病理生理学作业及答案修订版
病理生理学作业及答案 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
病理生理学作业及答案
(2013-01-16 15:59:29)
名词解释
1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。
3、高钾血症：是指血清K+浓度超过L。
4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓
度 >150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度
<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。
7、反常性酸性尿：低钾对有影响,时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-增强,使尿液更加成酸性
8、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血标本在（即温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3——的量。
9、碱剩余（BE）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至时所需的酸或碱的量。
10、阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=ＵＡ－ＵＣ。正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ。
11、发热：在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的℃时，称为发热。
12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
13、内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
14、应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。
15、全身适应综合征：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
16、急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
17、热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。
18、缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
19、自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。
20、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
21、休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
22.、多器官功能障碍综合征：MODS是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。
23、弥漫性血管内凝血：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。
24、裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。
25、微血管病性溶血性贫血：在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
26、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。
27、向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
28、离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
29、呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
30、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。
31、功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显着减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。
32、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
33、肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。
34、慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。
35、肾性骨营养不良：肾性骨营养不良由导致的骨代谢病。
36、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
37、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
38、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。
39、低张性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
40、创伤后应激综合征：指经历了残酷的战争、严重创伤和恐怖之后，出现的一系列心理精神障碍。
41、低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
42、心脏紧张源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。
43、阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。
44、死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显着增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。
45、缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
46、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。
47、血氧含量：是指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常动脉血氧含量约毫升％，混合静脉血氧含量约12毫升％。
48、肠源性青紫：当血液中HbFe3+OH达到15g/Ldl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。
问答题
1、何为脑死亡判断脑死亡的标准有哪些
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，
炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
4.、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节？
答：1.血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO32.呼吸调节: [H＋] ?肺通气量
；[H＋] ↓?CO2排出3. 细胞内缓冲：H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。4. 肾的代偿：泌H＋；泌铵；重吸收HCO3-；尿呈酸性5、试述代谢性碱中毒对机体的影响。
1)答：（1）使中枢神经系统兴奋机制为：r一氨基丁酸减少，脑组织缺氧。（2）使神经肌肉应激性增高。低CA2+引起全身抽搐。（3）低钾血症机制：细胞内H+外移，细胞外R+内移；肾小管上皮细胞泌H+减少，泌H+增多。4）氧离曲线左移—组织相对缺氧
6、反常性碱性尿的发生机制是什么？
低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿
7、试述贫血患者引起组织缺氧的机制？
贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
8、试述氰化物中毒引起缺氧的机制？
答：氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
9、体温升高就是发热吗为什么
体温升高并不都是发热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过℃。体温上升超过℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件
下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
10、发热激活物包括哪些物质？
发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。它的作用部位是“产致热原细胞”，通过促进EP的产生和释放，间接引起发热，不直接作用于体温调节?中枢。
热激活物包括①病原微生及其代谢产物，如细菌及其毒素（内毒素、外毒素）、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等；②非微生物，如抗原--抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症。
11、什么是急性期反应蛋白其生物学功能如何
答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：⑴抑制蛋白酶；⑵清除异物或坏死组织；⑶抗感染、抗损伤；⑷结合、运输功能。
12、何谓应激原可分为哪几类
造成应激的刺激称为应激原（stressor ) ，任何躯体或情绪的刺激只要达到一定的强度，都可成为应激原。应激原种类很多，可分为非损伤性和损伤性两大类。属于非损伤性的有体力消耗（疲劳）、忧虑、恐惧、盛怒、紧张和不适宜的外界环境如过冷、过热；属于损伤性的有创伤、、感染、中毒等，不少危重急症皆由此类原因引起。非损伤性和损伤性两类因素系相对而言，非损伤性因素如作用强烈或作用持久，也可转化为损伤性因素。两类因素的主要区别在于因素是否直接引起组织细胞损害或坏死。如果应激原作用不是过分强烈，作用时间也不过久，机体能动员体内反应克服应激原对机体的可能损害，此称为良性应激（Benign Stress ) ；如应激原作用过于强烈或过于持久，引起机体各种病理变化，则称为恶性应激（Ma - lignant Stress ）。
13、简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
答： (1)有利方面表现在：①提高血糖(促进蛋白质分解和糖原异生)；②稳定溶酶体膜；③提高血管对儿茶酚氨的敏感性；④抑制炎症介质的产生。(2)不利效应表现在：①多环节抑制免疫功能，易发生感染；②抑制组织的再生能力，导致机体出现负氮平衡。
14、影响缺血再灌住损伤发生及严重程度的因素有哪些？
[答案]：(1) 缺血时间的长短，（2）侧支循环；（3）组织需氧程度；（4）再灌注条件
15、缺血再灌住时氧自由基生成增多的机制是什么？
缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：（1）
黄嘌呤氧化酶形成增多；（2）中性粒细胞呼吸爆发；（3）线粒体功能障碍；（4）儿茶酚胺自身氧化。
16、简述缺血再灌注损伤的防治原则。
[答案]：
（1）减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤。
（2）改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP。
（3）清除自由基。
（4）减轻钙超载。
17、什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
是的一种。休克时由于全身的，特别是的收缩，可使内的大量返回，从而使增加，对维持有重要意义。这一代偿反应称为""。儿茶酚胺作用，使肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利维持动脉血压，是休克时增加回心血量的第一道防线。
18、什么是休克病人的“自我输液”
19、目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
20、DIC的临床特征。
（1）出血（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血
21、试述DIC患者发生出血的机制。
答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
22、试述影响DIC发生发展的因素。
[答案要点]
（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓
（2）血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、AT-III↓
（3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调
（4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人
（5）微循环障碍
23、心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？
①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑
24、心功能不全时心外代偿反应有哪些?
1）血容量增加。2）血流重新分布。3）红细胞增多。4）组织利用氧的能力增强。
25、简述心肌收缩功能障碍的机制。
26、心肌舒张功能障碍的机制有哪些？
27、试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制。
28、简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。
答：①、氨干扰脑组织的能量代谢，血氨升高时，NH3易透过血脑屏障进入脑组织,脑组织不能将氨转变成尿素,脑内氨浓度升高,可引起一系列生化紊乱。
②、氨改变脑内神经递质的浓度及其相互间的平衡。
③、对神经无细胞膜的直接抑制作用。总之，氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑的代谢，引起脑功能障碍，导致肝性脑病。
29、肾性高血压发生的机制。
①肾脏对水钠排泄能力减弱造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加
②肾素-血管紧张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留
③肾脏产生血管舒张物质不足。
30、试述肾性贫血发生的机制。
1）促红细胞生成素生成减少。
2）体内潴留的毒物抑制红细胞生成。
3）红细胞破坏增加。
4）铁的再利用障碍。
论述题
1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
低容量性低钠血症1.常见的原因是大量丢失后处理不当，只注意补水而未给电解质平衡液所致。对机体的影响：（1）易发生休克。（2）口渴不显着。（3）早起尿量不减少。（4）有明显的失水体征。（5）醛固酮分泌增加。2.防治：（1）防治原发病，去除病因。（2）适当补液。原则上给予等渗的生理盐水以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按休克的处理方法积极抢救。低容量性高钠血症：1.原因和机制：（1）水摄入不足。（2）失水过多。对机体的影响(1)口渴思饮。（2）细胞内液向细胞外转移。（3）ADH的分泌增多。（4）脑功能障碍。（5）脱水热。3.防治：（1）防治原发病，去除病因。（2）补给体内缺少的水分。（3）在补足水的前提下，适当补充Na+，可给予生理盐水与5％~10％葡萄糖混合液。
2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。
3.试述水肿的发病机制。
当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡；①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
4.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。
5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液 K + 增多时， K + 与细胞内 H + 交换，引起细胞外 H + 增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内 H + 总量并未增加， H + 从细胞内逸出，造成细胞内 H + 下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌 K + 增多、泌 H + 减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液 K + 浓度降低，引起细胞内 K + 向细胞外转移，同时细胞外的 H + 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内 H+ 增多，肾泌 H + 增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
6.慢性肾衰患者剧烈呕吐，血气分析及电解质测定结果如下：PaCO2:：44mmHg，HCO3——26mmol/L，血Na+142mmol/L，血Cl——92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡。
7.缺氧可分为几种类型各型的血氧变化特点是什么
答：应激时交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺浓度大量上升，通过多种效应影响机体的机能代谢活动，发挥出巨大的生理与病理作用。
(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制)：
①心率加快、心肌收缩力加强、心输出量增加以及血压升高，从而增加组织的供血；
②促进糖原分解，升高血糖，促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加；③血液重分布以保证心脑等器官的血液供应；④扩张支气管以提高供氧量；⑤促进多种激素分泌，起协同放大作用；⑥提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏。
(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制)：
①腹腔器官小血管持续收缩可造成器官的缺血；②外周小血管的持续收缩可使血压升高；③血小板聚集可加重缺血缺氧；④过多能量消耗及心肌耗氧量明显增加；⑤诱发产生氧自由基，促进脂质过氧化物生成，从而损伤生物膜。
14.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
答案]：缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。（1）Na+/Ca2+交换异常：①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。
15.试述休克早期微循环的改变及其机制。
（1）微循环的变化（或特征）
①毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主
②真毛细血管网关闭
③微循环灌流减少
④动-静脉吻合枝开放
（2）微循环障碍的机制
引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。
（3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应四个方面。
16.试述休克进展期微循环的改变及其机制。
（1）微循环的变化
①毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显，
②真毛细血管网开放
③微循环灌多于流
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集
（2）微循环障碍的机制?乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。
（3）休克期微循环变化失代偿的后果
①心输出量降低
②动脉血压急剧下降
③心脑供血减少
17.动脉血压高低是否可作为判断休克有无得指标为什么
一般正常人的是90-140/60-90mmHg，如果低于此范围就为，通常认为＜90，＜20，且出现苍白，肢端、，细弱等，则为症状。也有人是血压偏低的，长期以来已经适应这种偏低血压状态，再低下去时可能只会出现头晕症状，不算是休克症状，但仍需要，升高血压，否则有可能会出现休克
18.心肌肥大有几种各有什么特点
心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。
19.试述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生发展中的作用
充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化过程发生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠心病、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；②能量利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。
20.试述Ca2+转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响
Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。
⑴胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。
⑵肌浆网摄取、储存、释放Ca2+能力减弱：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2+复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2+储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。
⑷细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。
21.试述阻塞性通气不足中阻塞部位不同而出现呼吸困难形式也不同的机制
1阻塞性通气不足分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞，中央性气道阻塞以气管分叉为界，分为胸内和胸外2，若阻塞位于胸外，吸气时气道流经病灶狭窄处引起压力
降低，使气道内压明显低于大气压，加重狭窄，产生吸气性呼吸困难3若阻塞位于胸内，呼气时胸内压升高，压迫气道，使气道狭窄加重，产生呼气性呼吸困难4外周性气道阻塞是位于内径小于等于2MM无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力增加，表现为呼气性呼吸困难。
22.何谓功能性分流和真性分流如何鉴别
功能性分流：是指静脉血流经通气不足或无通气作用的肺泡，使静脉血难以充分地动脉化，甚至形成无效肺循环。
真性分流：在休克、ARDS等时肺内动静脉短路开放，使解剖分流增加，解剖分流的血液完全未经气体交换的过程称为真性分流（解剖分流）。
吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。
23.试述肺源性心脏病的发生机制。
主要机制：1体内缺氧，CO2潴留和酸中毒引起肺小动脉收缩，肺动脉高压，加重右心负荷2长期小动脉收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压3长期缺氧使红细胞增多使血液粘度增高，加重心脏负荷4缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能5某些肺血管病变，如肺小动脉炎。
24.呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么？
呼吸衰竭的病人PaO2下降，故给氧是十分必要的。
I型呼吸衰竭：无高碳酸血症，可吸入较高浓度氧。
II型呼吸衰竭：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO2提高～（50～60mmHg）。
既可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO2潴留而产生的二氧化碳麻醉。
25.血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生？1，按抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行2，与a-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时又使还原型辅酶I(NADH)转变为NAD+，
消耗大量a-酮戊二酸和还原型辅酶I(NADH),造成ATP产生不足3，氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗大量的ATP.
26.肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？
肝硬变时，由于门脉高压、胃肠道黏膜淤血水肿以及胆汁分泌减少等，使食物消化、吸收障碍，肠道细菌生长活跃；此时发生消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨。消化道出血还可引起血容量减少，供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述原因可引起脑功能障碍。
27.什么是假性神经递质它与肝性脑病发生关系如何
当肝功能严重障碍，体内的苯乙胺与酪氨可透过血脑屏障在脑细胞内非特异性-B羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，他们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质，当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取，储存导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷
28.为什么临床上对急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？
急性功能性和器质性肾衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿，高钾血症，氮质血症和代谢性酸中毒，但治疗方法截然相反，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别
功能性肾衰器质性肾衰
尿沉渣镜检轻微显着，管型尿，红白细胞及变形上皮细胞
尿蛋白阴性或微量+~++++
尿钠（mmol/L）小于20（低）大于30（高）
尿渗透压大于400（高）小于350（低）
尿比重大于（高）
小于（低）
尿/血肌酐比值大于40：1（高）小于10：1（低）
甘露醇利尿效应佳?差
29.试述慢性肾功能衰竭时泌尿功能的改变。
1.尿量的变化（1）早期：多尿、夜尿。机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿；原尿流速快；尿浓缩功能降低。（2）少尿。机制：残存肾单位太少，肾小球滤过率极度减少。
2.尿比重变化(1)低渗尿。机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常。（2）等渗尿。机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失。
3.尿成分变化（1）蛋白尿。机制：肾小球滤过屏障通透性增加或肾小管上皮细胞受损。（2）血尿和脓尿。机制：肾小球基膜局灶性溶解破坏。