脓毒症患者凝血功能障碍
凝血功能异常在脓毒症急性肺损伤发病中的作用
器总厂 ） 小 鼠 Ｔ ６ｔ ｔ ＬＳ ｉ（ 国 Ｒ Ｄ公司 ） ， Ｆ９ ｓ Ｅ ＩＡ Ｋｔ 美 ｅ ＆ 。 １２ 盲 肠结扎 穿孔 小 鼠脓 毒 症模 型 的建立 ． Ｓ Ｆ级 Ｐ 昆明小 鼠 ， 雌性 ， 体重 ２ ０～２ （ 州军 区总 医院实 验 ５ｇ 广
ｒｍ ｎ 离心 １ ｉ 上清 液 ， 装 后 一 ０Ｃ保 存 。进 ／ ｉ， ５ｍｎ取 分 ７￣
统计 学意义（ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论 Ｃ Ｐ可成 功制 备 小鼠脓毒 症 Ａ Ｉ 型 ， 血亢进 与肺组 织全 身弥散 性血 管 内凝 Ｌ Ｌ模 凝
血 （ Ｉ 参 与脓 毒症 Ａ Ｉ ＤＣ） Ｌ 的发病 ； Ｆ是启动凝血异 常的关键 因素。 Ｔ
【 关键词 】 动 物 ； 脓毒症 ；急性肺损伤 ；凝血异常 ； 织因子 组
１ Байду номын сангаас 料 与 方 法
血、 免疫 、 凋亡 等 的异常或 失衡 。其 中 ， 凝血 功 能异 常 贯 穿整个脓 毒症病 程 ， 尤其 是凝 血激 活亢进而 易于发 生全身弥散性血 管内凝 血 （ Ｉ ） ＤＣ 或肺组织局部 Ｄ Ｃ， Ｉ 成
为脓毒症 导 致 Ａ ＩＡ Ｄ Ｌ／ Ｒ Ｓ的重 要病 理 生 理改 变
Ａ １ ａ ｄ Ｄ ｗｅ ｅ ｓｇ ｉ ｃ ｎｌ ｎ ｒ ａ ｅ Ｐ ｎ Ｄ ｒ ｉｎ ｆ ａ ｔ ｉｃ ｅ ｓ ｄ，ｗ ｉ ｂ ｎ Ｌ ｉｎ ｆ ａ ｔ ｅ ｕ ｅ ｉ ｙ ｈ ｌ Ｆ ｇ ａ ｄ Ｐ Ｔ ｓｇ ｉ ｃ ｎ ｌ ｒ ｄ ｃ ｄ，ｉ ｄ ｌ ｇｏ ｐ，ｗｈ ｎ ｃ ｍｐ ｒ ｄ ｅ ｉ ｙ ｎ ｍｏ ｅ ｕ ｒ ｅ ｏ ａｅ
广 东医学
２１ ０ ２年 １月 第 ３ ３卷第 １期 Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｄｃｌ ｏ ｒ ￣ Ｊｎ ０ ２， ｏ．３ Ｎ ．１ ａ ｇ ｏ ｇＭｅｉａ ｕ ｎ Ｊ ａ ．２ １ Ｖ １ ３， ｏ
脓毒症至凝血功能异常的原因
脓毒症至凝血功能异常的原因
脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常会导致凝血功能异常。
凝血功能异常可能由多种原因引起，以下是一些可能的原因：
1. 炎症反应，脓毒症引发全身炎症反应，炎症因子的释放可能导致凝血功能异常。
例如，炎症反应会促进凝血因子的活化，导致血栓形成，同时也会抑制抗凝血机制，增加出血风险。
2. 血小板功能障碍，脓毒症可导致血小板功能障碍，使血小板失去正常的凝血功能，从而影响血液的凝结能力。
3. 微循环障碍，脓毒症引起的全身炎症反应可能导致微循环障碍，影响血液流动和凝血因子的正常作用。
4. 凝血因子消耗，在脓毒症过程中，机体对凝血因子的需求增加，导致凝血因子的消耗，从而引起凝血功能异常。
5. 弥散性血管内凝血（DIC），脓毒症是DIC最常见的原因之一。
DIC是一种严重的凝血功能异常，其特点是在全身多个微血管内大量形成血栓，同时伴有出血倾向。
总的来说，脓毒症导致凝血功能异常的原因是多方面的，涉及到炎症反应、血小板功能、微循环、凝血因子消耗以及DIC等多个方面的复杂机制。
在治疗脓毒症时，需要综合考虑这些因素，及时干预以恢复凝血功能的平衡。
重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者出现凝血功能障碍的常见原因有多种，包括以下几个方面：
1. 严重感染，重症患者常常伴随严重感染，例如脓毒症，这会导致全身炎症反应，炎症因子的释放会影响凝血系统，引起凝血功能障碍。
2. 休克状态，重症患者在休克状态下，组织灌注减少，血液流变学发生改变，导致凝血因子和纤维蛋白原的消耗，从而引起凝血功能障碍。
3. 大出血或手术，重症患者在进行大手术或者出现大出血时，会导致凝血因子的消耗和凝血功能的障碍。
4. 肝功能损害，重症患者中肝功能不全或肝损伤较为常见，肝脏是合成凝血因子和凝血蛋白的重要器官，肝功能损害会导致凝血功能障碍。
5. 弥散性血管内凝血（DIC），DIC是一种严重的凝血功能障
碍疾病，常见于重症患者，是由于全身性炎症、感染、肿瘤等因素引起的血栓形成和出血倾向并存的疾病。
6. 药物因素，重症患者长期使用抗凝药物或抗血小板药物，或者存在药物不良反应，也可能导致凝血功能障碍。
总的来说，重症患者凝血功能障碍的原因是多方面的，包括炎症反应、休克状态、肝功能损害、DIC等多种因素，临床医生需要综合分析患者的病情和病史，有针对性地进行治疗和护理。
脓毒症与凝血功能异常
溶 系统 相对 抑制 ， 机体 处 于 高凝 的凝 血 功 能 异 常状 使
态 ， 直接导 致微 循 环 血栓 形 成 ， 官微 循 环 紊 乱 ， 可 器 从
而加 重 器官 功能 障碍 的发 生 。作者 简要 探讨 脓毒 症 时
凝 血系 统 的改变 ， 以及 ３种 天然 抗 凝 剂 在 脓 毒 症 中的
作用 ， 化 ＦＶａ和 Ｆ ａ 活 ¨ 从 而 阻止 凝 血 酶 的 催 Ⅷ 失 ， 生成 。值得 注意 的是 ， 与 Ｔ 结 合后 ， 在 Ｍ 凝血 酶 不仅 失 去 了促使 纤维 蛋 白形 成 的能 力 ， 同时 其 发挥 负反 馈 作 用让 其本 身生 成 进一 步 减 少 。此 外 ， Ｐ Ａ Ｃ可 发 挥 一 定 的纤 溶作 用 。首 先 ，Ｐ Ａ Ｃ通过 减 少 凝 血 酶 生成 来 降 低
纤维 蛋 白生成 ； 次 ， Ｐ 其 Ａ Ｃ可 与纤 溶酶 原激 活抑 制物 一 １
环， 正常 人体 血浆 中仅 含 有 １ 的 ＦＶａ２。一 旦 Ｆ Ｉ ％ Ｉ＿ Ｉ Ｊ Ｖ Ｉ
与Ｔ Ｆ结 合 ， 者 可迅 速 转 化 为 Ｆ ａ３。 目前 认 为 ， 前 Ⅶ ＿ Ｊ Ｔ — Ｖ ａ 由两 种 不 同 的途 径 形 成 ： Ｆ与 Ｆ Ｉ ＦＦＩ 可 Ｉ Ｔ Ｖ ａ以复 Ｉ 合 物 形式 在 血 浆 中存 在 ； 者 机 体 内 皮 细 胞 受 损 后 ， 或
即启 动 Ｊ 。在 内皮 细胞 表 面 ， Ｐ Ａ Ｃ与 蛋 白 Ｓ发 生 交 互
应用 ， 而对 脓 毒症 时炎 症 和凝 血 之 间 的 复 杂关 系作 进
一
综述 。
１ 危 重 症 时普 遍 存 在 的 凝 血 机 制 异 常
当机体 发生 危 重 症 时 ， 管 内皮 细 胞 受 损 ，Ｆ暴 血 Ｔ
帕瑞昔布钠对脓毒症患者凝血功能及炎症因子的影响
６１３±１９５ ６２７±１８３
４４８±１４６ ３７４±１１０ｃ
ｔ
０１３１
０３２２
０２２９２１２１源自０２６２２０２４Ｐ
＞００５
＞００５
＞００５
＜００５
＞００５
＜００５
注：ａ、ｂ、ｃ表示与治疗前比较差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。
２２ 对比两组的炎症因子 治疗前两组的降钙素原、白细胞
脓毒症是临床上常见的重症疾病，随着研究的深入取得
参考文献 〔１〕冯敏，田仁富，邓明强，等 连续性静脉静脉血液净化对脓毒症
患者血流动力学、凝 血 功 能 及 免 疫 功 能 的 影 响 〔Ｊ〕中 国 医 学 装 备，２０１８，１５（３）：９８１０２ 〔２〕于佳，陈淘江，王冬梅，等 炎症因子、凝血指标和内皮细胞损伤 标记物在恶性血液病脓毒症早期诊断中的应用？〔Ｊ〕肿瘤预防 与治疗，２０１９，３２（８）：６８８６９３ 〔３〕吴友平，杨静，彭捷，等 帕瑞昔布钠对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的 保护作用〔Ｊ〕临床麻醉学杂志，２０１７，３３（１１）：１０９１１０９５ 〔４〕梅海峰，梁宗敏，薛露，等 帕瑞昔布钠治疗脓毒症的疗效及对凝 血功能的影响〔Ｊ〕安徽医药，２０１９，２３（５）：１０２１１０２４ 〔５〕吴炜炜，徐月红，邹月宁，等 帕瑞昔布钠对腹腔感染所致脓毒症 患者肠屏障功能 的 影响 〔Ｊ〕国 际麻 醉 学 与复 苏 杂 志，２０２０，４１
计数比较差异无统计学意义（Ｐ＞００５），治疗后两组白细胞 了较大的进展，但病死率仍较高，因此治疗方案的选择具有重
计数比较差异无统计学意义（Ｐ＞００５），治疗后研究组的降 要意义。常规的抗感染治疗虽能在一定程度上缓解患者的症
钙素原、Ｃ反应蛋白低于对照组（Ｐ＜００５）（见表 ２）。 ３ 讨论
脓毒症的凝血紊乱
脓毒症凝血反应是一柄“双刃剑”。脓毒症相关 的凝血功能紊乱既是机体对抗病原微生物的免疫 防御反应之一，又可发展至失控的 DIC 状态，导 致内皮细胞及组织器官损伤。抗凝治疗获益的关 键在于选择合适的治疗对象及恰当的时机。
未来的研究应重点关注脓毒症 DIC，如何早期准 确识别，建立新的 DIC 诊断标准可能有助于指导 脓毒症抗凝治疗的合适时机。
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凝血功能障碍
凝血机制 发生率 检测方法 治疗进展
脓毒症凝血机制研究
一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多 脏器功能改变。其中凝血功能障碍就是其中之一。
脓毒症时的凝血功能障碍
弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱， 也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由 于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。 同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制， 使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循 环障碍，进一步发展至严重脓毒症。
子降低，这种减少进一步限制了AT的生物活性。
活化的内皮细胞和血小板均可以表达纤溶酶 原激活物抑制物（PAI）。炎性因子如TNF-α， IL-1和IL-6可显著降低血栓调节蛋白的表达，继 而引起APC减少。缺乏APC抑制PAI，血栓的稳定性 增加。
内皮细胞的表面是一层带负电荷的糖蛋白，被 称为“糖被”。 完整的糖被有丰富的肝素硫酸盐 供应，可排斥循环中的血小板ห้องสมุดไป่ตู้具有抗凝作用。
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
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B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
脓毒症凝血功能障碍PPT幻灯片课件
高乳酸血症（>3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
5
符合①中的两项以上和②中的一项以上指 标即可诊断为Sepsis
在以上的基础上出现③中的任何一项以上 指标者诊断为Severe Sepsis（包括MODS)
6
发生率 对病情判断和预后的影响 发生机制 临床表现 治疗进展
– 炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1 等可使血栓 调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C 受体 ( endothelial cell protein C receptor, ECPR) 的转录受到抑制, 使得PC 活性降低
– 中性粒细胞弹性蛋白酶可以降解内皮细胞表面TM 的活性, 从而下调了PC 的活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。
23
• 先激活后抑制的双相反应 • 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
plasminogen activator, t-PA) – 血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)
抑制血栓形成。 组织屏障组成部分，对物质选择性通透 调节血管紧张度, 即释放NO、PGI舒张血管，释
放内皮素I(ET-1)收缩血管 释放多种细胞因子，发挥多种生理功能 调节血液免疫功能
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脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内 皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放 多种炎性递质等加重脓毒症的进展。
抗凝血酶(AT)的水平下降。
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徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例， 结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死
脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值
520203962021403[摘要]目的探讨脓毒症相关凝血功能障碍（SAC ）分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值。
方法选取2016年9月至2019年9月入住温州市中心医院重症医学科的169例脓毒症合并凝血功能障碍患者为研究对象，根据28d 生存结局，存活88例，死亡81例。
比较存活组与死亡组患者入院24h 内（未予治疗）血小板计数（PLT ）、凝血酶原时间-国际化标准比值（PT-INR ）、全身炎症反应综合征（SIRS ）评分、序贯器官衰竭（SOFA ）评分、SAC 评分、SAC 分级、急性生理与慢性健康（APACHE ）Ⅱ评分等临床资料，采用Cox 比例风险回归模型分析影响脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的因素，绘制ROC 曲线分析SAC 分级等指标评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的效能。
结果存活组与死亡组在PLT 、PT-INR 、SIRS 评分、SOFA 评分、SAC 评分、SAC 分级、APACHE Ⅱ评分等方面比较，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。
SIRS 评分（HR =1.67）、SAC 分级（HR =3.33）、APACHE Ⅱ评分（HR =1.15）是脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的独立影响因子（P ＜0.05）。
诊断准确性从高到低分别为SAC 分级（AUC=0.787，95%CI ：0.708~0.865，P ＜0.05）、APACHE Ⅱ评分（AUC=0.709，95%CI ：0.621~0.798，P ＜0.05）、SIRS 评分（AUC=0.680，95%CI ：0.589-0.772，P ＜0.05）。
结论SAC 分级可用于评估脓毒症合并凝血功能障碍患者的预后，对病情判断与治疗指导有一定的帮助。
[关键词]脓毒症凝血功能障碍脓毒症相关凝血功能障碍分级预后The prognostic value of sepsis-associated coagulopathy scoring system in patients with sepsis combined with coagulopathy WU Jianhua,WANG Xiaobo,NI Bukao,ZHENG Kaihui,HUANG Sisi,PAN Jingye.Department of Critical Care Medicine,Wenzhou Central Hospital,Wenzhou 325000,ChinaCorresponding author:PAN Jingye,E-mail:[Abstract]ObjectiveInvestigating the prognostic value of sepsis-associated coagulopathy(SAC)scoring system inpatients with sepsis-induced coagulopathy(SIC).MethodsA total of 169patients with SIC admitted to intensive careunit(ICU)of Wenzhou Central Hospital from September 2016to September 2019were selected.According to the 28-day survival outcome,88patients survived and 81died.The platelet count(PLT),prothrombin time international normalized ratio(PT-INR),systemic inflammatory response syndrome(SIRS)score,sequential organ failure assessment(SOFA)score,SAC score,SAC grade,acute physiology and chronic health evaluation (APACHE)Ⅱscore and other clinical data of survival group and death group within 24hours of admission (without treatment)were compared.Cox proportional hazards regression model was used to analyze the factors affecting the prognosis of patients with sepsis and coagulation dysfunction,and ROC curve was drawn to analyze the SAC grade and other indicators to evaluate the efficacy of prognosis in patients with sepsis and coagulation dysfunction.ResultsThere were significant differences betweensurvival group and death group in PLT,PT-INR,SIRS score,SOFA score,SAC score,SAC grade and APACHE Ⅱscore (P ＜0.05).SIRS score (HR =1.67),SAC grade (HR =3.33),APACHE Ⅱscore (HR =1.15)were independent factors affecting the prognosis of patients with SIC (P ＜0.05).The order of diagnostic accuracy from high to low was SAC grade脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值吴建华汪晓波倪步烤郑开慧黄思思潘景业DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4364作者单位：325000温州市中心医院重症医学科（吴建华、汪晓波、倪步烤、郑开慧）；上海交通大学附属瑞金医院重症医学科（黄思思）；温州医科大学附属第一医院重症医学科（潘景业）通信作者：潘景业，E-mail ：287··5 2020396 2021403近年来研究证实，凝血功能障碍贯穿脓毒症的始终，是决定其预后的重要因素[1-2]。
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Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症血栓形成的机制 • 内皮损伤：脓毒症引起的血管内皮细胞的破坏，导致血小板
脓毒症血栓形成的机制 • 抗凝抑制：严重脓毒症中，三种内源性抗凝剂明显削弱，这有助
于早期炎症阶段的高凝状态形成
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症血栓形成的机制 • 纤溶的抵抗：先激活后抑制的双相反应
• 纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）抵消，从而使血凝块更为持久 • 血栓调节蛋白的含量降低，APC的减少也可能在降低纤溶方面起了
急性脓毒症性凝血病、脓毒症相关DIC
急性脓毒症性凝血病（CAS）从显性血栓栓塞性病变到微血管纤维蛋白 沉积，变化多端。在严重的病例，爆发性DIC表现为既有血栓形成，又 有弥漫性出血
大血管血栓性并发症
静脉血栓 冠脉血栓 Willis环血栓形成
微循环血栓形成
多器官功能障碍 指端发绀
CAS S-DIC
系统性出血
快速粘附，从而导致微血管血栓形成。最终，内皮细胞层的 破坏极大地促成了早期脓毒症性凝血病的发生
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症凝血障碍的评估方法
• 凝血功能的经典检测 • 血液粘性试验 • 脓毒症凝血障碍的综合分析
PC
综合应用三项指标评 估脓毒症DIC凝血状 态，与死亡率相关
凝血功能障碍的经典检测方法
• 暴发性紫癜是S-DIC的极为恶性的形式，与真皮动脉的出血性梗塞相
，然后炎症因子抑制自身抗凝剂且导致内皮损伤。炎症可以激活血 小板活化因子（PAF）。血小板活化后粘附到白细胞和内皮细胞，即 成为凝血酶生成的表面位点和其他凝血因子的细胞信号 • 血液中的内毒素（LPS）在15分钟内即可引起血管内皮损伤，这将损 害关键抗凝血机制
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
• 经典实验室检测的问题：高灵敏度，低特异性
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
凝血功能障碍的经典检测方法
• DIC中经典的凝血测试如下：（1）血小板计数；（2）PT/部分凝血
酶原时间/国际标准化比值（INR）；（3）纤维蛋白原；（4）纤溶 标志物：血浆D-二聚体（纤维蛋白降解产物）；（5）抗凝标志物： 蛋白质C（PC）和抗凝血酶Ⅲ（ATIII）；（6）纤溶活性：纤溶酶原 和α2-抗纤溶酶；（7）抗纤溶活性：纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI-1 ）；（8）DIC标记物：凝血酶原片段F1+2，九因子（FIX），和十 因子（FX）激活肽；（9）综合评分系统。
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
凝血功能障碍的经典检测方法
• 纤维蛋白原一般是正常或升高： S-DIC的许多研究未见纤维蛋白原
减少的报告（Kaomi 2016, Kander 2016, Panigada 2015, Ostrowski 2013, Sivula 2009）
凝血功能障碍的经典检测方法
• 传统的凝血实验室检查：如凝血酶原时间（PT），部分凝血酶原时间和纤
维蛋白原，存在一定的局限性
• 传统的凝血实验室检查不能反映体内凝血状况，不能提供定性或功能的数
据
• 传统的凝血实验室的备选检测，如天然的抗凝剂、纤溶活性标志物、以及
DIC分子标志物，对于特定疾病类型并未无特有的优势，在临床上并不实用
• INR轻度升高 • D-二聚体显著升高（通常> 1000 ng/ml)（Panigada 2015） • 血小板计数普遍下降，但不低于30,000 /mm3（Haase 2015,
Massion 2012, Panigada 2015, Ostrowski 2013, Sivula 2009）
凝血功能障碍的经典检测方法
脓毒症患者凝血功能变化特点
1
脓毒症与凝血功能紊乱
$240亿
75-300 /10万
脓毒症仍然是全球范围
全美每年用于脓毒 症患者的治疗总金
额
70%
内首位的死亡原因
2倍
住院后损失的生产率和其
他间接医疗费用占脓毒症
脓毒症患Hale Waihona Puke 出现DIC经济负担的大部分
后死亡率增加至之
前的2倍
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
瘀点 瘀斑 其他小血管出血
其他非特异性表现
发热 低血压 酸中毒
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症与凝血功能紊乱
• 脓毒症性凝血病CAS可以概念化为下图所示。有众多的分子途径，其中
炎症可引起高凝状态，高凝继而触发细胞因子的释放和炎症。 这产生 了包括过度炎症和高凝的恶性循环。 弥漫性凝血可导致微血管血栓形 成，灌注受损引起组织损伤。
可溶性纤 维蛋白
S-DIC患者FS水平明显 升高，在大于诊断界值 FS>31mg/ml患者中， JAAM评分随时间逐渐增 加，7日内低于诊断界值 患者JAAM评分可保持3 分。因此，可用于诊断 ，同时可用于排除标准 。
血小板聚集率 未成熟血小板
计数
血小板减少及功能障 碍可延长住院时间及 增加死亡率
TAT PAI-1
Seminars in Thrombosis and Hemostasis, 2014, 40(08):874-880.
脓毒症血栓形成的机制
• 促凝上调 • 抗凝抑制 • 纤溶的抵抗 • 内皮损伤
脓毒症血栓形成的机制
• 促凝剂的上调：宿主对入侵微生物的炎症反应迅速启动，呈促
凝血的状态 • 组织因子释放，炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF），IL-1，IL-6激活