星形胶质细胞主要细胞骨架研究的最新进展
神经组织—神经胶质细胞(正常人体结构课件)
1 支持和绝缘作用 2 参与构成血脑屏障
毛细血管 脚板
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
功能：
1 支持和绝缘作用 2 参与构成血脑屏障 3 分泌神经营养因子 4 形成胶质瘢痕
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 少突胶质细胞
少突胶质细胞
分布： 神经元胞体附近及轴突周围
纤维性星形胶质细胞
分布： 脑和脊髓的白质
形态： 细胞的突起细长，纤维星形胶质细胞，分支较少
结构： 胞质内含大量胶质丝，胶质丝是由胶质原纤维酸 性蛋白构成的一种中间丝 参与细胞骨架的组成
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
功能：
1 支持和绝缘作用
星形胶质细胞 突起
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
神经胶质细胞概述
神经胶质细胞，简称胶质细胞。 广泛分布于。 其数量比神经元多10-50倍。 起支持和营养神经元，以及分隔和绝缘的 作用。 胶质细胞也有突起，但不分树突和轴突。 胶质细胞可分几种，各有不同的形态特点。
目录
CATALOG
01
02
中枢神经 系统的神 经胶质细
胞
周围神经 系统的神 经胶质细
分泌神经营养因子，促进损伤神经元存活及 轴突再生
神经胶质细胞 周围神经系统的神经胶质细胞 卫星细胞
分布： 神经节内包裹神经元胞体，又称被囊细胞
卫星细胞
神经元胞体
形态：
一层扁平或立方形细胞 细胞核扁平或圆形，染色较深 细胞外表面有基膜
功能：
支持作用
小结
神经胶质细胞 小结
神经胶质细胞
中枢神经系统
周围神经系统
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
细胞骨架
（3）形成纺锤体 ） 纺锤体是一种微管构成的动态结构， 纺锤体是一种微管构成的动态结构，其作 用是在分裂细胞中牵引染色体到达分裂极。 用是在分裂细胞中牵引染色体到达分裂极。 （4）纤毛与鞭毛的运动 ） 纤毛与鞭毛是相似的两种细胞外长物， 纤毛与鞭毛是相似的两种细胞外长物，前者 较短， 5~10um；后者较长， 150um， 较短，约5~10um；后者较长，约150um，两 者直径相似，均为0.15~0.3um。 者直径相似，均为 。 纤毛和鞭毛的运动是依靠动力蛋白水解ATP 纤毛和鞭毛的运动是依靠动力蛋白水解 使相邻的二联微管相互滑动。 ，使相邻的二联微管相互滑动。
Kinesin蛋白发现于1985年，是由两 蛋白发现于 蛋白发现于 年 条轻链和两条重链构成的四聚体，外 条轻链和两条重链构成的四聚体， 观具有两个球形的头（具有ATP酶活 观具有两个球形的头（具有 酶活 性），一个螺旋状的杆和两个扇子状 的尾。 的尾。 通过结合和水解ATP，导致颈部发生 ， 通过结合和水解 构象改变， 构象改变，使两个头部交替与微管结 从而沿微管“行走” 合，从而沿微管“行走”，将“尾部 结合的“货物” ”结合的“货物”（运输泡或细胞器 转运到其它地方。 ）转运到其它地方。据估计哺乳动物 中类似于kinesin的蛋白超过 余种 的蛋白超过50余种 中类似于 的蛋白超过
二、微丝 1、微丝的形态 、
微丝（ 微丝（microfilament，MF）是由肌动蛋白 ， ） (actin)组成的实心的骨架纤维 (actin)组成的实心的骨架纤维，又称肌 组成的实心的骨架纤维， 动蛋白纤维，直径约6~7nm,长短不一 。 动蛋白纤维，直径约 长短不一 微丝和它的结合蛋白以及肌球蛋白三者构 成化学机械系统， 成化学机械系统，利用化学能产生机械 运动。 运动。
血脑屏障
发育的影响
新生儿血脑屏障发育不全，通透性较高。 正在迅速生长的脑组织对某些积，也可能是由于代谢物的高转换率所致。 人群中儿童期容易发生核黄疸、脑膜炎等中 枢神经系统感染
病理情况下血脑屏障通透性变化
•中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的 剧烈变化。如新生儿核黄疸河血管性脑水肿。使 脑毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，屏障的通 透性显著提高以致血浆白蛋白(分子量69000)这样 的大分子物质都可通过屏障。 •严重脑损伤导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋 白也可通过屏障进入脑组织。 •电离辐射、激光和超声波都可使血脑屏障的通透 性增加
血脑屏障： 是血液与脑组织 间的一种特殊屏障，它主要 由脑毛细血管内皮细胞及其 间的紧密连接,毛细血管基底 膜及嵌入其中的周细胞和星 形胶质细胞等形成的胶质膜。
血--脑屏障电镜图
血--脑屏障模式图
主要结构--紧密连接
主要组成 1.跨膜蛋白 2.胞质附着蛋白
(紧密连接支持结构的基础)
3.细胞骨架蛋白
文献来源
胡宇飞老师的课件
/huyufei/2011.html 血脑屏障的研究进展 朱明启 综述, 赵宝东 审校 《生命的化学》2003 年23 卷3 期 跨越血脑屏障 2 0 0 8 年6 月中华中医药学刊第26卷 第6期 《医用生物化学》，人民卫生出版社，北京，1977。 W．F．Ganong，Review of Medical Physiology，10th ed.， Lange Medical Publications，California，1981． 陈兴洲, 陆兵勋, 石向群, 等1 大鼠大脑中动脉暂时性闭塞 后脑毛细血管内皮细胞凋亡[ J ] 1 中风与神经疾病杂志,1998 , 15 ( 4) : 195 – 1971
胶质细胞
星形胶质细胞与突触有密切接触。星形胶质细胞可借助其细胞 内离子和载体摄取突触间隙内活化氨基酸如Glu tamic acid (GLU)、Aspartic acid (ASP)、GABA、Glycine(GLY)等，将
这些氨基酸传递给神经元或将其灭活。
星形胶质细胞内的谷氨酰酶可将摄取的谷氨酸和 GABA合成谷
星形胶质的病理损伤: 被激活，细胞增殖与肥大。胶质化。
少突胶质细胞的病理损伤：缺血、机械损伤、免疫、感染、代谢以及遗传等相关 涉及髓鞘损伤，轴突传导障碍 小胶质细胞的病理损伤：损伤后最早发生反应的细胞。转化为具有吞噬能力的细胞 MHCI类分子和MHCII类分子上调 另一方面，神经保护
神经胶质细胞与疼痛：星形胶质细胞和小胶质细胞，参与疼痛的维持、放大以及痛敏
多分布在神经元胞体、突起以及中枢神经毛细血 管的周围，对神经细胞具有支持、营养、保护、 髓鞘形成及绝缘、促进神经元的再生和修复等多 种作用。
脂肪细胞除了弹性奇好、可以吸收大量脂肪 外，还有两大特点。第一个特点，是脂肪细 胞只要吸饱了脂肪，就会发生细胞分裂，增 殖出的新脂肪细胞，即使以后在缺乏脂肪供 给时，也不会削减细胞数量，换句话说，脂 肪细胞是只增不减的，这就造成了“少年胖， 终身胖”的现象。趁你年纪还小，尚可自救。
少突胶质细胞（Oligodendrocyte）
又称少突胶质，分布于灰质及白质内，位于神经元胞体及神 经纤维的周围，其数量很多，约占全部胶质细胞的 75％。 胞体较小,呈圆形或椭圆形,突起少,分支亦少,核呈圆形或椭圆 形，染色稍深。电镜下可见少突胶质细胞的每一个突起包绕
一个轴突形成髓鞘。
它除形成髓鞘外,可能还有营养和保护作用。
脂肪细胞的第二个特点，是特别长寿，寿命可达10年。在成年人身上，每年约有 8%的脂肪细胞消亡，同时也会新生出几乎同等数量的脂肪细胞。虽然储存脂肪的 “库房”在不断变化，但这个过程所消耗的脂肪是很少的。
胶质纤维酸性蛋白
研究展望
06
VS
通过研究GFAP在神经系统中的表达和定位，以及其在神经细胞和胶质细胞中的功能，可以更深入地了解其在神经系统中的作用和意义。
研究GFAP在神经系…
通过研究GFAP在神经系统疾病（如脑肿瘤、神经退行性疾病等）中的变化和作用，可以揭示其在这些疾病发生、发展和恶化中的作用机制，为疾病的早期诊断、预防和治疗提供新的思路和方法。
分布与作用
研究历史
自20世纪60年代发现GFAP以来，一直是星形胶质细胞生物学研究的热点之一。
研究现状
目前，对GFAP的研究已经深入到分子水平，并涉及到许多与神经退行性疾病相关的病理过程。一些针对GFAP的治疗策略正在临床试验中，有望为神经退行性疾病的治疗提供新思路。
研究历史与现状
胶质纤维酸性蛋白的结构特征
胶质纤维酸性蛋白与神经元损伤
研究发现，胶质纤维酸性蛋白在神经元损伤后表达增加并与神经元的凋亡和坏死相关。
治疗方法
针对神经元损伤的不同机制，采用药物治疗、物理治疗等手段进行干预，但治疗难度较大，效果有限。
神经元损伤与胶质纤维酸性蛋白
胶质纤维酸性蛋白与药物研发
05
药物筛选
通过研究药物与胶质纤维酸性蛋白的相互作用，筛选出具有治疗潜力的小分子药物。
活性位点
与多种分子相互作用
胶质纤维酸性蛋白能够与多种分子相互作用，包括金属离子、糖类、氨基酸、蛋白质和脂质等。
在神经系统中发挥重要作用
在神经系统中，胶质纤维酸性蛋白通过与多种分子相互作用，发挥神经保护、促进神经元生长和分化等作用。
与其他分子的相互作用
胶质纤维酸性蛋白的表达与调节
03
涉及转录因子、表观遗传学和miRNA等机制，这些机制共同调节基因表达的起始和过程。
S100β蛋白在脑损伤诊断中应用研究
S100β蛋白在脑损伤诊断中应用研究庞鑫鑫 王 勋 张黎明中图分类号：R651 文献标识码：A 文章编号：1006-351X（2018）09-0572-03脑损伤后，血清和脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）中某些脑标志物的浓度与脑损伤的严重程度和结局相关。
神经生物学标志物S100β蛋白在诊断脑损伤如创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）、脑肿瘤和脑梗死等疾病中具有特异性作用［1］。
一、S100β蛋白概述Moore 等［2］在1965年首次将S100命名为蛋白质，现研究发现至少有与该蛋白具有相似结构的25个生物标记蛋白［3］。
与S100家族的其他蛋白一样，S100β位于星形胶质细胞的细胞质和细胞核中，并进行对细胞骨架结构和细胞增殖的调控功能。
虽然施万细胞和星形胶质细胞均可大量分泌S100β蛋白，但是在其他组织如骨髓细胞、软骨细胞、淋巴细胞、脂肪细胞和黑色素细胞中也已检测出该蛋白［1］。
S100β蛋白通过肾脏排泄［4］。
S100蛋白结合Zn 2+、Cu 2+和（或）Mn 2+作为其生物功能的一部分,不同的S100蛋白家族成员通过不同的机制与金属位点结合后引起结构发生变化，从而发挥不同的生物学功能［5］。
S100β蛋白参与细胞的增殖、存活和分化过程，它是细胞内和细胞外的信号调节器。
星形胶质细胞在受到创伤或代谢性障碍［6］时释放储存的S100β，在损伤后15s 内便可以测定［7］。
S100β的作用和生理功能具有浓度依赖性，其中较低浓度（纳摩尔浓度）是有益的，而较高浓度（微摩尔浓度）与有害影响相关［8-9］。
已显示S100β水平的升高将导致神经元功能障碍或细胞死亡，因为炎症反应刺激星形胶质细胞和小胶质细胞募集并产生促炎细胞因子，伴随着钙的细胞外水平和一氧化氮的激活，进而产生有害的作用［10-11］。
S100β的不同作用取决于S100B 水平上调的高级糖化终产物受体（receptor of advanced glycation endoproducts，RAGE），并可能引起促炎症基因的激活［12］，尽管关于S100β如何发挥其生物化学作用尚不清楚。
脊髓损伤后抑制胶质瘢痕形成研究进展
限制性胶质 细胞前体细胞 （ Ｇ Ｒ Ｐ ） 是 星形胶质细胞 和 少突胶 质细胞 的前 体细胞 。实 验研究＿ １ ］ 证实， 在 脊髓损 伤局部 移植 Ｇ Ｒ Ｐ后不久 即能改善局 部微环境 ， 减少胶质 瘢痕形成 ， 改变轴突生长锥 形态 。但另一研究 显 示 ， 脊 髓损伤后移植 Ｇ Ｒ Ｐ并 不能使 动物行 为活 动能力 得到恢 复 。对 此 ， 有学者将 Ｇ Ｒ Ｐ经髓 鞘碱性 蛋 白（ 啪Ｂ Ｐ ） ４产生 种新 型神 经胶 质 细胞 ， 称作 Ｇ Ｒ Ｐ源性 星 形胶 质 细胞 （ Ｇ Ｄ Ａ） 。与 Ｇ Ｒ Ｐ治疗 脊髓 损伤 相 比， Ｇ Ｄ Ａ移 植入 脊髓 损伤局 部可有 效改善 轴 突再 生微 环境 ， 减少 胶质 瘢痕形 成和延 迟轴 突生长抑 制 因子蛋 白聚糖表 达 ； 有效诱 导新 生星形 胶质细 胞呈线 性排 列 ， 为神经 轴突再 生和 生长提 供理想通路 ； 抑制轴突切断后神经元萎 缩 ， 促 进其行为能 力恢 复 。Ｊ ｉ ｎ等＿ ２ １ ＿ 近期报道将 人 Ｇ Ｒ Ｐ及其 Ｇ Ｄ Ａ用 于 治疗脊髓损伤 ， 发 现可 减少损 伤局部 空洞 和瘢痕 组织形 成 。此 外 ， 有研究 报 道将 神经元 前 体细胞 移植 入小 鼠脊髓损伤局 部 ， 结果显 示实 验组 与对照组 相 比胶 质空 洞容积 减小 ， 感觉和运动功能有所改善 。
１ ． １ 抑 制 星 形胶 质 细胞 增 殖
１ ． ２ 阻 止 星 形 胶 质 细 胞 活 化
钙蛋 白酶是 一种 水溶 性钙依 赖性半 胱 氨酸蛋 白质。 钙离子浓度在脊髓损伤时异常增高 ， 激活钙蛋 白酶， 使其对 多种细胞 骨架 和蛋 白质产 生降解 作用 ， 并介 导神经 元死 亡＿ １ 。有研究＿ １ 显示 ， 将 钙蛋 白酶 特异性 抑 制剂 Ｅ ＿ ｄ 经微泵注射入脊髓损伤局部病灶并持续 ２ ４ ｈ ， 结果显示钙 蛋 白酶 活性受 到 明显抑制 ， 胶 质增 生程度 减轻 。部分 研 究ｌ １ ］ 也表 明， 在小鼠脊髓横断模型髓鞘内注入钙蛋 白酶抑 制剂 ＭＤ Ｌ － ２ ８ １ ７ ０后 ， 损伤局部神经元 凋亡减少 ， 同时星形 胶质细胞活化受抑制 ， 胶质瘢痕形成明显减少 。有学者 ］ 近期报道应用紫杉醇结合人脐带间充质干细胞治疗大 鼠脊 髓损伤 ， 发现可更明显地减少星形胶质细胞活化程度 。
细胞骨架的动态结构与功能
细胞骨架的动态结构与功能细胞骨架是维持细胞形态和细胞内物质运输的重要组成部分，它是由多种蛋白质构成的复杂网状结构。
细胞骨架的动态结构与功能一直是细胞生物学研究的热点，本文将从微观和宏观两个方面，分别介绍细胞骨架的动态结构与功能。
细胞骨架的微观结构细胞骨架主要由微观结构如微丝、中间丝和微管等组成。
其中，微丝是由肌动蛋白构成的纤维，主要存在于肌肉细胞、纤维细胞和滑动细胞中。
中间丝是由角蛋白等蛋白质构成的不规则细丝，主要存在于上皮细胞、毛细血管内皮细胞和神经胶质细胞中。
微管是由α-和β- 微管蛋白构成的管状结构，主要存在于轴突、纤毛、鞭毛和细胞质中。
细胞骨架的动态结构细胞骨架在维护细胞形态和参与细胞内运输的过程中，具有各种动态结构。
其中最为常见的动态结构是微丝的聚合和解聚，微管的动态稳态和中间丝的蛋白骨架变形。
微丝的聚合和解聚是指在细胞骨架中微丝蛋白的聚合和解聚过程。
此过程规律复杂，实验室中通过添加微丝聚合抑制剂和抑制蛋白来影响微丝的聚合。
微球蛋白水解触发微丝解聚。
微管的动态稳态是指细胞中微管的聚合和解聚仍处于动态平衡状态，该动态稳态对于细胞纤毛和鞭毛的构建和细胞分裂有重要的意义。
中间丝的蛋白骨架变形是指中间丝在细胞内构建出蛋白骨架，也就是细胞内各种成分需要通过中间丝来进行组织和运输。
细胞骨架的功能1. 维护细胞形态细胞骨架可以支撑细胞的结构，维持细胞的形态，促进细胞的增生和移动。
对于各种组织和器官的正常功能维护有着重要的作用。
2. 参与物质运输细胞骨架通过微管、中间丝和微丝对细胞内各种分子进行运输和输送，对于细胞的代谢和信号传递起到非常重要的作用。
3. 参与细胞分裂细胞分裂是细胞生命周期中非常重要的一个过程，而细胞骨架在细胞分裂过程中起到了重要的支撑作用，细胞内的微管和微丝在分裂过程中可以产生力量，帮助细胞完成分裂。
总结细胞骨架的动态结构和功能的研究已经成为了细胞生物学领域的一个重要研究方向。
通过对动态结构和功能的认识，我们可以更好理解和解释细胞在生命过程中发挥的各种生理功能和特性。
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星形胶质细胞（Astrocyte，Ast）是中枢神经系统的主要细胞成分之一，约占正常成人中枢神经系统细胞总数的 40%，其功能日益受到重视。
其细胞骨架主要由微丝（MF）、微管（MT）和中间纤维（IFs）3 种蛋白质组成，其细胞骨架的复杂变化在中枢神经系统的生理和病理变化中发挥重要作用，本文就生理病理条件下 Ast 细胞骨架的复杂变化（细胞骨架的生物学特性、信号转导途径、细胞骨架的构建与其在临床疾病中变化等）作一综述。
Ast 数量巨大，约占正常成人中枢神经系统细胞总数的 40%，具有十分重要的作用，在维持脑内平衡中起关键作用，通过合成和释放神经转导物质、调节突触的活性、支持及保护神经元的代谢来维持神经元的功能。
MF、MT 和 IFs 几乎参与细胞一切重要的生命活动，如细胞内各种细胞器的空间定位及其在细胞质的位置改变、细胞运动、细胞内外物质运输、细胞信号转导、细胞增殖分裂与分化等。
一、细胞骨架的生物学特性细胞骨架是由蛋白纤维交织成的立体网状结构。
如同一种内部框架，充满整个细胞质的空间，与外侧的细胞膜和内侧的核膜存在一定的结构联系。
真核细胞骨架主要由 MF、MT 和 IFs 组成，它们分别由不同的蛋白单体组装而成，这些细胞骨架在细胞的生命活动中具有重要的作用。
（一）MFMF 是三种骨架结构中最细的，其直径约 7 nm，主要由肌动蛋白组成，以游离球状肌动蛋白（G-actin）或聚合纤维状肌动蛋白（F-actin）形式存在，只有聚合态的 F-actin 才具有生物作用。
G-actin 聚合形成 F-actin，使丝状伪足伸长，F-actin 解聚引起丝状伪足回缩。
聚合及非聚合态的肌动蛋白能与多种结合蛋白相互作用，这些结合蛋白对肌动蛋白的聚合及 MF 的稳定、长度及分布具有调节作用。
MF 骨架是细胞骨架的一种，与维持细胞形态、细胞分裂、细胞运动、细胞内物质转运及信号转导等多种功能密切相关：一般认为细胞外基质一整合素一细胞骨架轴是细胞感受外界机械信号并将其转化为生化信号的主要途径。
（二）MTMT 是一种涉及多种细胞功能的有活性的圆形多聚体，它在细胞的胞内运输、有丝分裂和减数分裂中染色体的分离、胞浆的分离、细胞运动以及信号感应中发挥重要功能。
一个典型的 MT 单体由 13 根原丝组成，原丝是一种由α-/β-MT 蛋白从头到尾排列的二聚体，这种从头到尾的结构赋予其正极和负极末端的特性。
MT 之间以MT 相关蛋白相互联系，MT 相关蛋白主要包括微管相关蛋白 -1（MAP-1）、MAP-2、tau 和 MAP-4。
（三）IFsIFs 是直径介于粗 MF 和细 MF 之间，由一多基因家族编码的多种异源性纤维状蛋白组成的细胞骨架，IFs 纤维蛋白能自发组装成柔韧的非极性的细丝，根据其基因结构和氨基酸的排列顺序，IFs 可以分成五类：酸性胶质蛋白（Ⅰ型）和碱性胶质蛋白（Ⅱ型）主要表达在上皮细胞。
波形蛋白（vimentin，Vim，主要在间叶细胞表达）、结蛋白（主要在肌细胞表达）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP，主要在 Ast 表达）以及在周围神经系统的神经元表达的外周蛋白被归为Ⅲ型 IFs。
Ⅳ型 IFs 主要表达在中枢神经系统的神经元，包括低、中、高分子量的神经丝三联蛋白以及α- 互联蛋白。
核纤层蛋白是Ⅴ型 IFs 纤维蛋白，在核内膜的内部方向形成网络组织，贯穿于核内部。
核纤层蛋白通过这些网络结构来调节核的形状、大小以及机械特性。
GFAP 特异性地存在于 Ast 中，但在活性 Ast 中的表达更多。
除了作为重要的标志外，它的合成还有自己独特的特点，广泛的生理生化损伤和严重的病理生理损害可刺激成熟 Ast 合成 GFAP，这种神经胶质合成活跃的过程是 Ast 对脑内任何严重损害的一种特有反应. 这种反应以 Ast 增殖、细胞体和核过度肿大为特征，可持续存在于任何受损部位。
在活性胶质细胞的发展中，GFAP 的表达增加，最后成为胶质疤痕的主要成分。
这种不同形式 GFAP 的存在反映了 Ast 的活性状态，有实验表明 GFAP 的表达与 Ast 的活性呈正比。
二、Ast主要细胞骨架的信号转导途径及其骨架构建目前发现胶质细胞的标记蛋白主要有 Vim、GFAP 和 SIOO 蛋白 3 种。
其中 GFAP 是 Ast 的常用标记蛋白，被公认为 Ast 的特征性标志物。
（一）VimVim 属于细胞 IFs 蛋白家族的成员，在人体内主要存在于间充质来源的细胞（如内皮细胞）、胶质细胞和某些未分化细胞（如神经干细胞、神经祖细胞）中，是构成细胞骨架的重要成分，在维持细胞形态、固定胞内亚细胞结构、细胞分化和生长调节等方面起重要作用。
胚胎神经发育早期 Ast 前体的 IFs 一般以 Vim 为主，以后逐渐被 GFAP 所取代。
在正常成熟的中枢神经系统内，Ast 一般不表达 Vim，成年时仅在少数特殊的细胞内表达，如放射性胶质和小脑博格曼胶质细胞。
Changjong 等研究发现，大鼠脑损伤后，Vim 在损伤灶周围区域出现表达，尤其在 GFAP 阳性反应性 Ast中表达显著增高，同时在反应灶内发现 Vim 阳性反应性细胞，并认为 Vim 可能在多能祖细胞激活、分化和反应性 Ast 形成过程中起了重要作用。
Vim 阳性细胞的出现可作为胶质细胞增殖的标志。
（二）S100蛋白S100 蛋白是一种酸性钙结合蛋白家族，大多数存在于细胞内，为细胞内钙受体蛋白。
S100 蛋白家族大约有16 个成员，其中 S100A 和 S100B 是其主要成员。
哺乳动物的中枢神经系统中多以 S100B 形式存在。
S100B蛋白是高度脑特异的，具有神经保护作用，可以提高神经元的存活率、促进胶质细胞发出神经突起、促进轴突的延伸。
S100B 是 S100 家族中第一个被鉴定的成员，虽然 S100B 在某些神经元中也能够表达，但它在 Ast表达最多。
S100B 在脑外的其他细胞中也可以表达，如黑色素瘤细胞、脂肪细胞、软骨细胞，施万细胞、树突细胞等。
S100B 除在细胞内存在外，也可被 Ast 细胞分泌，它的分泌调节受一系列因素的影响。
在脂肪细胞中，由于儿茶酚胺的作用，S100B 随着自由脂肪酸的释放而释放。
然而 S100B 的被动释放多来自损伤或者坏死的细胞，S100B 在脑脊液、血清以及羊水中的浓度变化常用来作为诊断的辅助标准或者是一种病理征兆。
作为细胞内的调节分子，S100B 能够调节蛋白质的磷酸化、能量代谢、细胞骨架的动力学变化、Ca2+ 的平衡以及细胞的增殖和分化。
Brozzi 等和 Saito 等研究发现在神经元和 Ast 中胞内的 S100B 通过激活 PI3K 及其下游的信号通路来刺激其增殖和调节其分化，Tubaro 等发现在肌母细胞中通过 SlOOB 通过激活IKKβ/NF-κB信号通路来调节其分化；同时，Saito 等还发现在 Ast 中，S100B 还可通过激活 Src/PI3K/RhoA/ROCK 信号通路来调节其迁移。
在损伤或炎症反应后，被激活的 Ast 过度增生肥大，即胶质化，在胶质化的过程中 SIOOB 也表达增强。
这提高了 S100B 通过 Src/PI3K/RhoA/ROCK 和Src/PI3K/Akt/GSK3β/Rac1信号通路或 Src/PI3K模块促进反应性 Ast 向损伤区域迁移以及 F-actin 骨架稳定和形成的可能性。
（三）GFAPGFAP 是中枢神经系统中 Ast 所独有的细胞骨架蛋白，是 Ast 中主要的 IFs 蛋白。
其中 GFAP 是 Ast 的常用标记蛋白，被公认为 Ast 的特征性标志物，损伤后 Ast 中的 GFAP 量的改变不仅是 GFAP 的磷酸化与去磷酸化的表型的改变的结果，同时也伴随着转录、翻译的变化，即 GFAP 过度合成是转录、翻译和磷酸化与去磷酸化的表型改变共同作用的结果。
大量 GFAP 的堆积不仅是造成反应性 Ast 胞体肥大，而且还是 Ast 参与胶质瘢痕形成的重要物质基础。
GFAP的磷酸化和去磷酸化，与 Ast 中间纤维的组装和去组装有关，GFAP 通过其氨基末端区域丝氨酸和苏氨酸的磷酸化和去磷酸化影响聚合和解聚过程，以保持中间纤维组装和去组装的动态平衡，从而进一步影响 Ast 的形态和功能。
Valentim 等研究发现当 GFAP 磷酸化时，中间纤维去组装为溶解状态，这种改变被认为是脑缺血后对周围环境和代谢改变的一种适应性反应，对脑组织起了积极的保护作用。
GFAP 的这种磷酸化状态变化可能与周围环境的离子强度、酸碱性、蛋白质浓度等因素有关；随着时间的变化，磷酸化 GFAP 的比例逐渐降低，即中间纤维组装增加。
若中间纤维过度组装，可能会促进胶质瘢痕的形成，对轴突的再生具有阻碍作用，不利于神经功能的恢复。
Cancilla 研究发现大鼠脑损伤后 6h，GFAP mRNA 的表达已可检出，4～5 d 达高峰，7d 开始回落，但仍处于较高水平。
与免疫组织化学结果相比，GFAP 表达的增加明显滞后于 GFAP mRNA，说明 GFAP 的增加与GFAP mRNA 表达的增强有关。
Liu 等的研究显示，缺血性脑损伤早期，在梗死区 GFAP mRNA 和蛋白的表达减少或消失这一过程先于神经元 mRNA 表达的减少和神经元的坏死，而在梗死毗邻区和对侧大脑半球相应区域GFAP mRNA 和蛋白的表达迅速升高。
可见，早期 Ast 的功能紊乱在缺血性脑损伤中具有重要的作用。
而在缺血性脑损伤的后期，在广泛的区域内反应性 Ast GFAP 的表达明显增多，说明在缺血性脑损伤组织修复中具有重要的作用。
GFAP 在 Ast 的表达受到多条信号通路的调控，Romao 等研究显示神经元激活代谢性谷氨酸盐 2/3 受体后，分泌的人转化生长因子β1（TGF-β1）通过 Smad 和 MAPK/PI3K 两条经典和非经典途径来激活 GFAP 基因和调节 Ast 的分化。
而 Sun 等研究发现用 MRS2179 阻断 P2Y1 受体 2h 后 GFAP 表达降低，进一步研究发现，P2Yl 受体通过 JAK2/STAT3 来调节 GFAP 的表达，同时 Ras/ERK 信号通路也参与其中。
Cheng 等通过体外实验进一步研究发现 Sin3A 通过偶联 Mecp2 结合到 GFAP 的启动子来抑制 GFAP 的转录和细胞的分化，当 Sin3A-Mecp2 脱离之后，激活的 STAT3 能自发的结合到 GFAP 的启动子和外显子 -1 上，招募 CBP/p300使组蛋白 H3K9 和 H3K14 乙酰化，进而促使 GFAP 基因的转录，可见 Sin3A 和 STAT3 在 GFAP 基因的转录调控中起了重要的作用。