股骨头缺血坏死PPT课件
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部不适原因待查。 有股骨颈陈旧性骨折病史
十二、M，26y。双髋关节疼痛不适，活动时加重就诊。临 床怀疑梨状肌综合征。
复过程及结局。
二、股骨头坏死 是一种由于骨细胞死亡，继而导致股骨头结构改变，
引起股骨头塌陷及功能障碍的疾病。
定义
股骨头坏死
是指各种原因导致的股骨头软骨下骨局部供血不 足，以骨细胞和骨髓细胞坏死为特征的疾病。坏死发 生后机体启动修复反应，在破骨细胞吸收坏死骨组织 的同时新的骨组织也开始形成，在修复过程中，破骨 吸收坏死骨组织后骨小梁力学性能下降，在应力作用 下发生疲劳性微骨折，累积性骨折最终导致股骨头塌 陷，进而继发骨关节炎。
分期
Ⅰ期(前放射线期)：此期约有50％的患者可出现轻微髋痛，负重时加 重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关 节疼痛加重。X线平片显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁 界限模糊。
Ⅱ期（坏死形成、头变扁前期）：临床症状明显，且较I期加重。X线 平片显示：股骨头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中 断，部分坏死区，关节间隙正常。
二、激素性：脂肪栓塞、凝血机制改变、骨质疏松等， 致病机理仍在进一步研究。
三、酒精性：机制尚不清楚，有人认为酒精中毒患者 常合并有脂肪肝、肝硬化、高脂血症、胰腺炎等疾病， 这些疾病可引起脂肪代谢紊乱，脂肪栓塞，造成股骨 头缺血性坏死。日饮酒250ml以上，十年
发病机制
临床诊断要点
一、病史：患者常有髋部创伤史，如股骨颈骨折；或 长期大量服用激素史，或嗜酒史。
病因
常见的有两大类： 一、创伤性：主要由股骨颈骨折，髋关节脱位等造成。
二、非创伤性：以皮质醇类激素的应用和酒精中毒性较 多见。这些病因的共同特点是损害了股骨头的血液循 环。
十二、M，26y。双髋关节疼痛不适，活动时加重就诊。临 床怀疑梨状肌综合征。
复过程及结局。
二、股骨头坏死 是一种由于骨细胞死亡，继而导致股骨头结构改变，
引起股骨头塌陷及功能障碍的疾病。
定义
股骨头坏死
是指各种原因导致的股骨头软骨下骨局部供血不 足，以骨细胞和骨髓细胞坏死为特征的疾病。坏死发 生后机体启动修复反应，在破骨细胞吸收坏死骨组织 的同时新的骨组织也开始形成，在修复过程中，破骨 吸收坏死骨组织后骨小梁力学性能下降，在应力作用 下发生疲劳性微骨折，累积性骨折最终导致股骨头塌 陷，进而继发骨关节炎。
分期
Ⅰ期(前放射线期)：此期约有50％的患者可出现轻微髋痛，负重时加 重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关 节疼痛加重。X线平片显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁 界限模糊。
Ⅱ期（坏死形成、头变扁前期）：临床症状明显，且较I期加重。X线 平片显示：股骨头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中 断，部分坏死区，关节间隙正常。
二、激素性：脂肪栓塞、凝血机制改变、骨质疏松等， 致病机理仍在进一步研究。
三、酒精性：机制尚不清楚，有人认为酒精中毒患者 常合并有脂肪肝、肝硬化、高脂血症、胰腺炎等疾病， 这些疾病可引起脂肪代谢紊乱，脂肪栓塞，造成股骨 头缺血性坏死。日饮酒250ml以上，十年
发病机制
临床诊断要点
一、病史：患者常有髋部创伤史，如股骨颈骨折；或 长期大量服用激素史，或嗜酒史。
病因
常见的有两大类： 一、创伤性：主要由股骨颈骨折，髋关节脱位等造成。
二、非创伤性：以皮质醇类激素的应用和酒精中毒性较 多见。这些病因的共同特点是损害了股骨头的血液循 环。
成人股骨头缺血性坏死PPT课件
? 骨骼由不正常的细胞（高歇细胞）填满 →股骨头内血供受到影响→缺血性坏死
? 特点：骨质缺乏，以骨小梁呈现虫蚀样 区域为特征，兼有硬化斑点灶
? 注意：由于骨髓大部分被高歇细胞替代 →髓腔增宽 ，必须使用骨水泥固定，术 后松动率较高（高歇细胞仍在作用）， 骨痛
10
五.皮质激素
? 占全部非创伤性股骨头坏死病例的 2/3 ? 机制
? 承重时限与坏死率的关系 Brav发现523例治疗中，伤后12周内承重， 坏死率25.7%,12周后承重，坏死率26.6% 他们认为，延长避免承重时间，对预防 股骨头坏死发展很少见效
5
二.股骨颈骨折
? 股骨头血供受损 骨折复位不良 → 均可致股骨头坏死 固定后稳定性差
? 血管伤害发生在骨折之际，股骨头命运 在该时业已注定
压密和破碎
Hale Waihona Puke 死亡骨小梁及骨髓细胞出现于骨 折线两侧
4 中或重度 关节间隙变窄,有髋臼方面 摄入增加 骨关节炎性变化 在髋臼软骨内有
的变化
退行性改变
17
? Ficat将单侧有明确股骨头缺血性坏死病 变的对侧股骨头定为缺血性坏死“0”期
18
19
? 1期：缺血期，X线平片无阳性发现，股 骨头形状及密度与正常无异
? Massie报告坏死发生率，未移位骨折为 10%-20%，移位骨折为15%-35%
6
7
? 血管损伤程度：
GardenⅣ期骨折，所有支持带血管均 遭破坏，股骨头丧失血供
GardenⅢ期骨折，下支持带血管与头下 相连，股骨头部分 血供
GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持带血管保持 连续性，但可囊内出血→囊内压力↑→ 支持带血管受压→影响股骨头血供 →“关节囊填塞”
? 特点：骨质缺乏，以骨小梁呈现虫蚀样 区域为特征，兼有硬化斑点灶
? 注意：由于骨髓大部分被高歇细胞替代 →髓腔增宽 ，必须使用骨水泥固定，术 后松动率较高（高歇细胞仍在作用）， 骨痛
10
五.皮质激素
? 占全部非创伤性股骨头坏死病例的 2/3 ? 机制
? 承重时限与坏死率的关系 Brav发现523例治疗中，伤后12周内承重， 坏死率25.7%,12周后承重，坏死率26.6% 他们认为，延长避免承重时间，对预防 股骨头坏死发展很少见效
5
二.股骨颈骨折
? 股骨头血供受损 骨折复位不良 → 均可致股骨头坏死 固定后稳定性差
? 血管伤害发生在骨折之际，股骨头命运 在该时业已注定
压密和破碎
Hale Waihona Puke 死亡骨小梁及骨髓细胞出现于骨 折线两侧
4 中或重度 关节间隙变窄,有髋臼方面 摄入增加 骨关节炎性变化 在髋臼软骨内有
的变化
退行性改变
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? Ficat将单侧有明确股骨头缺血性坏死病 变的对侧股骨头定为缺血性坏死“0”期
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? 1期：缺血期，X线平片无阳性发现，股 骨头形状及密度与正常无异
? Massie报告坏死发生率，未移位骨折为 10%-20%，移位骨折为15%-35%
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? 血管损伤程度：
GardenⅣ期骨折，所有支持带血管均 遭破坏，股骨头丧失血供
GardenⅢ期骨折，下支持带血管与头下 相连，股骨头部分 血供
GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持带血管保持 连续性，但可囊内出血→囊内压力↑→ 支持带血管受压→影响股骨头血供 →“关节囊填塞”
骨骼肌肉系统—成人股骨头缺血坏死的影像表现(医学影像诊断学课件)
影像学表现
影像学表现
诊断要点
鉴别诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
股骨头缺血性坏死
学习目录
临床与病理影像学表现 诊断要点鉴别诊断
病理改变：1.细胞坏死2.缺血损伤3.充血修复
临床与病理
临床表现： 主要表现为髋部压疼、活动受限、跛行及4字试验阳性；晚期还可出现肢体缩短、肌肉萎缩和畸形。
影像学表现
骨小梁紊乱，中断，以后股骨头软骨下骨囊性变、夹杂硬化。随病变进展，修复障碍，病变区出现线性透亮区，围以硬化骨，呈现新月征。晚期出现塌陷，变形，半脱位，关节间隙变窄。
影像学表现
诊断要点
鉴别诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
股骨头缺血性坏死
学习目录
临床与病理影像学表现 诊断要点鉴别诊断
病理改变：1.细胞坏死2.缺血损伤3.充血修复
临床与病理
临床表现： 主要表现为髋部压疼、活动受限、跛行及4字试验阳性；晚期还可出现肢体缩短、肌肉萎缩和畸形。
影像学表现
骨小梁紊乱，中断，以后股骨头软骨下骨囊性变、夹杂硬化。随病变进展，修复障碍，病变区出现线性透亮区，围以硬化骨，呈现新月征。晚期出现塌陷，变形，半脱位，关节间隙变窄。
股骨头坏死的诊断与治疗及预防PPT课件
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股骨头坏死手术治疗的科学选择
3.带血供的骨移植：其治疗股骨头坏死与单 纯骨移植相比，能更好地促进股骨头内血 管再生，移植骨能更好、更快地与受区骨 质融合，较钻孔减压术的疗效明显为优， 可保护股骨头的功能，减轻疼痛，可推迟 做人工全髋关节置换术。适用于严重的股 骨头坏死Ⅱ、Ⅲ期股骨头坏死。
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股骨头坏死晚期，需接受人工关节置换
人工股骨头表面置换术 人工全髋关节置换术 人工股骨头置换术
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股骨头坏死手术治疗的科学选择
对于股骨头坏死，究竟该“保头”还是“换头”？这取决于股骨头坏 死的病期，Ⅰ期和Ⅱ期这两期股骨头坏死，一般不影响髋关节功能， 无论采用药物或手术治疗，绝大多数能够保住股骨头。股骨头坏死发 展到Ⅲ期，尽管髋关节功能受到一定程度的影响，如能及时、恰当治 疗，使骨坏死不再发展，可以保留髋关节大部分功能，保住股骨头的 希望是很大的。如果股骨头坏死继续发展，就进入Ⅳ期，髋关节功能 会受到严重影响，甚至导致髋关节僵直，完全丧失活动能力，到了这 种地步，多需“忍痛割爱”，全髋置换术是最佳选择，人工关节置换 术就很难避免了。当然，股骨头坏死的分期，并非是“保头”和“换 头”的惟一标准。除身体条件和经济承受能力外，年龄也是重要因素。 因为目前人工股骨头置换后，其寿命是有限的。有些人在术后7～15 年，不得不“二进宫”，这对一个普通百姓而言，无论从心理上和经 济上都是难以承受的。所以对50岁以下的中青年，除特殊情况外，一 般不考虑“换头”或人工全髋关节置换术治疗。
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分类
股骨头坏死（Osteonecrosis of the femoral head, ONFH）是骨科常见疾病之一，可 分为：成人股骨头缺血坏死和儿童股骨 头缺血坏死。 成人股骨头缺血坏死分为：创伤性和非 创伤性股骨头缺血坏死。
成人股骨头缺血性坏死PPT
激素性股骨头缺血性坏死： A：有以下三种学说：
a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂 肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞， 导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管 壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点 认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大， 使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死 亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入 骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细 胞坏死。
d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延 迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能 会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发 生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨 头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折 分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三 枚空心加压螺纹钉固定。
非创伤性股骨头缺血坏死：
0期：无症状，X线片正常 。
Ⅰ期：是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松， 50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查 可能检测出阳性结果;
Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有散在的骨硬化或囊性 变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检肯定有组织病理学的改 变，临床症状明显
Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷大于 2mm，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重
组织学：可见坏死区被纤维血管区
隔开。
二、 诊 断
（三） 影像学检 查
是本病诊断、分期的主要手段与依据
（1）X线检查 是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。 （2）放射性核素扫描 采用99mTc磷酸盐骨扫描方法诊断 各种骨病临床应用已20余年。对AVN诊断敏感性高达80%， 比常规X射线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图 像表现为病灶对示踪剂吸收增加形成热区，提示局部有血 管及骨组织再生，病变区周围有修复活动。示踪剂的吸收 程度与病情的严重性无正相关。 （3）计算机断层扫描（CT） （4）磁共振（MRI）骨缺血性坏死表现为关节下区的局 部异常低信号，可分4型：均匀；不均匀；环状；带状。 目前，普遍认为MRI是股骨头坏死早期诊断的最佳方法之 一。
a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂 肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞， 导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管 壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点 认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大， 使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死 亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入 骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细 胞坏死。
d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延 迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能 会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发 生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨 头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折 分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三 枚空心加压螺纹钉固定。
非创伤性股骨头缺血坏死：
0期：无症状，X线片正常 。
Ⅰ期：是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松， 50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查 可能检测出阳性结果;
Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有散在的骨硬化或囊性 变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检肯定有组织病理学的改 变，临床症状明显
Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷大于 2mm，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重
组织学：可见坏死区被纤维血管区
隔开。
二、 诊 断
（三） 影像学检 查
是本病诊断、分期的主要手段与依据
（1）X线检查 是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。 （2）放射性核素扫描 采用99mTc磷酸盐骨扫描方法诊断 各种骨病临床应用已20余年。对AVN诊断敏感性高达80%， 比常规X射线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图 像表现为病灶对示踪剂吸收增加形成热区，提示局部有血 管及骨组织再生，病变区周围有修复活动。示踪剂的吸收 程度与病情的严重性无正相关。 （3）计算机断层扫描（CT） （4）磁共振（MRI）骨缺血性坏死表现为关节下区的局 部异常低信号，可分4型：均匀；不均匀；环状；带状。 目前，普遍认为MRI是股骨头坏死早期诊断的最佳方法之 一。
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AVN病因
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AVN临床表现
➢ 早期可没有症状 ➢ 间断或持续髋关节痛
– 腹股沟隐痛，可放射至大腿、臀、膝 – 站立或行走明显，休息后减轻 – 夜间痛
➢ 髋关节活动受限
– 早期内旋活动明显受限，外展受限
➢ 体格检查
– 股骨沟中点压痛 – 髋关节活动受限 – 髋关节畸形
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AVN治疗
➢非手术治疗 ➢手术治疗
– 股骨头钻孔减压及植骨 – 截骨术 – 髋关节融合术 – 半表面置换 – 全表面置换 – 股骨头置换 – 全髋关节置换
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21
非手术治疗
➢ 早期，I、II期 ➢ 严格避免负重－6～24
个月
– 扶拐、轮椅
➢ 药物治疗
– 止痛 – 治疗骨质疏松
➢ 定期拍片
➢禁忌动作
– 屈曲>90º – 内收 – 内旋 后脱位 – 外旋 前脱位
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头2／3
• 下支持带血管
– 下干骺动脉：股骨颈
– 圆韧带动脉－闭孔动脉 终支
– 髓内血管
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AVN病因
➢ 创伤性
– 股骨颈、髋臼骨折 – 创伤性髋关节脱位 – 无骨折或脱位的髋关节创伤
➢ 非创伤性
– 长期服用激素 – 过度饮酒 – Legg-Calve-Perthes病 – 髋部骨折术后 – 特发性 – 血红蛋白病、减压病、痛风、动脉硬化………………..
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细胞损伤的原因
➢缺氧
– 细胞维持生命活动和功能不可缺少的要素 – 全身性
• 空气稀薄－高山缺氧 • 呼吸功能障碍－呼吸道和肺疾患 • 化学毒物损害了血红蛋白的携氧能力－CO中毒 • 化学毒物灭活呼吸链的酶系－氰化物
– 局部缺氧
• 缺血－局部循环障碍
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3
细胞损伤的原因
➢物理因子
– 股骨头形态大致正常
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Ficat分期
➢ III期 （collapse）
– 临床表现++ – X线死骨形成，股骨头
变平 – 关节间隙正常
➢ IV期 （ osteoarthritis）
– 临床表现+++ – X线股骨头塌陷，关节
间隙狭窄 – 关节活动严重受限
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19
ARCO分期
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– ………………….
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AVN分期
➢Ficat分期 ➢ARCO分期（Association Research
Circulation Osseous）
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16
Ficat分期
➢ 0期（Preclinical ）
– 临床表现0
– preclinical and preradiographic
股骨头缺血坏死 （AVN）
Avascular Necrosis of Femoral Head
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1
坏死
➢ 生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变 ➢ 坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，出现一系列特征
性的形态学改变 ➢ 坏死的原因多种多样，举凡一切损伤因子，只要其作用达
到一定的强度或持续一定的时间，从而使受损组织、细胞 的代谢完全停止时，即引起组织细胞的死亡（坏死） ➢ 多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的， 即渐进性坏死。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消 除，则组织、细胞的损伤仍可能恢复（可复期） ➢ 一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列坏死 的形态学改变时，则损伤不再能恢复（不可复期）
– 机械性－细胞、组织破裂 – 高温－细胞内蛋白质（包括酶）变性 – 低温－血管收缩、受损，组织缺血、细胞损害 – 电流－引起高温，直接刺激组织 – 射线－直接或间接造成生物大分子损伤
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4
细胞损伤的原因
➢化学因子
– 与细胞或组织发生化学反应，引起细胞功能障 碍或破坏－毒物
• 各种方式抑制酶系统－最常见 • 改变血红蛋白，抑制运输氧能力 • ………………….
➢将正常部分移至负重区 ➢儿童股骨头坏死 ➢成人已很少
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25
髋关节融合术
➢不愈合、延迟愈合
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26
半表面置换 Hemiresurfacing
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27
全表面置换术 Total Resurfacing
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全表面置换术 Total Resurfacing
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5
细胞损伤的原因
➢生物因子
– 细菌 – 病毒 – 真菌 – 原虫 – 寄生虫
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6
细胞损伤的原因
➢免疫反应
– 风湿热、弥漫性肾小球肾炎 – 红斑狼疮、类风湿性关节炎
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7
成人股骨头血供
➢ 来自股深动脉的旋股 动脉
– 旋股内侧动脉
• 上支持带动脉
– 上干骺动脉 – 外侧骨骺动脉：股骨
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AVN临床表现
➢ 影像学异常
– 早期MRI、CT、骨扫描 – X线
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AVN临床表现
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14
AVN诊断及鉴别诊断
➢ 诊断依据
– 病史：外伤、激素、饮酒 – 症状：疼痛、活动受限 – 体检：活动痛、髋关节各向活动受限，内旋明显 – 影像学确诊
➢ 鉴别诊断
– 髋关节骨性关节炎（OA） – 类风湿性关节炎（RA） – 强直性脊柱炎（AS）
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22Βιβλιοθήκη 股骨头钻孔减压及植骨术精选ppt
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股骨头钻孔减压及植骨术
➢减压缓解疼痛、去除坏死骨组织、刺激股 骨头血管再生、提供结构性支撑、软骨下 骨重建
➢早期，I、II期，外形完整，无新月征
– 成功率60～70％
➢术后鼓励免负重功能练习
– 免负重6周 – 免剧烈活动1年
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截骨术
全表面置换术 Total Resurfacing
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股骨头置换术
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股骨头置换术
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全髋关节置换术
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33
全髋关节置换术
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护理
➢ 术前
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护理
➢ 术后
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护理
➢负重行走
– 骨水泥型 术后早期即可 – 非骨水泥型 术后6周
– 一侧怀疑AVN，另一侧 静止期
➢ I期 （Preradiographic ）
– 临床表现+ – 有疼痛活动受限症状 – X线正常
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Ficat分期
➢ II期 （Precollapse）
– 临床表现+，症状持续 存在或加重
– X线密度减低、囊性变、 骨硬化
– 股骨头形态正常
➢ 过渡期
– X线可见“新月征”， 软骨下骨塌陷