严重脓毒症致凝血功能障碍的新认识
脓毒症凝血评分
脓毒症凝血评分是一种用于评估脓毒症患者凝血功能异常程度的评分系统。
该评分系统主要通过检测患者的凝血酶原时间、血小板计数、纤维蛋白原水平等指标，来评估患者的凝血状态，从而判断其病情的严重程度和预后。
一、脓毒症凝血评分的意义脓毒症是一种严重的感染性疾病，其病情进展迅速，病死率高。
而凝血功能异常是脓毒症患者常见的并发症之一，其严重程度与患者的预后密切相关。
因此，采用脓毒症凝血评分系统可以及早发现患者的凝血功能异常，及时采取相应的治疗措施，提高患者的生存率。
二、脓毒症凝血评分的指标脓毒症凝血评分系统包括以下指标：1. 凝血酶原时间（PT）：正常值为11-13秒，脓毒症患者PT延长，说明凝血功能异常。
2. 血小板计数（PLT）：正常值为150-400×10^9/L，脓毒症患者PLT减少，说明凝血功能异常。
3. 纤维蛋白原（FIB）：正常值为2-4 g/L，脓毒症患者FIB降低，说明凝血功能异常。
4. D-二聚体（D-D）：正常值为0-0.5 mg/L，脓毒症患者D-D升高，说明凝血功能异常。
5. 凝血酶时间（TT）：正常值为14-21秒，脓毒症患者TT延长，说明凝血功能异常。
三、脓毒症凝血评分的计算方法脓毒症凝血评分系统根据以上指标，将患者的凝血功能异常程度分为四个等级，分别为0级、1级、2级和3级。
每个等级对应的分数不同，具体如下：0级：所有指标正常，分数为0分。
1级：PT延长或PLT减少或FIB降低，分数为1分。
2级：PT和PLT和FIB都异常，分数为2分。
3级：以上指标都异常，分数为3分。
根据患者的各项指标，计算其凝血评分，评分越高，凝血功能异常程度越严重。
四、脓毒症凝血评分的临床应用脓毒症凝血评分系统已被广泛应用于临床，可以帮助医生及时发现患者的凝血功能异常，采取相应的治疗措施，提高患者的生存率。
例如，在一些重症医学科或急诊科，医生可以根据患者的凝血评分，决定是否需要采取抗凝治疗、输血、血浆置换等治疗措施，从而有效地控制患者的病情。
脓毒症3.0指南解读(干货分享)
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• 一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真 菌、支原体、寄生虫感染引起。
• 二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系
脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素Ⅱ及血流动力学的改变均 可使内皮细胞损伤
三、脓毒症时的凝血功能障碍
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
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B.序贯性器官功能衰竭评估（SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍
2020/12/15 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达
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B.脓毒症的筛查
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评分 13分以下
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标
发热(>38.3℃)
低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2
未提出新的定义
个标准差以上
扩展了诊断标准
呼吸急促 意识改变
未得到广泛应用
严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg)
高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无
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不能反应 失调的宿 主反应
对于感染本身引起的某个局 部器官功能障碍不能与脓毒症 引起的器官功能障碍区别 （如重症肺炎引起的呼吸衰竭）
回避了病 原学的作
用
主要仍针对 成人
细菌、病毒、支原体引起 的机体反应和器官损害特点 是不一样的
2023脓毒血症指南
2023脓毒血症指南简介脓毒血症（sepsis）是一种严重的感染性疾病，由于细菌、病毒或其他微生物进入人体血液循环系统引起。
该病常常伴随着全身炎症反应综合征（SIRS），并可导致多器官功能障碍，威胁患者的生命。
本指南旨在提供关于脓毒血症的定义、诊断、治疗和预防的最新指导。
通过正确理解和应用这些指南，可以提高脓毒血症患者的治疗效果，降低并发症和死亡率。
定义根据2016年新的国际感染协会（International Sepsis Definitions Conference）的定义，脓毒血症被定义为引起全身炎症反应综合征（SIRS）的感染性疾病。
SIRS的诊断标准包括以下四项： - 体温>38℃或<36℃ - 心率>90次/分 - 呼吸频率>20次/分（或动脉血二氧化碳分压<32mmHg） - 白细胞计数>12x109/L或<4x109/L同时，脓毒血症还必须满足以下两个条件： 1. 存在或怀疑存在感染源 2. 至少一个器官功能障碍指标的增加。
常见的器官功能障碍指标有： - 心脏功能障碍：低动力性休克、需要血管活性药物支持 - 肺功能障碍：呼吸困难、需要机械通气 - 肾功能障碍：尿量减少、肌酐升高 - 肝功能障碍：黄疸、ALT/AST升高 - 凝血功能障碍：凝血酶原时间延长、血小板减少诊断脓毒血症的早期诊断对于及时干预和治疗至关重要。
以下是常用的诊断方法和工具： 1. 临床评分系统：例如qSOFA评分和SIRS评分，其中qSOFA评分包括收缩压≤100mmHg、呼吸频率≥22次/分、意识状态改变。
qSOFA评分≥2分时，提示可能存在脓毒血症。
2. 实验室检查：包括血常规、动脉血气分析、血培养等。
血培养是最重要的实验室检查，可以帮助确定感染病原体和对抗生素敏感性，但结果需要等待数小时或数天。
3. 影像学检查：例如X光、CT等，可以检查是否存在病灶，评估感染的部位和严重程度。
血必净注射液对重症脓毒症凝血功能及预后影响分析
血必净注射液对重症脓毒症凝血功能及预后影响分析目的探讨血必净注射液对重症脓毒症的凝血功能及预后的影响。
方法回顾性分析选择2012年4月—2013年11月期间，在该院急诊重症医学科接受治疗的重症脓毒症患者50例，所有患者均符合脓毒症诊断标准，将患者分为人数均等的两组，对观察组的患者在入院时，给予血必净注射液100 mL加入0.9%的生理盐水250 mL当中，静脉滴注，1次/d，持续一周时间；对对照组的患者给予等量生理盐水作为安慰剂对照，1次/d，持续一周时间。
在用药前、用药后的第3天、第7天，三个时间段分别进行APACHEII评分，同时抽取静脉血5 mL，检测血PLT、TT、PT、纤维蛋白原、APTT的变化。
如出血情况有明显改善、凝血指标恢复到正常水平，则为有效。
结果观察组患者的治疗效果及有效率明显高于对照组，其中观察组患者有效为22例，无效为3例，有效率达到88%（22/25）；对照组患者有效为7例，无效为18例，有效达到28%（7/25）。
观察组患者的治疗效果及有效率明显高于对照组，两组间的比较差异有统计学意义（P＜0.05），有可比性；两组间的血PLT、TT、PT、纤维蛋白原（Fbg）、APTT差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者间的评分比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论血必净注射液，可以有效的缓解重症脓毒症患者的病情，降低患者病死率，提高患者生存质量。
除此以外，常规剂量的血必净注射液在使用时比较安全，因此在治疗脓毒症时，在临床上值得推广和应用。
标签：血必净注射液；重症脓毒症；凝血功能；预后影响脓毒症在重症监护病房中，属于较常见的一种死亡原因；患者自身的疾病发展到严重脓毒症、脓毒性休克阶段，就会增加病死率；如果合并凝血功能障碍，其病死率就会更高，如今还缺乏特别有效的治疗手段[1]。
由感染引起的全身炎症反应综合征，伴发器官功能障碍，医学上称其为重症脓毒症，很容易导致凝血功能发生异常[2]。
2022年度好医生继续教育答题：重症患者脓毒症与凝血病的再认识与思考答题
重症患者脓毒症与凝血病的再认识与思考答题1.低分子肝素分子量小于A: 3000B: 5000C: 6000D: 7000E: 90002.DIC显性评分大于几分A: 3分B: 4分C: 5分D: 6分E: 7分3.抗凝系统主要参与离子A: KB: MgC: PD: NE: Ca4.抗血友病因子是几因子A: 2B: 3C: 5D: 8E: 105.脓毒症血小板低于多少×10 9需要补充A: 10B: 20C: 30D: 50E: 601.脓毒症最新版本A: 1B: 2C: 3D: 4E: 5.02.SOFA评分大于几分可以诊断脓毒症A: 1分B: 2分C: 3分D: 4分E: 5分3.qSOFA评分呼吸次数大于几次A: 16B: 20C: 22D: 30E: 354.脓毒症休克血乳酸浓度大于多少mmol/L A: 1B: 1.5C: 2D: 3E: 45.脓毒症集束化治疗最好几小时开始A: 1B: 3C: 4D: 5E: 61.关于血小板减少出血表现以下哪一项说法是错误的？A: 皮肤瘀点瘀斑B: 月经过少C: 关节或肌肉血肿D: 严重者可发生血尿、消化道出血E: 眼底出血甚至脑出血2.血小板减少合并动脉血栓的表现有哪些？A: 下肢深静脉血栓可见下肢肿胀B: 肺栓塞可表现为呼吸困难、休克C: 肾静脉血栓可引起肾衰竭D: 肝静脉血栓可引起布-加综合征，视网膜静脉血栓可引起失明E: 以上均是3.血小板减少合并动脉血栓容易引起的疾病是？A: 脑梗死B: 心肌梗死C: 肾衰竭D: 肢端坏疽E: 以上均是4.妊娠患者如出现胎盘血管血栓，往往与哪些因素有关？A: 习惯性流产B: 早产、死胎C: 先兆子痫D: HELLP综合征E: 以上均是5.rhIL-11引起房性心律失常的比率是多少？A: 0.1B: 0.15C: 0.2D: 0.25E: 0.31.脓毒性休克属于：A: 分布性休克B: 低血容量休克C: 梗阻性休克D: 感染性休克2.脓毒性休克主要的病理生理机制是：A: 外周血管的舒张B: 器官功能损伤C: 血容量丢失D: 心脏细胞抑制3.感染患者评判器官功能障碍的常用的评分系统是：A: AGIB: SOFAC: GCSD: RASS4.以下哪项不是qSOFA内容？A: 呼吸频率≥22次/分B: 意识状态改变C: 心率≥120次/分D: 收缩压≤100mmHg5.关于脓毒性休克定义正确的是：A: 脓毒症患者平均动脉压低于65mmHgB: 脓毒症患者经过积极液体复苏仍需要血管活性药物维持血压C: 脓毒症患者出现血压低于90/60mmHgD: 脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。
脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值
520203962021403[摘要]目的探讨脓毒症相关凝血功能障碍（SAC ）分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值。
方法选取2016年9月至2019年9月入住温州市中心医院重症医学科的169例脓毒症合并凝血功能障碍患者为研究对象，根据28d 生存结局，存活88例，死亡81例。
比较存活组与死亡组患者入院24h 内（未予治疗）血小板计数（PLT ）、凝血酶原时间-国际化标准比值（PT-INR ）、全身炎症反应综合征（SIRS ）评分、序贯器官衰竭（SOFA ）评分、SAC 评分、SAC 分级、急性生理与慢性健康（APACHE ）Ⅱ评分等临床资料，采用Cox 比例风险回归模型分析影响脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的因素，绘制ROC 曲线分析SAC 分级等指标评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的效能。
结果存活组与死亡组在PLT 、PT-INR 、SIRS 评分、SOFA 评分、SAC 评分、SAC 分级、APACHE Ⅱ评分等方面比较，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。
SIRS 评分（HR =1.67）、SAC 分级（HR =3.33）、APACHE Ⅱ评分（HR =1.15）是脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的独立影响因子（P ＜0.05）。
诊断准确性从高到低分别为SAC 分级（AUC=0.787，95%CI ：0.708~0.865，P ＜0.05）、APACHE Ⅱ评分（AUC=0.709，95%CI ：0.621~0.798，P ＜0.05）、SIRS 评分（AUC=0.680，95%CI ：0.589-0.772，P ＜0.05）。
结论SAC 分级可用于评估脓毒症合并凝血功能障碍患者的预后，对病情判断与治疗指导有一定的帮助。
[关键词]脓毒症凝血功能障碍脓毒症相关凝血功能障碍分级预后The prognostic value of sepsis-associated coagulopathy scoring system in patients with sepsis combined with coagulopathy WU Jianhua,WANG Xiaobo,NI Bukao,ZHENG Kaihui,HUANG Sisi,PAN Jingye.Department of Critical Care Medicine,Wenzhou Central Hospital,Wenzhou 325000,ChinaCorresponding author:PAN Jingye,E-mail:[Abstract]ObjectiveInvestigating the prognostic value of sepsis-associated coagulopathy(SAC)scoring system inpatients with sepsis-induced coagulopathy(SIC).MethodsA total of 169patients with SIC admitted to intensive careunit(ICU)of Wenzhou Central Hospital from September 2016to September 2019were selected.According to the 28-day survival outcome,88patients survived and 81died.The platelet count(PLT),prothrombin time international normalized ratio(PT-INR),systemic inflammatory response syndrome(SIRS)score,sequential organ failure assessment(SOFA)score,SAC score,SAC grade,acute physiology and chronic health evaluation (APACHE)Ⅱscore and other clinical data of survival group and death group within 24hours of admission (without treatment)were compared.Cox proportional hazards regression model was used to analyze the factors affecting the prognosis of patients with sepsis and coagulation dysfunction,and ROC curve was drawn to analyze the SAC grade and other indicators to evaluate the efficacy of prognosis in patients with sepsis and coagulation dysfunction.ResultsThere were significant differences betweensurvival group and death group in PLT,PT-INR,SIRS score,SOFA score,SAC score,SAC grade and APACHE Ⅱscore (P ＜0.05).SIRS score (HR =1.67),SAC grade (HR =3.33),APACHE Ⅱscore (HR =1.15)were independent factors affecting the prognosis of patients with SIC (P ＜0.05).The order of diagnostic accuracy from high to low was SAC grade脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值吴建华汪晓波倪步烤郑开慧黄思思潘景业DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4364作者单位：325000温州市中心医院重症医学科（吴建华、汪晓波、倪步烤、郑开慧）；上海交通大学附属瑞金医院重症医学科（黄思思）；温州医科大学附属第一医院重症医学科（潘景业）通信作者：潘景业，E-mail ：287··5 2020396 2021403近年来研究证实，凝血功能障碍贯穿脓毒症的始终，是决定其预后的重要因素[1-2]。
脓毒症心得体会（五篇材料）
脓毒症心得体会（五篇材料）第一篇：脓毒症心得体会脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血量迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段；微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入低排高阻阶段。
其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。
血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。
炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。
大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。
血栓弹力图评价严重脓毒症凝血功能紊乱的研究
Ｘａｘａ ，１ ｈ ａｇ ＭＩ ｕｏｇ １ ａ ｎ Ｄｐ ｒ ｅｔｆＥ ｅ ｅｃ ｔ ｓ ｅ ａｅＵ ｉ Ｃｐｔｌ ｄｃｌ － ｉｏｉｏＬ ＵＳｕ ｎ ， ｈｎ ， Ｙｍｉ Ｙ ２ ｅａｔ ｎ ｍ ｒ ｎｙＩ ｅ ｉ ｒ ｎ ， ａｉ ｉ ｍ ｏ ｇ ｎ ｎｖ Ｃ ｔ ａ Ｍｅ ａ Ｕ ｎ ｅ ｉ ｆ ｉｅ ｅ ｎ ｎｈｎＨ ｓ ｔｌＢ ｉ ｇＩ ｔｕ Ｈ ａｔ ｉ ｒｔ ａ ｃ ｔ Ｂ ｉ ｇＡ ｚｅ ｏ ｉ ， ｅｉ ｎ ｉ ｔ ｏ ｅｒ， ｖ ｓｙ ｆ ａ ｄ ｆ ｉ ｉ ｐａ ｊ ｎ ｓ ｔ ｅｆ
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组织因子介导的促凝机制增强，生理抗凝机制下调以及纤溶系统功能抑制是脓毒症凝血功能障碍发生的主要机制。
针对凝血系统功能障碍的不同机制给予针对性的药物治疗，对改善脓毒症病人的预后可能有益。
【关键词】脓毒症；凝血功能障碍中图分类号：R6文献标志码：ANew opinion of coagulation disorders resulted from severe sepsis ZHANG Zhi-dan.Department of Intensive Care Unit,the First Affiliated Hospital of China Medical University，Shenyang110001,ChinaAbstract Sepsis is almost invariably associated with coagulation disorders.The mechanisms underlying septic coagulopathy including tissue factor induced enhancement of procoagulation,down-regulation of physical anticoagulation pathway and inhibition of fibrinolysis.Appropriate pharmacotherapy aiming directly at different mechanisms of septic coagulopathy may be effective for severe sepsis patients. Keywords sepsis；coagulation disorders过度的炎性反应和凝血功能障碍是脓毒症最根本的病理生理改变。
凝血功能障碍贯穿于脓毒症的整个病理过程，是脓毒症发生发展及预后的关键因素［1］。
不同的脓毒症病人其凝血功能障碍的程度不一，轻者表现为亚临床的凝血系统活化（血液高凝状态），重者则表现为全身凝血系统活化，大量凝血酶及纤维蛋白形成，最终导致血小板及凝血因子的消耗以及弥漫性血管内凝血（DIC）［2］。
这种凝血功能的紊乱，尤其是脓毒症性DIC，是判断严重脓毒症病人临床结局的重要的独立的预测因素，值得临床医生给予充分的关注［3］。
而了解脓毒症凝血功能障碍的发生机制，对脓毒症病人的治疗至关重要。
在脓毒症病人中，病原微生物及其所引发的全身炎性反应通过不同的途径驱动纤维蛋白的形成与沉积，包括上调促凝途径、下调生理抗凝机制及抑制纤溶途径［4］。
1促凝途径的上调组织因子（TF）是启动外源性凝血途径的重要因素。
脓毒症病人血浆TF水平明显升高，并同时伴有其他凝血系统活化标志物的浓度增高［4-5］。
如通过不同的方式抑制TF 途径就能够防止凝血异常（包括纤维蛋白在组织内的沉积）的发生，并能够降低脓毒症动物模型的病死率［4-6］。
因此。
异常的TF表达是脓毒症所致凝血功能障碍的关键环节。
但是，关于脓毒症中TF的细胞来源仍处于争论之中。
体外研究中一直显示内皮细胞（ECs）和单核吞噬细胞在脓毒症多种刺激因素作用下能够合成TF，并提供凝血系统启动以及扩增的细胞膜表面，最终导致细胞微环境内纤维蛋白的形成，从而发挥促凝作用［4，7］。
但大多数动物体内研究中均未发现ECs生成TF的现象［4，6］。
缺失TF基因的ECs对脓毒症小鼠凝血系统的活化也无明显作用［6，8］。
因此，排除了ECs作为脓毒症TF的主要细胞来源。
受炎症激活的中性粒细胞、嗜酸细胞以及活化的血小作者单位：中国医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁沈阳110001E-mail：zhidan_zhang2002@板也可以合成TF，但这些细胞是否是脓毒症中异常表达TF 的主要细胞来源仍存在争论［9-12］。
这些细胞可能通过与单核细胞TF阳性微粒相结合或其他间接途径参与脓毒症凝血系统的激活。
尽管上述细胞可能有助于体内TF的异常表达，但越来越多的研究显示，活化的单核细胞-巨噬细胞是脓毒症中凝血系统活化的主要触动因素。
动物研究显示，在脓毒症DIC中常发生纤维蛋白沉积的器官包括（肺脏、肾脏、肝脏、脾脏及大脑）中可以见到TF表达的异常增高，并且仅在微循环单核细胞以及组织中浸润的巨噬细胞中可以检测到这种TF的表达增高［4，6-7］。
如果选择性造成造血细胞TF基因表达缺陷或骨髓细胞TF基因缺失，则可以抑制内毒素（LPS）所致的凝血及炎性反应，并降低脓毒症小鼠的死亡率［8］。
同样，在接受低剂量内毒素刺激的健康志愿者、脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）以及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人中均可见到单核细胞-巨噬细胞TF表达增加。
进一步研究显示，微粒组织因子活性水平与脓毒症凝血系统的活化密切相关［13］。
微粒是从活化或凋亡的细胞释放出的细胞膜小囊泡，能够通过特殊的受体（例如白细胞表面的PSGL-1及活化血小板或内皮细胞表面的P-选择素）与其他细胞相结合，使得受体细胞促发及扩增凝血系统活化反应［4］。
在脑膜炎球菌脓毒症病人及低剂量内毒素刺激的健康志愿者体内已经检测到单核细胞来源的TF 阳性微粒水平增高［14］。
除此之外，在脓毒症动物模型中不仅可以见到单核细胞-巨噬细胞表达TF水平增高，在一些组织细胞如肺脏和肾脏上皮细胞以及大脑星形胶质细胞中也可见到TF表达增加［4，6］。
因此，可以推论在器官实质细胞中TF表达上调对脓毒症的凝血系统活化有促进作用。
2生理抗凝机制的下调生理情况下，内皮细胞表面可表达多种参与生理抗凝途径的物质，包括血栓调节蛋白（TM）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）、蛋白S（PS）、组织因子途径抑制剂（TFPI）以及肝素样蛋白聚糖硫酸类肝素等。
由于内皮细胞在脓毒症宿主反应中发挥重要作用，并且是病原微生物以及炎性介质作用的最终靶点。
因此，内皮细胞生理抗凝机制的异常表现尤其是蛋白C途径成为脓毒症中凝血系统功能障碍所关注的焦点。
TM是存在于内皮细胞表面与凝血酶结合的抗凝辅因子，通过凝血酶介导的蛋白C和组织因子途径抑制剂（TAFI）活化，发挥对抗血栓形成、纤溶、炎性反应和细胞凋亡的保护作用。
炎性介质能够使体外培养的内皮细胞TM 及EPCR表达下降及PS分泌减少［15］。
脓毒症动物血浆可溶性TM及EPCR水平增高，表明炎性介质在体内具有对内皮细胞的损伤活化作用，影响了内皮细胞生理抗凝作用的发挥［15］。
脓毒症病人血浆可溶性TM与EPCR水平增高，并与疾病严重程度和不良预后密切相关［16］。
蛋白C抗凝系统在脓毒症DIC的发生中占有重要的地位。
凝血酶与内皮细胞表面TM相结合，激活循环的蛋白C 酶原，生成活化蛋白C（APC）。
APC与其辅因子PS共同作用，通过蛋白水解的方式裂解凝血途径中重要的辅因子FVa和FⅧa，发挥抗凝作用。
EPCR不仅能促进蛋白C的活化，同时也作为APC的受体，与APC相结合后能够放大APC的抗凝及抗炎活性。