗凝治疗：
1.不推荐使用抗凝血酶。 2.无重大出血风险时，早期可用肝素，能减少血小板下 降，降低出血风险。 3.血必净可改善凝血指标。
七、肾脏替代治疗（RRT）
1.对于脓毒症合并AKI的患者，如果仅有肌酐升高或 少尿而无其他透析指征时，不建议启动透析方案。此处 不推荐早期透析。
中国脓毒症脓毒性休克急诊治疗指南(2018)(1)
脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1
诊断标准
诊断
推荐意见1:对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者,在不 显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下,推荐常规进行 微生物培养(至少包括两组血培养)(BPS)。
在抗菌药物治疗开始之前先采样培养与改善预后有关。 如果能及时采样,则先采集血样进行培养;如果不能马上获得标本, 尽快启动抗菌药物治疗。患者的标本来源包括血液、脑脊液、 尿液、伤口、呼吸道分泌物及其他体液,一般不包括有创操作的 标本来源。如果临床检查明确提示感染部位,则不需要对其他部 位进行采样(除血样外)。对于留置静脉导管超过48h且感染部位 不明的患者,建议至少进行需氧瓶和厌氧瓶两组血培养。对于怀 疑导管感染的患者,建议一组血标本经皮肤穿刺抽取,一组血标本 由每个血管通路装置分别抽取。
推荐意见6:不推荐使用羟乙基淀粉进行容 量替代治疗(强推荐,高证据质量)。
目前已有多项研究对羟乙基淀粉(HES)在脓毒症患者中的安全 性问题进行了报道。一项比较HES与白蛋白或晶体液的Meta分 析结果显示,HES可导致更高的死亡及需进行连续性RRT(CRRT) 的风险。一项RCT研究显示对于严重脓毒症液体复苏的患者,使 用HES的90d死亡及RRT风险与醋酸林格氏液比较,均显著增加。
对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关 序贯器官衰竭[Sequential(Sepsisrelated)OrganFailureAssessment,SOFA]评 分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症
诊断标准
诊断标准
诊断标准
脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续 性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性 药来维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以及血乳酸浓>2mmol/L。
中国脓毒症、脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
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·５ ８· ６
临床急诊杂志
第１ ９卷
［ ］ ， 从高 （ 确定推荐等级（ 表２ 到极低（ Ａ 级） Ｄ 级）
〔 ４〕 。 ） ～３
。 强推荐并不代表医疗标准 。 ） 不适用 （ 表４ 这份文件中 出 现 这 份 文 件 中 出 现 了 很 多 最 佳 ， 这些声明代表了未分级的强推 实践声 明 （ Ｐ Ｓ） Ｂ 荐， 并且需要 在 严 格 标 准 下 使 用 。 比 如 ， 当获益和 危害不确定 ， 采用 Ｇ Ｒ Ａ Ｄ Ｅ 方 法 很 难 总 结 证 据 时， 采用 Ｂ Ｐ Ｓ 是合适 的 。Ｇ Ｒ Ａ Ｄ Ｅ 系 统建议的 Ｂ Ｐ Ｓ标
表 ２ 证据质量的确定 方法／因素 基本方法 质量等级 Ｒ Ｃ Ｔ； ① 高质量 ： ： 中等质 量 降 级的 Ｒ Ｃ Ｔ 或升级的观察 ② 研究 ； 进展顺利的观察研究与对照 ③ 低质 量 ： Ｃ Ｔ； Ｒ 降级的对 照 研 究 或 基 于 其 他 ④ 极低质量 ： 证据的专家意见 削弱 证 据 强 度的因素 ① 低质量的计划与实 施 的 随 机 对 照 试 验 ， 意味着存在偏倚的可能性较大 ； 包括亚组分析的相关 ② 结果的不一致性 ， 问题 ； 不 同 群 体、 干 预 性、 对 ③证据 的 间 接 性 （ ； 照、 结果 、 比较 ） ④ 结果的不精确性 ； ⑤ 报告偏倚的高可能性 可能 会 增 加 证据 强 度 的 主要因素 直接 证 据 、 相 对 危 险 度 ＞２ ① 影响范围大 （ ） ； 无可信的混杂因素 相 对 危 险 度 ＞５ 且 不 ② 影响范围非 常 大 （ （ ； 会影响有效性 ） 两个级别 ） ③ 剂量 － 反应梯度 Ｒ Ｃ Ｔ 为随机对照试验 。 注 ：
〔 ５〕 。 准见表 ５
Ｇ Ｒ Ａ Ｄ Ｅ 系统的建立首先需要对证据质量进 行连续评估 ， 然 后 评 估 疗 效 与 风 险 之 间 的 平 衡、 负 担以及费 用 ， 根据这些评估情况确定治疗推荐等 级 。 证据质 量 和 推 荐 强 度 的 明 确 分 级 是 Ｇ Ｒ Ａ Ｄ Ｅ 。 系统评价方法 的 关 键 及 典 型 特 点 将 证 据 质 量 分 、 。随 、 、 中（ 低（ 极低（ 为高 （ Ｂ 级） Ｃ 级） Ｄ 级） Ａ 级） 机试验最初为高证据质量 ， 但可能因试验实施过程 的限制 、 结果的 不 一 致 或 不 精 确 、 证据为间接证据 。 以及可能的报告偏 倚 而 造 成 证 据 质 量 下 降 （ 表 ２） 间接证据包括 研 究 人 群 、 干 预 措 施、 结果的评定以 及这些因素与相关问题之间的关联情况 。 Ｒ Ａ Ｄ Ｅ 方法通过以 下 ６ 项 对 证 据 进 行 评 估 ： Ｇ ① 偏倚风险 ； ② 不 一 致 性； ③ 间 接 性； ④ 不 精 确 性； 随后评估疗效与风险之 ⑤ 发表偏倚 ； ⑥ 其 他 标 准； 间的平衡 、 患者价值观与偏好 、 费用与来源 、 干预措 施的可行 性 和 可 接 受 性 等 因 素 。Ｇ Ｒ Ａ Ｄ Ｅ 系统证 据质量评估方法见表 ２。 但是如果存在 Ｃ Ｔ 最开始 作 为 高 质 量 证 据 ， Ｒ 上面提到任何 一 种 局 限 性 都 会 造 成 降 级 。 而 观 察 性（ 非随机 ） 研究最开始作为低证据质量 ， 但如果基 于效应量足够 大 或 其 他 因 素 ， 质 量 级 别 可 能 提 升。 决定推荐强 Ｒ Ａ Ｄ Ｅ 系统将推荐强 度 分 为 强 和 弱 ， Ｇ 度的影响 因 素 见 表 ３。 将 推 荐 等 级 分 为 强 或 弱 的 临床意义比证 据 质 量 分 级 更 大 。 我 们 评 估 推 荐 项 目的有利效果是否优于其不良 效 果 ， 推荐强度反映 该评估可信度 及 专 家 的 意 见 。 强 推 荐 的 有 利 效 果 将明显优于不 良 效 果 。 弱 推 荐 等 级 表 明 推 荐 的 有 利效果很可能将超过不良效果 ， 不过专家对这些推 — —这 是 因 为 某 些 证 据 质 量 较 荐的权衡 把 握 不 足 — 低（ 因此优势 和 风 险 仍 存 在 不 确 定 性 ） 或其优点和 缺点接近平衡 。 强推荐等级用 “ 推荐 ” 表示 ， 而弱推 荐等级用 “ 建议 ” 表示 。 强推荐是指大多数患者接受的 ， 并且大多数医 生在大多数情 况 下 采 用 的 干 预 手 段 。 对 于 患 者 个 体来说 ， 可能存在的环境因素会造成强推荐不能或 者不应该适用 ， 比如患者的偏好或临床特征是推荐
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脓毒症液体治疗急诊专家共识中华医学会急诊医学分会中国医师协会急诊医师分会中国人民解放军急救医学专业委员会中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会1概述早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。
其中，液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流灌注，保护脏器功能。
目前，在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。
基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。
为进一步指导急诊医师规化、合理开展脓毒症以及脓毒症休克的液体治疗与复苏，中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国部分专家学者，通过查阅国外重要文献，总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展，并结合中国急诊医生的临床经验，遵照循证医学方法，提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。
2脓毒症病理生理与液体治疗的基础脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。
当病原体感染人体后，机体即启动自身免疫机制，以达到清除病原体的目的。
在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。
这些病理生理过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。
2.1皮细胞损伤与微循环功能障碍皮细胞位于血管壁表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩[5]。
皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。
血管皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附[6]。
炎症反应、氧化应激等引起的血管皮损伤，减少了血管皮绒毛致密度，使血管通透性增加。
血管皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管凝血(DIC)[7]。
氧自由基、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起皮细胞释放黏附分子ICAM-1 等，进一步放大炎症反应[8]，同时降低了血管对缩血管药物的反应性，失去了调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍[9]。
在皮损伤引起的一系列变化中，直接受损的就是体的微循环，包括毛细血管渗漏、微血栓形成以及广泛的小血管扩。
微循环是循环系统最基本的功能单位，主要涉及血液、淋巴液和组织液的流动和交换，承担着组织细胞代谢、物质交互的重要职能，是脏器功能正常的根本保障。
微循环功能障碍将导致组织灌注不足，组织缺氧，能量产生减少，乳酸堆积，代谢性酸中毒，进而引起细胞功能障碍，最终导致器官功能衰竭直至患者死亡[10]。
2.2 血管容积与血液容量失衡及血液流变学异常正常人体血管容积与血液容量是在动态平衡下相匹配的，这种匹配是心输出量正常以及外周组织灌注正常的前提。
血液的容量依靠摄入水分和排除尿液、汗液等来调整，而血管的容积主要由小动脉的紧度来调节，通过液体的进出、血管的舒缩保持了血管压力和液体输送量的稳定。
脓毒症发生容积扩大的标志之一是系统血管阻力下降[9]。
扩大的血管床必须有更多的液体填充才可能保证正常的心输出量和外周血液灌注。
但与之相悖的是脓毒症血管皮损伤引起的毛细血管渗漏使血管容量降低。
这势必增大血管容积与血液容量的不匹配。
毛细血管渗漏主要渗出的是血浆成分，渗漏的结果是血管中的血液变得更加黏稠，外周循环流动不畅，容易导致微血栓形成。
脓毒症，特别是在脓毒症休克时，血液流变学可以出现不同程度的异常，主要表现为血液高黏、高聚、高凝，红细胞变形性降低，白细胞黏附增多，这些都是微循环障碍的重要发病基础。
毛细血管渗漏造成血液浓缩，血管容积扩大造成血液流动减慢、皮细胞损伤造成凝血及血栓、细胞缺氧造成变形性下降等，形成微循环障碍与血液流变性异常的恶性循环[6-10]。
[ 推荐意见] ：需要关注的是“脓毒症是宿主对感染反应失控而导致脏器功能损伤，并危及生命的一个临床综合征。
其主要机制是容量血管扩、血管皮损伤以及毛细血管渗漏造成的微循环功能障碍以及由此带来的组织低灌注和血液流变学改变。
”3脓毒症与电解质紊乱3.1高钠血症高钠血症最常见的发病机制为口渴中枢损害、溶解性或渗透性利尿、经肾脏或肾外水分的过多丢失以及不适当摄入或输入过多含氯液体。
脓毒症及脓毒症性休克本身并不造成高钠血症，但大量输入氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液进行液体复苏是导致高钠血症的重要原因之一。
根据国外文献的报道，ICU 患者高钠血症的发生率约为2%~9%，其中医源性高钠血症的发生率约为7%~8%[11-14]。
由于重症患者病情复杂，以及高钠血症的治疗困难，对高钠血症的预防成为重症患者抢救的重点之一。
国外文献报道，严重高钠血症( 血钠大于150 mmo/L) 病死率可高达30%~50%[11,13-14]。
高钠血症本身并非心脏骤停的独立危险因素，大多出现在心肺复苏成功之后，与缺氧性脑病所致的各种类型尿崩症相关。
急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。
3.2低钾血症脓毒症患者出现低钾血症多与治疗有关。
脓毒症患者由于微循环功能障碍，酸中毒，常伴有高钾血症。
但在治疗过程中过度使用碱性药物，大量补液过程中忽视了钾的输入，血糖调整等因素常常造成脓毒症患者血钾的相对或绝对降低。
合并有昏迷、严重腹泻、呕吐、胃肠持续引流、大量持续使用利尿剂也是体失钾最重要的原因之一。
在脓毒症救治过程中引起低钾血症的其他因素还包括：镁缺失、碱中毒、过量使用胰岛素、β- 肾上腺素能受体活性增强等。
低钾血症不仅使脓毒症治疗过程变得复杂，也可能导致顽固的室性心律失常，甚至心脏停搏。
3.3低钙血症低钙血症在脓毒症患者中的发生率为20%~50%，在ICU 住院患者中可高达88%[15-17]。
危重症患者中低钙血症的发生和严重程度与疾病的严重程度及病死率相关[18-19]。
脓毒症患者更容易发生低钙血症[20] 的原因很多，主要包括：骨钙动员和肾小管钙重吸收发生障碍；脓毒症时微血管通透性增加，钙离子的主要运载蛋白白蛋白丢失；大量细胞因子激活钙池耗竭依赖型钙通道，促使钙离子流，同时毒素降低浆膜钙离子转运蛋白活性，导致细胞钙聚集。
伴有低钙血症的脓毒症患者与正常血钙者相比，住院时间更长、病死率更高[21]。
3.4低镁血症低镁血症是临床上比较常见，但又常常被忽视的电解质紊乱，在ICU 患者的发生率占65% 以上[22-24]，且低镁血症患者的病死率显著高于血清镁正常患者[23-25]，低镁血症与脓毒血症和脓毒症休克发生显著相关[26]，同时脓毒血症也是发生低镁血症的独立危险因素[27]。
有研究显示重症低血镁患者适当补充镁剂可以降低病死率[28]。
急诊医师更多关注脓毒症等急危患者的器官功能和循环指标，往往忽视了对患者血镁水平的评估。
3.5高氯血症脓毒症患者不会直接导致患者血氯升高，但随着疾病的发展，脓毒症合并急性肾功能衰竭的发生率升高。
患者对于电解质的调节能力减弱，大量输注高氯液体会进一步加重肾脏负担。
使用不限氯液体，如生理盐水、林格液进行液体复苏有导致稀释性高氯性酸中毒的可能性[29-30]。
脓毒症患者使用限氯液体与不限氯液体相比，限氯液体治疗组患者平均肌酐升高水平低于不限氯液体治疗组，其肾脏损伤或衰竭的发生率明显低于不限氯液体治疗组，其需进行肾脏替代治疗的患者数量也明显少于不限氯液体治疗组[31]。
对美国电子病历（US electronic health record ,EHR）中近11万例全身炎症反应综合征患者输入晶体液的相关资料研究发现，血清氯离子水平的升高与院病死率增加相关[32]。
[ 推荐意见] ：在脓毒症的发展和治疗过程中，多种因素可以造成各种电解质紊乱，其中包括医源性的高钠血症和高氯血症，在治疗过程中应当加以关注。
4脓毒症早期识别与病情判断4.1早期脓毒症识别对于急诊科医生而言，早期识别脓毒症和判断脓毒症休克是保证患者抢救成功的关键。
只有尽早筛查、识别与诊断脓毒症，确定是否存在脓毒症休克，及时进行循环支持、药物治疗，才能改善脓毒症患者预后，降低病死率。
对脓毒症的认识包括确认感染和评估病情。
2016年新的脓毒症定义强调了感染对宿主的影响，因此确定感染的存在是诊断脓毒症的前提。
虽然尚没有单独判断患者是否有感染的判断标准，但在各种感染性疾病的判断中，体温、白细胞和中性粒细胞、CRP 及PCT 的变化是确定感染常用的指标。
虽然不是所有感染患者都有发热的表现，但仍然可以把体温变化看作是急性感染的重要指标之一。
同时进行全血白细胞、CRP 和PCT 测定，在确定有感染存在或高度疑似感染存在的情况，才能够进一步确定脓毒症的可能性。
在感染患者中，可以采用qSOFA 结合NEWS 评分对患者进行评估。
被公认的脓毒症识别与诊断工具包括“序贯器官衰竭评分（SOFA）”、“APACHE Ⅱ评分”等[33]。
这些评分方法多以ICU 住院病例为基础，需要较多实验检查数据作支持。
对于急诊科的感染患者，很多病情判断工具缺乏实用性和可行性。
Sepsis 3.0 提出适用于早期判断的“快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）”（表1），可作为早期脓毒症的筛查工具，以鉴别出预后不良的疑似或确定感染患者[33]。
qSOFA 评分≥ 2 则为疑似脓毒症。
对于普通院疑似感染人群而言，SOFA ≥ 2 者的整体病死率约10%。
研究显示，SOFA ≥ 2分的患者比SOFA<2分的患者的死亡风险增加2.0~2.5倍。
但在急诊临床工作中，反映危重情况最敏感的指标不是呼吸、意识改变及血压变化，而是心率与脉搏的变化。
由英国专家提出来的早期预警评分系统（ews）、改良的早期预警系统（mews）和“英国国家早期预警评分news[34]（表2）”，是急诊医学领域公认的、更为实用的快速评价急诊危重患者的工具。
虽然这些评分系统不是针对脓毒症设定的，但从容中可以看出，其涵盖了qsofa 中的全部三项容。
不难看出NEWS 评分更加符合急诊科患者的判断，其所有指标在医院急诊科都可以取得，而且在氧合指标的判断上，加入吸氧措施的修正，对病情的判断将更加准确，特别是有心肺功能改变的患者。
因此，NEWS 比 qSOFA 更能全面评估患者的情况。
在改良早期预警评分系统对老年休克患者预后的预测价值的研究[35]中，明确了早期预警评分在急诊患者病情判断中的优势。
在更早期，无法判断患者的尿量时，可以采用简化的EWS 或qSOFA 来进行评估。
在诊疗过程中，可以采用 NEWS 评分进行进一步分类。