抗心律失常药总结
抗心律失常药知识点总结
抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。
临床上最常用的抗心律失常药总结
临床上最常用的抗心律失常药总结临床上最常用的仅5种：普罗帕酮、氨碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。
1、利多卡因适应证：室性心律（急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常治疗：心室颤动复苏后防止复发。
）具体用法：静脉注射盐酸利多卡因注射液1—1.5mg/kg（一般50～100mg）作为首次负荷量稀释后静脉注射2～3分钟，必要时每5分钟重复1～2次。
1小时内最大负荷量为4.5mg/kg（或300mg)。
静脉滴注盐酸利多卡因注射液用负荷量1—16mg/kg后以1～4mg/min或0.015—0.03mg/(kgmin）的速度静脉滴注维持，最大维持剂量为4mgmin。
有效后以1～4mg/min速度维持静脉滴注。
48～72h后渐减量，加口服药。
2、普罗帕酮（普罗帕酮）广谱、预激综合征并心律失常、各种类型室上性心动过速：室性期前收缩，难治性、致命性室速具体用法：1～2mg/kg稀释后静脉注射，可重复1～2次；有效后以0.5～1mg/min速度维持静脉滴注；48～72h 后渐减量，加口服药，剂量为0.15～0.3g，1次/8h。
3、美托洛尔适应证：广谱、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常；心房颤动与扑动时减慢心室率，房室结内折返性心动过速，利用旁路的房室折返性心动过速；洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室性心动过速、室性前期收缩等；长QT间期综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常；心肌梗死后。
具体用法：静脉注射时每次2～5mg；口服时剂量为25~50mg，1～2次/天。
4、胺碘酮适应证：广谱、预激综合征并心律失常各种室上性与室性快速性心律失常，包括心房扑动与颤动、预激综合征；肥厚型心肌病，心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。
具体用法：0.15～0.3g稀释后静脉注射，时间>2min，10~15min后可重复一次，或以5—7mg/kg稀释成250mL 在30min至1h内滴入；有效后以15mg/(kg·d)（约1～2g/24h）剂量维持静脉滴注，数日后渐改口服；口服时0.2g，3次/天，1~2周后改0.2g，2次/天，再经1~2周后改0.2g，1次/天，2～3个月后改0.2g，1次/天，每周口服3～5天即可。
2024年常用抗心律失常药总结版
2024年常用抗心律失常药总结版随着医疗技术的不断进步和临床研究的不断深入，心律失常的治疗手段也得到了不断的创新与完善。
2024年，常用的抗心律失常药物将会更加安全有效，针对不同类型的心律失常提供更加个体化的治疗方案。
本文将对2024年常用的抗心律失常药进行总结。
1. 抗心律失常药的分类目前，抗心律失常药可以分为多个类别，包括β受体阻滞剂、钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂和其他药物。
不同类别的药物对心律失常的治疗机制不同，需要根据患者的具体情况进行选择合适的药物。
2. 常用的抗心律失常药2.1 β受体阻滞剂β受体阻滞剂是一种常用的抗心律失常药物，通过阻断β受体的作用来减慢心率和降低心脏收缩的力度，从而改善心脏的电生理过程。
目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
2.2 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂能够通过阻断心肌细胞上的钠通道而延长动作电位的持续时间，从而减少心肌细胞的电活动，抑制异常的电传导。
常用的钠通道阻滞剂有普鲁卡因胺、脲苯地平等。
2.3 钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂能够延长心肌细胞的复极期，抑制异常的电传导，从而改善心律失常的症状。
常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、多西环素等。
2.4 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂能够阻断心肌细胞上的钙通道，减慢心率并降低心肌细胞的兴奋性和传导性，从而改善心律失常的症状。
常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫{}龙等。
2.5 其他药物除了上述常用的抗心律失常药物之外，还有一些其他的药物可以用于治疗特定类型的心律失常。
例如，胺碘酮可以用于治疗顽固性心房颤动，具有良好的疗效和安全性。
另外，心房颤动患者可以使用新型抗凝药物如阿哌沙班等预防血栓形成。
3. 抗心律失常药的个体化治疗2024年的抗心律失常药物将更加注重个体化治疗，根据患者的具体情况选择最合适的药物进行治疗。
个体化治疗考虑了患者的年龄、心脏病病因、心功能状态以及伴随疾病等因素，旨在最大限度地提高治疗的效果并减少药物的不良反应。
抗心律失常药物总结及合理应用
抗心律失常药物总结心律失常所发生的部位不尽相同，在心脏传导的任何一个环节都有可能发生。
心脏传导系统：正常人由窦房结起搏，称之为窦性心率。
窦房结产生的冲动经房间束传导至房室结，经房室结传到至希氏束，左右束支，最后到达浦肯野纤维网，完成心脏的电生理活动。
动作电位时相：在每一个心脏传导组成的部分，都有之相对应的动作电位示意图，大概可以分为0、1、2、3、4这五个期。
窦房结、房室结、浦肯野纤维网被称为快反应细胞，而心房肌、心室肌被称为慢反应细胞。
我们所说的快、慢是由0期去极化决定的，0期以钙离子内流为主的细胞称为慢反应细胞，而以钠离子内流为主的，我们称之为快反应细胞。
1期、3期主要以内流的钾离子决定，所以说钾离子外流快慢与否主要会决定动作电位时限问题。
2期是内流的钙离子对抗作用占优势引起平台期效应，这对于不应期的延长起到支持的作用。
最后来说4期，4期这个概念主要见于具有自律性的细胞当中，该期主要的离子流变化为钾离子外流的减弱，钠离子、钙离子内流的增加所引导的，逐渐达到域电位水平，引发自律细胞的自动除极。
心律失常机理：自律性升高、降低，折返激动，后除极，传导增加。
自律性升高：4期钾离子外流抑制钠离子、钙离子内流受到兴奋最大舒张电位过小折返激动：不应期相对缩短、传导增加：0期钠离子内流后除极：早后除极：2或3期；复极受阻，引起Na+或Ca2+内流4期；内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所致抗心律失常药物分类及药理作用Ia类：代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺共同药理作用：抑制钠离子内流、抑制钾离子外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -抑制0期钠离子内流，抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速：房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流，钠离子、钙离子内流自律性降低不明显Ib类：代表药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律共性药理作用：轻度抑Na+内流，促K+外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流心室肌- + + -心室束- + + -浦肯野纤维- + + -抑制0期钠离子内流，促进3期钾离子外流室早、室速（阵发性）、室扑、室颤促进4期钾离子外流、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性（非阵发性）室性心动过速Ic类：代表药物：普罗帕酮（心律平）共性药理作用：重度抑制钠离子内流0期钠离子内流4期钠、钙离子内流房室结- -心室肌- -心室肌- -浦肯野纤维- -抑制0期钠离子内流房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤抑制4期、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性（非阵发性）室性心动过速II类：β受体阻断剂（负性肌力、负性频率、负性传导）窦性心动过速房速、房扑降房率室速、室扑、室颤降室率III类：延长动作电位时程药胺碘酮广谱：抑制钾离子、钠离子、钙离子通道0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -心房肌- - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -心室肌- - - -抑制0期钠离子内流，抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速：房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流，钠离子、钙离子内流自律性降低不明显IV类：钙拮抗药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓广谱：抑制钙离子通道0期钠离子内流0期钙离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钙离子内流窦房结0 - 0 0 -心房肌0 0 0 0 -房间束0 0 0 0 -房室结0 - 0 0 -希氏束0 0 0 0 -左右束支0 0 0 0 -浦肯野纤维0 0 0 0 -心室肌0 0 0 0 -地尔硫卓：用于室上性心律失常窦性心动过速房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤一切均为降室率IV腺苷与A受体结合，延长房室结不应期，减慢传导治疗阵发性室上性心动过速，。
常用抗心律失常药品作用及注意事项
常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常导致心跳过快、过慢或不规则。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。
本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。
II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用：利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的异常电活动，减少心律失常的发作频率。
- 注意事项：使用利多卡因时应注意剂量和使用时间，避免过量使用和长时间使用。
2. β受体阻滞剂
- 作用：β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响，减慢心率，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应，如低血压、心动过缓等。
3. 维拉帕米
- 作用：维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心脏细胞内钙离子的流入，减慢心率，减少心肌的兴奋性及传导速度，从而控制心律失常。
- 注意事项：维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能，避免在严重心脏功能不全的患者中使用。
4. 胺碘酮
- 作用：胺碘酮是一种多效抗心律失常药物，可以抑制心脏的快速电活动，并延长心脏复极过程，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应，如甲状腺功能异常、肺部感染等。
III. 结论
根据需要，医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
然而，应注意使用药物的剂量和不良反应，定期监测心电图和心功能，以确保治疗的安全和有效性。
> 注意：本文所提供的信息仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的建议，并谨慎使用。
常用抗心律失常药物的用法总结
医学科普：常用抗心律失常药物的用法总结近年来，虽然治疗心律失常的技术日益增多，并取得了良好的疗效，但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。
各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用，但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。
正确应用抗心律失常药物，一直是临床医生非常关注的话题。
根据我国专家共识，本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容，与大家共享。
一、利多卡因临床应用：适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室早、室速及室颤。
用法用量：负荷剂量1.0~1.5 mg/kg，静脉注射2~3分钟，必要时每5~10分钟后重新注射。
剂量最大不能超过300 mg。
后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。
不良反应：最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。
注意事项及预警：（1）II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。
（2）连续使用利多卡因24~48小时，半衰期延长，应减少维持剂量。
二、普罗帕酮临床应用：用于室上性和室性心律失常。
用法用量：（1）口服：初始剂量为每次150 mg，q8h；疗效不满意者，3~4天后可加至每次200 mg，q8h。
最大剂量为200 mg，q6h。
对于原有QRS波增宽者，剂量应每次150 mg，q8h或更低。
（2）静脉：1~2 mg/kg，10分钟缓慢静脉注射，单次最大剂量不超过140 mg。
无效者10~15分钟后可重复1 次，总量不宜超过210 mg。
不良反应：室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，导致低心排，使室速恶化。
注意事项及预警：（1）缺血性心脏病（IHD）或左室射血分数（LVEF）下降为禁忌证。
（2）存在窦房结、房室结或传导系统病变，肝肾损伤以及哮喘者慎用。
抗心律失常指南总结-36页word资料
抗心律失常药物治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会抗心律失常药物治疗专题组一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
9 0年代初,ＣＡＳＴ结果公布[2] ,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Wilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类(表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ类)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此,在19 9 1年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit) 。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。
该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用Vaughan Wilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表1。
常用抗心律失常药总结版
（一）ⅠA类--奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。
自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞--心动过缓或室性早搏；（2）复极过长--早后除极（EAD）--多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。
（2）过敏反应（二）ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。
如：室早，室速，室颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。
此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。
（三）ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。
抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱，对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。
（四）Ⅱ类--普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。
①β受体（-）；②降低自律性：窦房结、房室结；③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；④对房室结ERP有明显延长作用。
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抗心律失常药
概述
一、心律失常简介
（一）概念：
心律失常（arrhythmia）是指心动频率和节律的异常。
是心肌电生理紊乱的结果。
（二）常见临床类型
1、按心率分
缓慢型：心动过缓、传导阻滞
快速型：早搏、阵发性心动过速、扑动、纤颤
2、按冲动来源分
窦性：窦房结
室上性：心房及房室交界
室性：心室（含浦肯耶氏纤维）
二、心肌正常电生理
（一）心肌细胞的分类
1、按功能分
普通心肌：心房肌、心室肌
特殊心肌：窦房结~浦氏纤维的传导组织
2、按自律性分
自律细胞：传导组织细胞
非自律细胞：心房肌和心室肌（缺血缺氧时可出现异常自律性）
3、按电活动分
快反应细胞：除窦房结和房室结外的心肌细胞（缺血缺氧时可表现为慢反应电活动）慢反应细胞：窦房结与房室结细胞
（二）动作电位（APD）与离子转运
（三）心肌电生理特性
1、传导性：与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关)
2、自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关。
3、兴奋性：与ERP/APD有关。
比值大则兴奋性低。
三、快速性心律失常的发生机制
（一）冲动形成异常
1、自律性增高：自律细胞在交感神经活性增高、低血钾、胞膜受牵张时，自律性可增高；非自律细胞在缺血、缺氧时可出现异常自律性。
2、后除极与触发活动：
（1）早后除极与触发活动：复极的2相、3相；Ca2+内流过多(易致尖端扭转型心动过速)。
（2）迟后除极与触发活动：复极的4相；胞内Ca2+过多(泵出1个Ca2+，泵入3个Na+) 。
（二）冲动传导异常（折返激动形成）
1、条件：
1）环形通路：解剖性、病理性
2）单向传导阻滞区：与心肌缺血、损伤、有效不应期不一致有关
2、结果：单次折返——早搏；多次折返——阵发性心动过速；多源性折返——扑动、颤动。
四、抗心律失常药的基本作用机制
（一）降低自律性（Na+、K+、Ca2+）
1、阻断受体→抑制Ca2+内流，促进K+外流→降低4相斜率
2、阻滞Na+或Ca2+通道→降低4相自动除极速度并提高阈电位
3、促进K+外流→增加静息膜电位绝对值和背景电流
4、阻滞K+通道→延长APD→降低心率
(二）减少后除极与触发活动（Na+、K+、Ca2+）
1、阻滞Ca2+通道→抑制后除极
2、阻滞Na+通道→抑制触发活动
3、促K+外流→缩短APD→抑制2相Ca2+内流
（三）消除折返（Na+、K+、Ca2+）
1、促K+外流→增加膜电位→加快传导→消除单向传导阻滞。
2、抑制Na+内流和K+外流→减慢快反应细胞传导性→变单阻为双阻；并延长快反应细胞ERP →消除其折返
3、阻断受体及抑制Ca2+内流→抑制房室结（慢反应细胞）传导性→变单阻为双阻，并延长其ERP→消除房室结折返。
五、抗心律失常药的分类
第2节常用药物
一、钠通道阻滞药(Ⅰ类)
（一）Ⅰa 类
【药理作用】适抑Na+内流(recovery1~10s)，抑制K+外流，抑制Ca2+内流。
1、降低异位起搏组织自律性
2、减慢除极化组织传导性
3、延长大部分心肌组织的不应期消除折返
4、降低心肌收缩力
作用部位：心房肌、心室肌、蒲氏纤维（广谱）
【常用药物】
（二）Ⅰb 类
【药理作用】轻抑Na+内流(recovery<1s) ，低促/高抑K+外流
1、降低异位起搏组织自律性
2、改善病区传导
消除折返
3、相对延长ERP
作用部位：心室肌、蒲氏纤维（主用于室性心律失常）
【常用药物】
（三）Ⅰc 类
【药理作用】重抑Na+内流(recovery>10s) ，对复极影响小。
1、降低自律性
2、减慢传导
3、绝对延长ERP
作用部位：心房肌、心室肌、蒲氏纤维（广谱）
【常用药物】
二、-R阻断药
【药理作用】阻断受体→抑Ca2+内流，促K+外流
1、抑制窦房结、心房和浦氏纤维的自律性
2、抑制房室结的传导性
3、延长房室结ERP
4、抑制儿茶酚胺引起的迟后除极
作用部位：窦房结、房室结(主用于室上性心律失常)【常用药物】
三、延长动作电位时程药
【药理作用】阻滞K+通道。
1、显著延长APD和ERP（主要影响复极过程）
2、减慢传导
作用部位：心房肌、心室肌、蒲氏纤维（广谱）
【常用药物】
四、钙通道阻滞药
【药理作用】阻断Ca2+通道（窦房结和房室结> 其他组织）
1、降低窦房结、缺血心房、心室及蒲氏纤维的自律性
2、抑制后除极引发的触发活动
3、减慢房室结传导
4、延长窦房结、房室结及蒲氏纤维的ERP
作用部位：窦房结、房室结（主用于室上性）
【常用药物】
五、其他类
腺苷（adenosine）
【来源】为一种内源性天然嘌呤核苷酸，人体内正常水平为0.03～0.3 mol/L。
【体内过程】体内代谢快，t1/2为10～20 秒，故静注宜快，否则在到达心脏前就已被消除。
【抗心律失常作用与用途】
作用机制：
主要作用部位：窦房结、房室结、心房肌
主要临床用途：治疗折返性室上性心动过速。
【不良反应】
1、静注可致短时的恶心、头晕、颜面潮红、胸闷、呼吸困难等，常见，但一分钟内可消失。
2、吸入给药可诱发支气管收缩，加剧哮喘。
支气管哮喘及阻塞性肺疾患者禁用。
3、诱发心律失常：偶致心动过缓、停搏、传导阻滞等。
有病态窦房结综合征、房室传导阻滞者慎用。
第3节抗心律失常药的不良反应
一、共同不良反应
1、低血压：用量过大或静注过快，可因抑制心血管系统而致血压下降。
2、诱发心律失常：多见心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞。
原有窦房结功能低下或房室传导阻滞者尤易发生，以ⅠC类最多见。
3、诱发或加重心衰：本类药多有负性肌力作用。
4、过敏：常见皮疹、荨麻疹、药热、紫瘢、呼吸困难、粒细胞减少、血管神经性水肿、支气管痉挛、淤积性肝损害等。
5、胃肠刺激：口服可致恶心、呕吐等，宜饭后服。
二、特殊不良反应
1、奎尼丁：金鸡纳反应，奎尼丁晕厥或猝死。
2、普鲁卡因胺：红斑狼疮样综合征。
3、胺碘酮：肝炎、角膜褐色颗粒沉着、甲状腺功能失调、间质性肺炎及肺纤维化。
4、利多卡因：中枢抑制、惊厥、呼吸抑制。
5、美西律：神经症状－震颤、眩晕、共济失调。
Summary
★基本作用：影响离子通道→影响电生理
★基本作用：①降低自律性；②减少后除极与触发活动；③消除折返激动（影响不应期或传导性）
★临床选用：
★主要不良反应：
1、共同不良反应：①低血压；②诱发心律失常；③诱发心衰；④过敏反应；⑤胃肠反应。
2、特殊不良反应：。