四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ和CGRP表达的影响
波依定对57例高血压患者血浆胰岛素水平的影响
波依定对57例高血压患者血浆胰岛素水平的影响
陆寅;张人美
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2001(011)009
【摘要】目的:观察波依定对高血压病患者胰岛素敏感性的影响.方法:57例高血压疾病根据血压高低给予波依定2.5～7.5mg,1次/d,晨起吞服.治疗1个月后分别测定PFG及FPI,计算IAI(胰岛素敏感指数).结果:治疗前FPI显著升高,IAI降低,治疗1个月后,FPI明显下降(P＜0.05),IAI明显增高(P＜0.05).结论:高血压病患者存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症,波依定在理想降压的同时可改善高胰岛素血症.
【总页数】2页(P62-63)
【作者】陆寅;张人美
【作者单位】泰安市中心医院神经内科;山东省泰山慢性病医院
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
【相关文献】
1.杞菊地黄丸联合波依定对高血压患者血浆AngⅡ、ET及CGRP水平的影响 [J], 杜边军;黄祖芳;孔祥春
2.天麻钩藤饮联合波依定对原发性高血压患者血浆AngⅡ表达的影响 [J], 冯惠枝
3.缬沙坦与氨氯地平对老年原发性高血压病患者血浆一氧化氮及胰岛素水平的影响[J], 吴剑芸;张韶冈
4.缬沙坦对高血压病患者血浆胰岛素水平的影响 [J], 罗健;谢绍聪
5.雷米普利对原发性高血压病患者血浆胰岛素水平的影响 [J], 王慧珍;刘玉芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性肾小球肾炎中西医治疗与研究进展
4、局灶性节段性肾小球硬化
病变呈局灶性（病变肾小球占标本总数<50％）、节段(一个肾小球内血管袢硬化 <50％)分布，受累节段呈硬化改变胶原样硬化形成，穿透肾小球中部。和微小病 变相比， FSGS 在临床上更多表现为非选择性蛋白尿、血尿、更容易发展至肾功 能衰竭，对糖皮质激素更缺乏敏感性。
50%时，尿素氮、肌酐升高，二氧化碳结合力下降， 可有轻度至中度贫血。双肾B超检查：正常或稍有缩小。 • 6.乙肝两对半检查 • 7.肾活检：可以确定慢性肾炎病理类型，对诊断、指导 治疗和预后判断有着积极意义。
四、诊 断
• 尿检异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿、 高血压，病史在1年以上.
• 排除继发性肾小球肾炎、遗传性肾小球肾炎。 • 肾穿刺活检对决定诊断，明确病理类型，拟定
5、硬化性肾小球肾炎
。硬薄病 化，变 、病晚 肾理期 小改肾 管变脏 萎为体 缩不积 、同缩 肾程小 间度， 质的肾 纤肾皮 维小质 化球变
三、临 床 表 现
蛋白尿:含量不等，一般13gd • 血尿:轻度至中度，偶有肉眼血尿 • 高血压：舒张压常为中度以上升高，部分可发
生高血压性心脏和脑血管病变 • 水肿 • 后期可有不同程度肾功能减退
慢性肾小球肾炎中西医诊治和 研究进展
广州中医药大学第二临床医学院 林启展
教学内容
1 概述
2 病理分型
3 临床症状与实验室检查 4 中医治疗与研究进展 5 西医治疗与研究进展
一、概述
• 定义：慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） 简称慢性肾炎，是由多种原因、多种病理类型组成的原 发于肾小球的一组免疫性疾病。
杞菊地黄丸联合波依定对高血压患者血浆AngⅡ、ET及CGRP水平的影响
杞菊地黄丸联合波依定对高血压患者血浆AngⅡ、ET及CGRP水平的影响杜边军;黄祖芳;孔祥春【期刊名称】《中医药信息》【年(卷),期】2009(026)004【摘要】目的:观察杞菊地黄丸与波依定联合应用对高血压的治疗作用及其对血浆AngⅡ、ET、CGRP水平的影响.方法:将符合入选条件的120例阴虚阳亢型高血压患者随机分为治疗组和对照组各60例.治疗组及对照组均予以波依定片5mg,每日1次口服;同时治疗组给予杞菊地黄丸6g,每日3次口服,两组均以1个月为1个疗程.疗程结束后观察血压、中医证候积分、血浆AngⅡ、ET、CGRP水平变化.结果:(1)血压变化:两组患者治疗前后SBP、DBP比较均有显著性差异(P＜0.01),组间比较两组患者治疗后DBP有显著性差异(P＜0.01),而两组患者治疗后SBP无显著差异(P＞0.01);(2)中医症候疗效:治疗组优于对照组(P＜0.01);(3)血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化:治疗后,治疗组血浆ET、AngⅡ水平降低,血浆CGRP即水平升高,较治疗前有显著性差异(P＜0.01);对照组血浆ET、AngⅡ水平降低,较治疗前有显著性差异(P＜0.01),血浆CGRP水平升高,较治疗前有显著性差异(P＜0.05);治疗组治疗后ET、cGRP、AngⅡ水平较对照组治疗后有显著性差异(P＜0.01).结论:杞菊地黄丸联合波依定应用有很好的减压作用,且在改善临床症状方面显著优于单独应用西药;其降压的机制与抑制ET、AngⅡ的生物活性,同时促进CGRP的释放有关.【总页数】2页(P53-54)【作者】杜边军;黄祖芳;孔祥春【作者单位】饶河县中医院;饶河县中医院;饶河县中医院【正文语种】中文【中图分类】R285.6【相关文献】1.肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化及缬沙坦、贝那普利干预的影响 [J], 张斌;陈江斌;熊蓉;黄巧2.天麻钩藤饮联合波依定对原发性高血压患者血浆AngⅡ表达的影响 [J], 冯惠枝3.不同剂量颈复汤联合倍他司汀对老年颈性眩晕患者血浆ET-1及CGRP水平的影响 [J], 秦德芳;刘军;张泽舜;霍泳林;卢梓鸿;马丁;李丽4.降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠ET、CGRP及AngⅡ水平的影响 [J], 李浩;郭明冬;刘剑刚5.波依定对57例高血压患者血浆胰岛素水平的影响 [J], 陆寅;张人美因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缬沙坦药理临床
缬沙坦的药理作用及临床应用胡晓龙 0809040327（哈尔滨理工大学制药工程08-3）摘要：高血压病是心、脑、血管疾病的主要危险因素,如不加以治疗可导致严重的后果.尽管目前有多种类型的抗高血压药物,但相当多的高血压病患者血压未能得到有效的控制,所以理想的抗高血压药物不但要有效,而且副作用的发生率也要低.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1)拮抗剂的出现代表高血压病治疗的一个重要进展,使在受体水平拮抗循环和局部的AngⅡ作用成为当前抗高血压药物治疗的新观念和新方法【1】。
缬沙坦可用于各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用。
心肌梗塞、心力衰竭蛋白尿、糖尿病等高血压病人可做为常规使用，可与利尿剂（如氢氯噻嗪）联合使用。
为了更好地认识缬沙坦一类药物本文对缬沙坦的药理作用及其临床应用作一篇综述。
关键词：缬沙坦；药理作用；临床应用一．缬沙坦的药理作用1．对轻中度原发性高血压患者的降压疗效缬沙坦通过与ATl跨膜区氨基酸作用，阻止AngⅡ与ATl受体结合，阻断Ang Ⅱ诱导的生物学效应，包括平滑肌收缩、交感神经兴奋、醛同酮的释放等而引起降压作用，国外有资料显示缬沙坦单用降压有效率为48．00％一55．00％，合用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)的降压有效率为56.00％～70.00％，国内报道缬沙坦降压有效率为60．30％一86．80％不等。
缬沙坦除降压外，还能选择性改善肾小球通透性，使肾小球滤过膜孔的半径保持不变，持续地降低慢性肾功能衰竭患者的尿蛋白，且该效应不依赖于肾小球血流动力变化】2】、。
2．对原发性高血压左室重构的作用RAS系统在原发性高血压(EH)的形成和发展中起重要作用，肾小球入球小动脉球旁细胞分泌肾素，促使血管紧张素(Ang)原生成Ang I，Ang I通过血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为Aug ll。
AngⅡ是RAS系统中最为重要的效应因子，目前所知的AngⅡ的血流动力学和非血流动力学作用包括升高血压，对水电解质平衡的影响及高血压导致的血管系统形态和功能的改变，均被证实为ATI受体被激活后的主要效应。
泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导HBZY-1中NOX4表达的研究
泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导HBZY-1中NOX4表达的研究刘凯;赵娟;刘玉玲;崔海鹏;董雅洁;卢锴锋;孙晓旭;王途;张树峰【摘要】目的探讨泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞(HBZY-1)中NOX4表达并初探其作用机制.方法将HBZY-1细胞随机分为正常组,高盐和AngII诱导模型组,缬沙坦组,泽泻汤加味方中药高、中、低剂量组.造模结束后,缬沙坦组采用缬沙坦(1μmol/L)刺激,中药组分别用泽泻汤加味方中药高(2 mg/L)、中(1 mg/L)、低(0.5 mg/L)剂量组刺激,正常组正常培养.24 h后收集样本,RT-qPCR方法检测细胞中AT1R、NOX4的mRNA表达水平,MTT法测定细胞活性,Western blot方法检测细胞中AT1R、NOX4的蛋白质表达水平,采用AT1R抑制剂验证中药下调NOX4具体作用通路.结果与正常组比较,各给药组细胞生长受到明显抑制,RT-qPCR及Western blot结果显示,AT1R、NOX4的mRNA 与蛋白表达水平显著降低(P<0.05),中药组与AT1R抑制剂组NOX4表达均下调.结论泽泻汤加味方可通过下调AT1R、NOX4 mRNA及AT1R、NOX4蛋白水平来保护盐敏感性高血压肾损伤,进而达到延缓肾纤维化的作用,具体作用机制是通过抑制AT1R信号通路进而下调NOX4蛋白表达水平.【期刊名称】《湖南中医药大学学报》【年(卷),期】2019(039)005【总页数】6页(P590-595)【关键词】盐敏感性高血压;肾纤维化;泽泻汤;血管紧张素Ⅱ;AT1R通路;NOX4【作者】刘凯;赵娟;刘玉玲;崔海鹏;董雅洁;卢锴锋;孙晓旭;王途;张树峰【作者单位】承德医学院,河北承德 067000;承德医学院,河北承德 067000;承德医学院,河北承德 067000;承德医学院,河北承德 067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德 067000;承德医学院,河北承德 067000;承德医学院,河北承德 067000;承德医学院,河北承德 067000【正文语种】中文【中图分类】R285.5由于饮食结构变化，盐敏感性高血压已成为当下最常见的继发性高血压，严重威胁人类健康[1]。
四逆汤中附子甘草配伍规律研究
收稿日期:2000202212四逆汤中附子甘草配伍规律研究陈建萍,谭炳炎,吴伟康,张敏生,李礼娟3,韩超3(广州中山医科大学,广州 510089) 摘要:目的:观察四逆汤中药附子、甘草配伍前后主要成分的含量变化。
方法:采用串联质谱ESI2MSΠMS及HP LC测定附子中的主要成分在配伍前后含量变化,采用薄层扫描测定甘草中的主要成分甘草酸在配伍前后的含量变化。
结果:附子与甘草配伍后乌头类生物碱和甘草酸的含量均明显降低。
关键词:附子;甘草;ESI2MSΠMS,HP LC,T LC中图分类号:R28411 文献标识码:B 文章编号:100529903(2001)0320016202 四逆汤(S D)源于张仲景的《伤寒论》,是治疗少阴虚寒证的代表方剂,临床主要用于少阴病,四肢逆冷,下利清谷,脉微细无力等症。
在既往的研究发现,S D对冠心病心肌缺血具有良好的保护作用,本研究在此基础上,以S D方药为研究对象,从方药配伍的君、臣、佐、使关系出发,以君药附子为核心,对其中药味附子、甘草组成的方药进行药物成分定性定量相关性分析,对S D方药中主要药味配伍进行规律性的研究。
1 仪器和试剂API2365电喷雾离子化2质谱质谱(ESI2MSΠMS)联用仪(Perkin elmer2SCIEX公司);Waters公司高效液相色谱仪,486检测器,510泵,810色谱工作站;日本岛津CS2930型双波长薄层扫描仪。
中药来源:附子(黑顺片)(Aconitium carmichaeli Debx.)、甘草(G lycyrrhizae uralensis Fisch)、干姜(Zin2 giber o fficinale R osc.)(均购于广州药材公司,经广州中药大学药鉴教研室鉴定);甘草浸膏用上述甘草原药材自制;甘草酸单铵盐对照品(中国药品生物检定所);硅胶G F254(青岛海洋化工厂);其他化学试剂均为分析纯。
2 方法与结果211 样品溶液的制备 分别称取附子(50g),附子(50g)+甘草(20g),附子(50g),甘草(20g),于4个烧杯中,加入8倍量的水,水浴煮沸2h,过滤,滤液浓缩,醇沉,取醇层,回收乙醇将附子及甘草煎剂混合,上述方法形成附子单煎剂,附子与甘草的合煎剂以及附子甘草单煎后再混合,此三种溶液均以附子量定容至1:1,得供试液,备用。
不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察
不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察苗晋玲;张国鑫;张中原;冀来喜【期刊名称】《山西中医学院学报》【年(卷),期】2014(015)002【摘要】目的:通过针刺不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察,筛选治疗高脂血症大鼠的最佳腧穴组方.方法:将90只SD大鼠随机分为空白组、模型对照组及针刺7组,每组10只,分别给予电针针刺.连续治疗4w后观察各组大鼠血脂及肝脏组织形态学的变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低(P＜0.01),说明造模成功.电针治疗后,与模型组比较,针刺组LDL-C、HDL-C值均不同程度下降,除曲池组外余各针刺组TC降低,曲池+中院+丰隆组TG、ALT、AST降低(P＜0.05,P＜0.01).模型组肝脏有明显病理学损伤,表现为轻至中度脂肪肝.结论:电针不同腧穴对高脂血症大鼠肝脏有明显的保护作用,以“曲池”、“中脘”、“丰隆”三穴配伍疗效最优.【总页数】4页(P24-26,29)【作者】苗晋玲;张国鑫;张中原;冀来喜【作者单位】山西中医学院,山西太原030024;山西中医学院,山西太原030024;天津中医药大学针灸推拿学院,天津300193;山西中医学院,山西太原030024【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响 [J], 冀来喜;燕平;郝重耀;阎丽萍;杨恩来2.不同脂肪乳剂对阻塞性黄疸大鼠肝脏功能和形态学的影响 [J], 曹伟新;应磊3.脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏形态学改变的影响 [J], 杨牧祥;张一昕;王占波;朱方;李国明;张雪静;李万辉4.腧穴“降脂方”对高脂血症大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响 [J], 张中原;王海军;苗晋玲;张国鑫;冀来喜5.针刺不同腧穴组方对SHR大鼠血压及血清CGRP、ET-1和AngⅡ水平的影响[J], 崔依依; 郭继龙; 董爱爱; 刘高峰; 来小云; 冀来喜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
活血降压方对自发性高血压大鼠血压及血浆ET、血清NO含量的影响
活血降压方对自发性高血压大鼠血压及血浆ET、血清NO含
量的影响
徐树楠;张再康;冯瑞雪;刘海丽;张凯
【期刊名称】《中药药理与临床》
【年(卷),期】2004(020)005
【摘要】目的:探讨活血降压方治疗高血压病的机制.方法:采用自发性高血压大鼠模型,观察活血压降方对血压、血脂、血浆内皮素及血清一氧化氮含量的影响.结果:活血降压方能明显降低自发性高血压大鼠的血压,升高血清中NO,降低血浆中ET,还能降低血清CHO、TG和LDL-C,升高HDL-C.结论:活血降压方通过不同途径改善自发性高血压大鼠的病理变化而达到降血压作用的效果.
【总页数】2页(P39-40)
【作者】徐树楠;张再康;冯瑞雪;刘海丽;张凯
【作者单位】河北医科大学中医学院,石家庄,050091;河北医科大学中医学院,石家庄,050091;河北医科大学中医学院,石家庄,050091;河北医科大学中医学院,石家庄,050091;河北医科大学中医学院,石家庄,050091
【正文语种】中文
【中图分类】R259.441
【相关文献】
1.降压舒心胶囊对实验肾性高血压大鼠血清内皮素、血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量的影响 [J], 陈双厚;刘瑞华;李世洁
2.补肾活血方对自发性高血压大鼠血清可溶性纤维蛋白单体复合物含量的影响 [J], 张蕴慧
3.补肾活血方对自发性高血压大鼠血清残粒脂蛋白含量的影响 [J], 张蕴慧
4.参龙降压灵对自发性高血压大鼠血压及血浆ET、CGRP含量的影响 [J], 刘应柯;刘尚岭;郭桐生;傅蔓华;高寒
5.复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血清炎症反应因子含量和血管组织学的影响[J], 王顺民;黄露;陈橙;杨晓丹;唐路军;姚福胜;陆朵梅;宋雪云
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四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ和CGRP表达的影响【摘要】目的探讨四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。
方法选择健康雌性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。
双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型，免疫组化法测定心、脑、肾组织中AngⅡ和CGRP的表达。
结果肾性高血压组大鼠各器官CGRP和AngⅡ表达水平较正常对照组均显著升高。
四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低；四逆汤治疗组大鼠AngⅡ在肾脏和心脏的表达水平较肾性高血压组均明显降低，但在脑组织中的表达差异无显著性。
结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中血管活性物质AngⅡ和CGRP的表达水平，发挥其血压调节作用。
【关键词】四逆汤高血压肾性心脏肾脑血管紧张素降钙素基因相关肽大鼠［ABSTRACT］ObjectiveTo investigate the effects of Sinitang on the expressions of angiotensinⅡ(AngⅡ) and calcium gene related peptide (CGRP) in the main target organs of renal hypertension rats.MethodsTwenty four healthy female Wistar rats were evenly divided into normal control (NC) group, renal hypertension (RH) group and Sinitang treatment (ST) group. The renal hypertension models were established by clipping both renal arteries. The expressions of AngⅡand CGRP in tissues of heart,brain and kidney were determined immunohistochemically.ResultsThe expressions of CGRP and AngⅡin tissues of kidney, heart and brain in RH group were higher than those of NC group. The expressions of CGRP in kidney, heart and brain and those AngⅡin kidney and heart in ST group were lower than those of RH group, no significant difference was found in the expression of AngⅡin brain tissue compared between RH and ST groups.ConclusionThe blood pressure regulating action of Sinitang is probably through adjusting the expression levels of CGRP and AngⅡin renal, heart and brain tissues of the experimental rats.［KEY WORDS］Sinitang; hypertension, renal; heart; kidney; brain; angiotensin Ⅱ; calcitonin gene related peptide; rats高血压按病因可分为自发性高血压和继发性高血压，其中自发性高血压最多见，占高血压病人的95%以上，少数病人继发于肾脏疾病、嗜铬细胞瘤等。
但无论何种病因，高血压发生发展的病理生理过程是相似的，都是由缩血管活性物质和舒血管活性物质分泌失衡引起阻力血管的收缩、痉挛直至发生血管结构的改变。
全身血管结构和功能的改变导致机体重要器官心、脑、肾的损害，如心肌缺血或心脏衰竭、脑梗死或出血、肾衰竭。
高血压目前是全球高发病，我国人群患病率高达11.26%[1]，然而目前对于高血压仍缺乏行之有效的预防和治疗手段。
本实验在成功制作双肾双夹型肾性高血压大鼠模型的基础上，应用中药方剂四逆汤治疗，测定参与高血压发生发展的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）等活性物质在局部组织的表达水平，以探讨四逆汤对高血压的治疗作用和机制。
1 材料和方法1.1 实验动物分组成年健康雌性Wistar大鼠24只，3月龄，体质量180～200 g，SPF 级，由青岛市药物检验所实验动物中心提供，动物合格证号：SCXK （鲁）20030010，22 ℃室温下常规喂养。
随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。
1.2 动物模型制备根据双肾动脉夹闭法建立肾动脉狭窄性高血压动物模型[2]，应用RBF2型大鼠尾动脉血压计（北京中日友好医院临床医学研究所）反复测量3次，取均值，以血压大于17.29 kPa为造模成功的标志，不成功的动物及术中出血过多、手术操作时间超过30 min、术后2 h仍不苏醒以及状态不好的动物，予以剔除，另选动物补齐。
正常对照组不做任何处理。
1.3 治疗方案四逆汤提取物由北京大学天然药物与仿生药物国家重点实验室提供，实验动物全方给药（附子5 g，干姜4.5 g，甘草6.0 g，合计15.5 g），每千克体质量0.04副，合提取物155 mg/kg。
用蒸馏水将提取物配制成20 g/L水溶液。
动物造模成功后，四逆汤治疗组动物按7.75 mL/kg灌胃，每日1次，连续应用14 d，肾性高血压组动物同步给予等量的生理盐水，正常对照组不做处理。
1.4 标本采集和处理治疗结束后，麻醉动物，仰卧固定，打开腹腔，依次经腹主动脉灌注生理盐水200 mL和40 g/L多聚甲醛0.1 mol/L PBS 300 mL固定，迅速取心、肾、脑、动脉，置于40 g/L多聚甲醛0.1 mol/L PBS 300 mL中后固定2 h，蒸馏水浸泡4 h，置体积分数0.70乙醇中保存备用。
常规脱水、透明、浸蜡、包埋。
肾脏沿长轴纵向切片，心脏垂直于长轴沿横切面切片，脑自视交叉后方连续冠状切片，厚度7 μm，每隔10张抽取一张，贴于经多聚赖氨酸处理的切片上，室温保存备用。
1.5 免疫组化检测兔抗大鼠AngⅡ和CGRP单克隆抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供，链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP）免疫组化试剂盒由北京中山生物技术有限公司提供。
切片常规脱蜡、水化，按试剂盒提供的实验步骤进行操作，DAB显色，光镜下观察，胞浆出现棕色颗粒为阳性着色。
部分切片不加一抗，以0.1 mol/L PBS代替，不出现阳性着色。
高倍镜下（100倍）随机各取4个视野计数阳性细胞（心脏取心肌细胞的横截面），以±s表示。
2 结果2.1 AngⅡ表达心脏内AngⅡ阳性表达见于心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞；脑内阳性细胞见于皮质、脑室脉络膜内皮细胞；肾脏内Ang Ⅱ阳性表达见于肾小球血管内皮、血管内皮细胞管腔侧，少量分布于近曲小管上皮细胞。
肾性高血压组心、肾AngⅡ表达水平均显著高于正常对照组，四逆汤治疗组心、肾AngⅡ表达水平均显著低于肾性高血压组（F=14.56～17.28，q=4.12～6.07，P<0.01）。
3组脑内AngⅡ表达水平比较差异无显著性。
见表1。
表1 各组靶器官AngⅡ表达水平的比较2.2 CGRP表达在心肌细胞横切面上，CGRP阳性颗粒主要位于心肌细胞膜周边，呈现为细密的颗粒；在心肌细胞纵切面上，CGRP阳性颗粒呈线形与心肌纤维走行一致。
脑内CGRP阳性细胞分布于皮质、海马神经细胞。
肾脏CGRP阳性颗粒，主要分布于肾小管上皮细胞表面和血管平滑肌细胞。
肾性高血压组大鼠各器官CGRP表达水平较正常对照组均显著升高（F=4.12～7.33,q=3.41～5.74，P<0.05)；四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低（q=4.36～6.87，P<0.01）。
见表2。
表2 各组靶器官CGRP水平的比较3 讨论AngⅡ是肾素血管紧张素醛固酮（RAS）系统中发挥主要功能的活性物质。
RAS系统既是循环内分泌系统，也是全身分布的局部内分泌系统[3]。
肾性高血压模型大鼠肾动脉血流减少，肾脏致密斑释放肾素增加，将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变成AngⅡ，从而激活循环中的RAS 系统[4]。
AngⅡ不仅通过促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，造成体内水钠潴留，而且是强有力的血管收缩剂，能够使全身阻力血管收缩。
持续高水平的AngⅡ导致全身小动脉的持续痉挛，痉挛引起的血管组织缺血进一步造成内皮功能的损伤，导致内皮分泌的血管收缩因子和血管舒张因子分泌失衡。
同时，AngⅡ还能够诱导血管平滑肌细胞和心肌细胞的增生[5]。
有研究指出，参与血管平滑肌细胞和心肌细胞增殖的主要是局部的RAS系统[6]，牵拉可以促进心肌细胞AngⅡ的自分泌增加，高血压心肌肥厚程度与心肌内AngⅡ水平呈显著正相关。
另外，肾脏局部的AngⅡ通过调节肾血流量和肾小球滤过率，以及通过促进肾小管对钠离子的重吸收等作用促进高血压的发生发展[7]。
CGRP是由分布于全身血管组织的感觉神经释放的血管活性神经肽，是体内最强的舒血管物质[8]。
在正常生理状态下，内皮素（ET）和CGRP的相对平衡维持着血管壁的张力，CGRP持续分泌维持血管的稳定舒张，除此之外，肾脏内的CGRP还具有直接的利钠利尿的作用[9]，根据本实验中CGRP在肾脏的分布显示，CGRP的这种效应可能是通过直接作用于肾小管，调节其功能状态实现的。
研究表明，Ang Ⅱ能够抑制CGRP的释放，ET、低氧则可促进CGRP的释放，肾性高血压大鼠CGRP水平升高，推测其为代偿性升高，CGRP能够抑制血管平滑肌细胞的增殖，并抑制醛固酮的分泌[10]，对抗AngⅡ和ET的效应。
本研究显示，肾性高血压组大鼠各器官CGRP和心、肾AngⅡ表达水平较正常对照组均显著升高，说明高血压动物CGRP和Ang Ⅱ合成增多；四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低。
总体分析，四逆汤可能通过调节高血压大鼠体内舒缩血管活性物质的平衡，从而抑制高血压的发生和发展，而且其降压作用可能主要是从心血管系统和靶器官两方面实现的。