【总结】常用抗心律失常药物的分类及作用机制
抗心律失常药作用机制与分类和常见药物-2022年学习资料
折返放动的形成-冲动沿环行通路返回到起始部位并-再次引起放动的现玖-病变区-正常传导-单向阻滞、折返激动
第二节-抗心律失常药物-分类和作用机制
一、-抗必律失常药物分类-I-阻滞钠通道，抑制快反应细胞自律性-,阻断B受体，-抑制心脏的交感效应-【阻断 通道，-适度延长有效不应期-/阻滞钙通道，-仰制慢反应细胞自律性
三-消除折返-促进K+外流，-1、加快域减慢传导-抑制Na+内流，-加快传导：消除单一m-降低∩如险奶速度 减慢传导：变单台-抑剂Na+内流-2、延长ERP-绝对延长：延长A、E-相对延长：EP-缩短APD、ERP -使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性-浙返激动
二、-常用抗心律失常药物-【类钠通道阻滞药-阻断快钠通道：抑制4相Na+内流→降低自律性；-不同程度减慢0 除极速率→减慢传号速度-复活时间常数：药物对通道的阻带作用时间，-反应钠通道阻带药的作用强度-根据复活时间 数的不同，分为3个亚型Ia Ib.Ic
抗心心律失常药作用机制与-分类和常见药物-antiarrhythmic drugs
主要内容-正常心心肌电生理-心律失发生机制-抗心律失常药物的作用机制和分类-常用抗心律失常药
心心律失常分类：缓慢型和快速型-缓慢型：包括窦性心动过缓60次/分以下；-传导阻滞（心房→房室结→心室）用阿托品或异丙肾上腺素等治疗-快速型：-实性心动过速；-心房早撙、心室早搏：-房扑、房须、心室纤维领动；发性心动过速（室上性、室性）
第一节-心律失常的电生理学基出-IQRS I-Sinoatrial-ln山a边rial traet-Nod -Left Atrlum-Right-J下interval-Atrrum-Atne--Mitral Val e-ventricular-Node-Inlraventrleular-Septum-P wave-Jpo nt-ntra-atrial-Left Bundle-Branch-Tricuspld-1-id建o-Le t-of His-Vontricle-ST segment-Purkinje Fiber-QT inter al-Ventricle-Right Bundle-Hetvrork-B声neh
临床抗心律失常药物简介
03
抗心律失常药物的适应症与禁忌症
适应症
01
02
03
室性心律失常
如室性早搏、室性心动过 速等，药物治疗主要用于 改善症状和预防猝死。
房性心律失常
如房性早搏、房颤等，药 物治疗主要用于控制心率 和预防血栓栓塞并发症。
窦性心律失常
如窦性心动过速、窦性心 动过缓等，药物治疗主要 用于缓解症状和改善心功 能。
禁忌症
严重心脏疾病
如急性心肌梗死、严重心 力衰竭等，抗心律失常药 物可能会加重病情。
严重肝肾功能不全
抗心律失常药物在体内代 谢和排泄需要肝肾功能的 支持，严重肝肾功能不全 者慎用。
药物过敏
如果患者对某种抗心律失 常药物过敏，应避免使用 该药物。
注意事项
01
药物治疗需在医生指导下进行
抗心律失常药物的种类和使用剂量需要根据患者的具体情况进行调整，
20世纪70年代
20世纪70年代，胺碘酮、普罗帕酮等 药物的出现，为抗心律失常治疗提供 了更多选择。
02
抗心律失常药物的种类与作用机制
钠通道拮抗剂
总结词
钠通道拮抗剂是一类抗心律失常药物，主要通过抑制心肌细 胞膜上的钠离子通道，减缓心肌细胞的传导速度，从而降低 心律失常的发生率。
详细描述
钠通道是控制心肌细胞兴奋传导的关键离子通道，钠通道拮 抗剂通过抑制钠离子的内流，减缓心肌细胞的传导速度，降 低心律失常的发生率。常见的钠通道拮抗剂包括奎尼丁、普 鲁卡因胺等。
新型抗心律失常药物在疗效和安全性方面有所提升，为患者提供了更多治疗选择。
新型抗心律失常药物的作用机制更加明确，有助于深入了解心律失常的发病机制和 预防措施。
研究热点与挑战
针对心律失常的发病机制和药物 作用机制的研究是当前研究的热 点，这些研究有助于发现更有效
抗心律失常药物PPT
一、心脏电生理特性
1.心肌细胞分类
要了解抗心律失常药物，需要首先从学习心肌细胞的电生理特性开始。心肌细胞具有兴奋性、 传导性、自律性和收缩性，从下图可以看出，心房、心室肌细胞既属于工作细胞也属于快反 应细胞，窦房结、房室结细胞既属于自律细胞也处于慢反应细胞，而浦肯野纤维细胞属于自 律细胞，但属于快反应细胞。
由此可以得出，兴奋性和 传导性对应0期，自律性对 应4期，收缩期对应2期， 另外我们还需要牢记各期 的主要离子流，这对抗心 律失常药物的作用机制及 解释一些心电现象尤为重 要。
二、心律失常发生机制及抗心律失常药物
1.心律失常发生机制及处理原则
A. 正常传导过程； B. 传导减慢并发生单向 传导阻滞； C. 传导阻滞区反向导通； D. 折返形成
2.抗心律失常药物分类及作用机制
抗心律失常药物的总体治疗原则是：降低自律性、减少后除极及消除折返。 第九版药理学目前仍沿用Vaughan Williams（VW）分类，将抗心律失常药物 分为4类，但根据最新《抗心律失常药物临床应用中国专家共识》（以下简 称《共识》），建议将药物分为5类。
抗心律失常药物分类
心肌细胞电生理学分类
心肌细胞电生理学特点
2.动作电位
心室肌细胞（左图）、浦肯野细胞（中图）和窦房结细胞（右图）动作电位示意图
快、慢反应细胞动作电位（以心室肌细胞和窦房结细胞为例）
快、慢反应细胞动作电位离子基础（以心室肌细胞和窦房结细胞为例）
IkI：内向整流钾通道，构成工作肌细胞静息电位主要成分和2期的重要成分，其对K+的通透性随膜的去极化而降低，因IkI外流减少 使2期延长
钠泵：Na+-K+依赖性ATP酶，钠泵每分解1ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外,将2个K+移入胞内
常用抗心律失常药总结版
（一）ⅠA类--奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。
自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞--心动过缓或室性早搏；（2）复极过长--早后除极（EAD）--多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。
（2）过敏反应（二）ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。
如：室早，室速，室颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。
此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。
（三）ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。
抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱，对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。
（四）Ⅱ类--普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。
①β受体（-）；②降低自律性：窦房结、房室结；③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；④对房室结ERP有明显延长作用。
抗心律失常药机制及药物分类
抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。
分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。
•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。
后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。
✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。
A 传导系统心律失常的发生机制正常B C 逆向传导D 折返激动E 单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。
抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。
抗心律失常药物分类及作用机制
2018年2月，欧洲心律学会（EHRA）、欧洲心脏病学会（ESC）心血管药理学工作组共同发布了抗心律失常药物（AAD）的临床使用及临床决策共识。
内容主要包括决定启动AAD 治疗和随访、AAD分类和药理学、药物监测、个体化用药建议、AAD预防高危患者心源性猝死、AAD作为辅助治疗以及安全性问题等。
本文对指南中的要点进行了总结，以供大家参考。
表1 推荐的科学依据决定启动抗心律失常药物治疗和随访1. 启动治疗时的决策：疾病、患者、药物、剂量表22. 接受抗心律失常药物治疗患者的随访表3抗心律失常药物的分类AAD可分为4类：钠通道阻滞剂（Ⅰ类）、β肾上腺素受体阻滞剂（Ⅱ类）、阻断钾通道并延长动作电位时程的药（Ⅲ类）和钙通道阻滞剂（Ⅳ类），其中Ⅰ类AAD又可分为Ⅰa类（适度阻滞钠通道）、Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）和Ⅰc类（明显阻滞钠通道）。
抗心律失常药物的监测图1 导致致死性室性快速心律失常的潜在机制和鉴别致心律失常作用机制的检查。
框下是可用于心律失常危险分层的不同诊断工具举例。
ECG，心电图；Echo，超声心动图；EP，电生理学检查；ETT，运动平板试验；MRI，核磁共振成像；SPECT，单光子发射断层扫描；VF，室颤；VT，室性心动过速。
图2 心律失常患者管理的简化策略AF，房颤；AFlutter，房扑；AT，房性心动过速；AVNRT，房室结折返性心动过速；AVRT，房室折返性心动过速；VF，室颤；VT，室性心动过速。
表4 需要监测抗心律失常药物药代动力学的情况表5基于患者特征对心律失常药物治疗的个体化建议1. 性别和年龄表6 老年人的药代动力学改变2. 潜在心脏病表73. 肾脏疾病表84. 存在心动过缓和/或传导障碍表95. 妊娠表106. 心脏和非心脏手术的围手术期抗心律失常药物治疗表117. 院内和院外药物治疗表128. 药物基因组学和抗心律失常药物治疗表13心律失常药物治疗的个性化推荐详见：抗心律失常药物预防高危患者的心源性猝死（SCD）表14抗心律失常药物作为辅助干预措施1. 心脏起搏器和抗心律失常药物表15 抗心律失常药物对起搏阈值的影响2. 抗心律失常药物用于植入式心律转复除颤器患者表16 抗心律失常药物用于植入式心律转复除颤器患者表17抗心律失常药物的安全性问题1. 致心律失常作用：危险分层和管理表18 致心律失常作用的机制2. 器官毒性和其他安全方面表19 抗心律失常药物的心脏效应、心外毒性和禁忌证表示：上诉转载于医脉通，如有侵犯作者版权请联系。
常用的抗心律失常药讲义课件
哺乳期妇女
抗心律失常药物可以通过乳汁分泌， 对婴儿产生影响，因此在哺乳期使用 抗心律失常药物需权衡利弊，尽量选 择对婴儿影响较小的药物。
儿童使用抗心律失常药的注意事项
严格遵医嘱
儿童使用抗心律失常药物 时需严格遵医嘱，不可随 意更改药物剂量和用药时间。
普罗帕酮
普鲁卡因胺
过敏者、严重心功能不全者禁用。长期使 用可导致心脏功能异常、肝功能异常等副 作用，应定期监测心电图、肝功能等。
过敏者、严重肝脏疾病者禁用。长期使用 可导致头痛、恶心、呕吐等副作用。
05
CATALOGUE
抗心律失常药的不良反应及处 理方法
抗心律失常药的不良反应
神经系统反应
如头晕、头痛、失 眠等。
从小剂量开始 老年人肝脏和肾脏功能可能有所下降，对抗心律失常药物 的代谢和排泄能力降低，从小剂量开始用药可减少不良反 应。
监测血压和心率 抗心律失常药物可能导致血压下降和心率失常，老年人血 管弹性较差，容易发生直立性低血压，因此需密切监测血 压和心率。
孕妇和哺乳期妇女使用抗心律失常药的注意事项
孕妇
适度阻滞钠通道，治疗室性心律失常。
适度阻滞钠通道，降低心肌细胞兴奋性，延长有效不应期，减慢传导，从而治疗室 性心律失常。
抗心律失常药的分类
II类：β肾上腺素受体拮抗剂
抑制β肾上腺素受体，降低交感神经张力，治疗室上性心律失常。
抑制β肾上腺素受体，降低交感神经张力，减慢窦房结和房室结的传导，延长房室旁路不应 期，从而治疗室上性心律失常。
抗心律失常药的作用机制
01 02 03 04
作用机制一：降低自律性
药理学——抗心律失常药
药理学——抗心律失常药●抗心律失常药●抗慢性心功能不全药●抗心绞痛药和调脂药●抗高血压药●利尿药和脱水药考情分析心律失常?心律失常——是指心跳节律和频率的异常。
缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型：房性：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动一、抗心律失常药的作用机制和分类【作用机制】降→降低自律性减→减少、迟后、除极改→改变传导延→延长不应期【药物分类】1.Ⅰ类——钠通道阻滞药ⅠA类：适度阻滞钠通道如:奎尼丁，普鲁卡因胺ⅠB类：轻度阻滞钠通道如:利多卡因，苯妥英钠ⅠC类：明显阻滞钠通道如:普罗帕酮，氟卡尼2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等。
3.Ⅲ类——延长动作电位时程药：胺碘酮4.Ⅳ类——钙通道阻滞药：维拉帕米等。
二、临床常用抗心律失常药【首选药】1.窦速——首选——普萘洛尔2.室上性——首选——维拉帕米3.室性——首选——利多卡因4.强心苷中毒引起的室性——首选——苯妥英钠5.房颤房扑——首选——地高辛6.广谱——胺碘酮、普罗帕酮一、Ⅰ类——钠通道阻滞药1.奎尼丁2.普鲁卡因胺3.利多卡因4.苯妥英钠5.普罗帕酮（心律平）1.奎尼丁（奎宁的右旋异构体）【作用机制】◇ⅠA类：适度阻滞Na＋内流——发挥抗心律失常作用；◇抑制心肌细胞膜Ca2＋通道——负性肌力；◇阻断M受体和阻断血管α受体作用——不良反应【药理作用】——奎尼丁为全心抑制剂降低自律性减慢传导性消除返折降低收缩力【临床应用】◇广谱抗心律失常药——对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。
◇临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。
心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值——转律前合用强心苷和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。
【不良反应】——不良反应多，毒性大，安全范围小。
1.消化道反应最常见。
恶心、呕吐、腹泻…2.心血管反应最严重（1）心脏毒性：心脏的抑制，可心动过缓甚至停搏。
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【总结】常用抗心律失常药物的分类及作用机制
近年来，随着医疗水平的提高，心律失常的治疗有了较大进展，
但抗心律失常药物（AADs）的应用仍是最主要的疗法。苏州大学附属
第一医院的蒋文平教授，结合AADs经典分类和作用机制，完整讲解
抗心律失常药物治疗。
一、经典AADs分类
1.Vauhan William EM分类
按其对心肌细胞动作电位的作用特征分四大类。
（1）I类AADs
减慢快反应细胞（心房肌、心室肌和蒲氏纤维）的传导速度；阻
滞了快钠通道，定名钠通道阻滞；此类药物按其作用强度、心外不良
反应和通道结合解离时间，又分为三亚类：Ia类、Ib类、Ic类。
①Ia类AADs：降低Vmax（动作电位上升速率）；轻度延长动作
电位时程（APD）（阻滞Ikr），与钠通道结合解离时间＜5s；代表药
物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。
②Ib类AADs：基本不降低Vmax；轻度缩短APD（阻滞晚钠电
流INaL），与钠通道解离时间＜500ms；代表药物：利多卡因、美西
律、苯妥英。
③Ic类AADs：降低Vmax；不延长APD，但延长有效不应期
（ERP）；与钠通道结合解离时间10~20s；代表药物：氟卡尼、丙胺
苯丙酮。
（2）II类AADs（β受体阻滞剂）
美国批准推荐用于抗心律失常治疗的β受体阻滞剂包括：美托洛
尔、普萘洛尔、卡维地洛、阿替洛尔、艾司洛尔；治疗剂量β受体阻
滞剂对动作电位无影响，但它阻滞β受体，抑制自发除极电流（If），
降低细胞内cAMP水平，减慢房室结（AVN）传导，减少室律失常{窦
性期前收缩（PVC）、室速（VT）、室颤（VF）}。
（3）III类AADs
延长动作电位2相、3相，心电图上显出QT间期延长；此类药物
主要阻滞钾通道，抑制钾外流，故又称钾通道阻滞剂；经典代表药物：
胺碘酮、索他洛尔；现开发新III类AADs包括伊布利特、多非利特、
dronedarone、Azimilide、Vernakalant等。
（4）IV类AADs
抑制慢反应细胞（窦房结SAN、房室结AVN）和其他慢反应细胞
的电活性；阻滞L型钙通道，抑制ICaL内流、故称钙通道阻滞剂；抗心
律失常代表药物：维拉帕米、地尔硫䓬。
（5）其他AADs
洋地黄（Na 、K 、ATP酶抑制剂）；腺苷（嘌呤能受体阻滞剂）；
阿托品（毒蕈碱受体阻滞剂）；伊伐布雷定（If电流抑制剂）。
（6）晚钠电流抑制剂（INaL）
INaL列为抗心律失常药物作用靶点；INaL加大可引起QT间期延长，
后除极电位（EAD、DAD）加大，构成触发活性；有几种AADs显出
阻滞INaL高于峰钠电流，如美西律、利多卡因、盐酸胺碘酮、氟卡尼、
renolazine。
2.Sicilian Gambit分类
（1）Sicilian Gambit是欧洲心脏病学会于1991年提出的AADs
新分类；
（2）Gambit是Queen’s Gambit（国际象棋赛）。这报告相似
于国际象棋赛，在意大利Sicily地区Taormina城集中了基础和临床研
究者，商讨AADs的分类，因此称Sicilian Gambit分类，Gambit还
隐喻AADs应用的智慧；
（3）这个分类基于心律失常发病机制，选用药物攻其发病机制中
薄弱环节（易损环节）作分类依据。
二、AADs抗心律失常机制
1.抑制增强的自律性
（1）正常自律性增强
①正常自律性细胞分布于窦房结、房室结、希蒲系统，当舒张期
过极化激活起搏电流（If），产生自律性。
②当交感活性增强，cAMP水平升高，窦律加快，采用β受体阻
滞剂，降低cAMP，或应用伊伐布雷定抑制If。
③正常自律性增加见于窦性心动过速、某些交界性心律、某些特
发性自搏室律。
（2）异常自律性增加
①当心肌细胞膜电位降低（-70~-30mV），诱导自发除极，构成
自律性，常见原因：肺心缺氧、心梗缺血、心肌炎、洋地黄中毒等。
②心律失常表现：房性心动过速、非阵发性交界速、加速性室性
自主节律。
③治疗：改善心肌缺氧缺血，提高心肌细胞膜电位；若心率不快、
血液动力学稳定，治疗基础疾病，无需抗心律失常治疗；有症状者试
用β受体阻滞剂或维拉帕米或钠通道阻滞剂。
2.抑制触发活性
①心肌细胞复极过程中出现的再除极，产生后除极电位；在2相
中出现后除极称早期后除极（EAD），一般不扩散；3相中出现的
EAD可以扩散，形成尖端扭转型室速（TdP）；治疗：缩短复极时间，
补钾补镁、加快心率、试用INaL 阻滞剂（美西律、雷诺嗪）；抑制
EAD应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂。
②完全复极后出现再除极，此为DAD；由DAD引起的VT见于洋
地黄过量、儿茶酚胺介导的多形性室速（CPVT）和右室流出道
（RVOT）等；治疗：减少钙负荷，抑制DAD，采用钙拮抗剂、β受体
阻滞剂、腺苷、钠通道阻滞剂。
3.阻断折返激动
（1）钠通道依赖折返激动
①折返波首尾间有长的可激间隙；见于典型房扑（AFL）、WPW
环行性心速、持续性单形性VT；治疗关键是抑制传导性和应激性，选
用药物为Ic类AADs或其他Na 通道阻滞剂。
②折返波首尾相接，留有极小的可激间隙；可见不典型AFL、AF、
多形或单形性VT、束支折返、VF等；治疗关键是延长不应期，选用
III类AADs（胺碘酮、索他洛尔延长APD）或Ic类AADs（氟卡尼、
普罗帕酮不延长APD，延长ERP）。
（2）钙通道依赖折返
可见于房室结折返性心动过速（AVNRT），维拉帕米敏感VT（左
室分支型VT），WPW环行性心速；采用钙通道阻滞剂，降低传导性
和应激性。
心在线 专业平台专家打造编辑 潘欢┆美编 柴明霞┆制版 崔凤娟