抗心律失常的药物
常用抗心律失常药物的使用攻略
常用抗心律失常药物的使用攻略抗心律失常药物是一类用于治疗心律失常的药物，它们通过调节心脏电生理来恢复正常心律。
常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、钾通道阻滞剂等。
下面是一些关于常用抗心律失常药物的使用攻略。
一、β受体阻滞剂β受体阻滞剂是抗心律失常药物中常用的一类药物，通过阻断β受体的作用，减少心率和抑制心室肌收缩力，从而达到控制心律失常的目的。
常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
1.使用适应症：β受体阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和心肌梗死后的心律失常等。
2.使用方法：根据患者的具体情况，选择适当的剂量。
一般从小剂量开始，逐渐递增，直到达到治疗效果或耐受剂量。
但需要注意的是，β受体阻滞剂在治疗心律失常时，应避免过度阻滞β受体而导致心率过缓。
因此，在使用时需要进行心率监测。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻滞心肌细胞膜上的L型钙通道，抑制钙离子内流，减慢心肌细胞的去极化速度，从而延长动作电位和心肌收缩的持续时间。
常见的钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地尔硫{}3.使用适应症：钙通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和房颤等心律失常。
4.使用方法：钙通道阻滞剂的剂量需要个体化调整，根据患者的年龄、病情和心功能来决定。
需要注意的是，钙通道阻滞剂可能会导致心脏传导系统阻滞和心脏抑制，因此在使用时需要进行心电图监测和定期检查心功能。
三、钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂通过抑制心肌细胞膜上的特定钾离子通道的开放，延迟心肌细胞的去极化和复极化过程，从而延长心肌细胞的动作电位和有效不应期。
常见的钾通道阻滞剂包括普罗帕酮、胺碘酮等。
5.使用适应症：钾通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常，如室性心动过速、室颤等。
6.使用方法：钾通道阻滞剂的剂量需要个体化调整。
在使用钾通道阻滞剂时需要注意，药物过量可能导致心脏导电阻滞和心脏停搏，因此在使用过程中需要进行心电图监测和定期检查血电解质。
抗心律失常药治疗心律不齐的西药适应症及使用说明
抗心律失常药治疗心律不齐的西药适应症及使用说明心律不齐是一种常见的心脏疾病，其特点是心跳节律异常，可能出现心悸、胸闷、头晕等症状。
针对心律不齐，医生通常会考虑使用抗心律失常药物进行治疗。
本文就介绍一些常见的西药抗心律失常药物的适应症和使用说明，以期能给您带来一些帮助。
一、适应症：1. 心房颤动：心房颤动是一种心律失常，表现为心脏上腔搏动不规则，丧失心脏有效收缩，容易导致血栓形成。
对于无法恢复正常窦性心律的心房颤动患者，可以考虑使用抗心律失常药物进行控制。
2. 心室早搏：心室早搏是一种常见的心律失常，表现为突发的心动过速或过缓，容易导致心绞痛、心衰等并发症。
对于频繁发作或伴有症状的心室早搏患者，抗心律失常药物可用于控制心搏节律。
3. 心室颤动：心室颤动是一种严重的心律失常，表现为心室无规则而快速地收缩，丧失心脏有效搏动，容易导致心脏骤停和猝死。
抗心律失常药物可用于预防和治疗心室颤动。
二、使用说明：1. 药物选择：根据患者的具体情况和心律失常类型选择合适的药物。
常见的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、类Ⅰ抗心律失常药物和抗心律失常药物。
2. 剂量调整：初始剂量的确定应根据患者年龄、心功能、心脏病病情的严重程度等因素综合评估。
治疗过程中应密切监测患者的心律和副作用，必要时调整剂量。
3. 注意事项：在使用抗心律失常药物时，需注意以下事项：- 注意药物禁忌症和注意事项，避免用药不当引发不良反应。
- 部分抗心律失常药物具有负性肌力和传导抑制的作用，可能导致心功能下降，需特别注意。
- 老年患者和肾功能不全患者对某些药物代谢和排泄能力较差，用药时需谨慎。
- 严格按照医生的建议和处方用药，不得擅自停药或改变剂量。
4. 个体化治疗：抗心律失常药物治疗需要根据患者的具体情况进行个体化调整。
不同患者对药物的反应和耐受性可能存在差异，因此治疗效果和副作用也会有所不同。
患者应与医生保持良好的沟通，及时反馈用药效果和身体状况变化。
常用抗心律失常药品作用及注意事项
常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常导致心跳过快、过慢或不规则。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。
本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。
II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用：利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的异常电活动，减少心律失常的发作频率。
- 注意事项：使用利多卡因时应注意剂量和使用时间，避免过量使用和长时间使用。
2. β受体阻滞剂
- 作用：β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响，减慢心率，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应，如低血压、心动过缓等。
3. 维拉帕米
- 作用：维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心脏细胞内钙离子的流入，减慢心率，减少心肌的兴奋性及传导速度，从而控制心律失常。
- 注意事项：维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能，避免在严重心脏功能不全的患者中使用。
4. 胺碘酮
- 作用：胺碘酮是一种多效抗心律失常药物，可以抑制心脏的快速电活动，并延长心脏复极过程，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应，如甲状腺功能异常、肺部感染等。
III. 结论
根据需要，医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
然而，应注意使用药物的剂量和不良反应，定期监测心电图和心功能，以确保治疗的安全和有效性。
> 注意：本文所提供的信息仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的建议，并谨慎使用。
心律失常患者常用的抗心律失常药物及使用指南
心律失常患者常用的抗心律失常药物及使用指南心律失常是指心脏节律异常，包括过快、过慢或者不规则的心跳等情况。
对于心律失常患者来说，抗心律失常药物是常见的治疗方式之一。
本文将介绍心律失常患者常用的抗心律失常药物以及使用指南。
一、β受体阻滞剂（Beta-blockers）β受体阻滞剂是一类常见的抗心律失常药物，主要通过抑制肾上腺素对心脏β受体的作用，减慢心脏传导速度和减弱心脏收缩力，从而降低心脏的负荷和节奏异常。
常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
使用指南如下：1. 普萘洛尔- 适应症：治疗室上性心动过速、心房颤动、临床持续时间长的室上性或室性心动过速等。
- 剂量：起始剂量为1.25mg，每日2-3次，逐渐增加至维持量20-40mg。
2. 美托洛尔- 适应症：治疗心房颤动、心室心动过速、室上性心动过速等。
- 剂量：起始剂量为25mg，每日2-3次，逐渐增加至维持量100-200mg。
二、钙离子拮抗剂（Calcium channel blockers）钙离子拮抗剂通过阻断心肌细胞膜上的L型钙离子通道，减慢心脏节律异常的发生。
常见的钙离子拮抗剂包括维拉帕米、地尔硫{} - 剂量：起始剂量为120mg，每日2-3次，逐渐增加至维持量240-480mg。
三、抗心律失常药物使用的注意事项1. 医生咨询：在使用抗心律失常药物之前，患者应咨询医生，并且按照医生的建议进行用药。
2. 用药时间：抗心律失常药物通常需要持续使用，根据医生的指导，患者需要按时服用药物，并且不可随意停药。
3. 剂量控制：抗心律失常药物的剂量需要根据患者的具体情况进行调整，不可自行增减剂量。
4. 不良反应：使用抗心律失常药物时，患者需要注意观察是否出现不良反应，如心悸、头晕、低血压等，如有不适应及时就医。
5. 药物相互作用：抗心律失常药物可能与其他药物发生相互作用，患者需要告知医生正在使用的其他药物以及补充剂，以避免不良反应的发生。
综上所述，抗心律失常药物在心律失常患者的治疗中起着重要作用。
抗心律失常药物治疗指南
抗心律失常药物治疗指南抗心律失常药物治疗指南心律失常是指心脏的节律出现紊乱而导致的心脏排血不足或其他症状。
临床上常见的心律失常包括心房颤动、室性心律失常、房室传导阻滞等。
抗心律失常药物可以通过改善离子流、调节心脏电信号传递等机制，控制和治疗心律失常的发生。
一、抗心律失常药物的分类抗心律失常药物可按照其作用机制分为如下四类：1. 钠通道阻滞剂：该类药物通过抑制钠离子的流入，减少心肌细胞的兴奋性，从而达到稳定心律的作用。
药物代表品种为利多卡因、普罗卡因胺等。
2. 钾通道阻滞剂：该类药物抑制钾离子的流出，可延长心肌动作电位，延长细胞的复极时间，稳定心肌细胞的电生理状态，常用药物为胺碘酮、多奈哌酮等。
3. 钙通道阻滞剂：该类药物通过抑制钙离子的流入，减少细胞兴奋性和心肌收缩力，可用于控制心律失常和缓解心绞痛。
常用药物为维拉帕米、硝苯地平等。
4. β受体阻滞剂：该类药物通过抑制肾上腺素能β受体的作用，减慢心率、减轻心肌收缩力，从而起到治疗心律失常和心绞痛的效果。
常用药物为美托洛尔、阿罗洛尔等。
二、抗心律失常药物的使用原则1. 根据不同的心律失常类型选择不同的药物：因为不同类别的抗心律失常药物有不同的作用机制和治疗对象，医生应该根据患者的心律失常类型和患者的身体状况来选择合适的药物。
2. 对于慢性心律失常患者，可以使用长效抗心律失常药物：当患者的心律失常长期反复发作时，需要使用长效抗心律失常药物，如舒利迭、美托洛尔缓释等，以维持正常心律。
3. 对于治疗急性心律失常，需要使用快速起效的药物：治疗急性心律失常需要快速起效的药物，如利多卡因等。
4. 对于老年人、心功能不全、心脏结构异常等高风险患者，应谨慎使用某些抗心律失常药物：一些抗心律失常药物可能导致心功能损害及其他不良反应，对于高风险患者应该特别谨慎使用。
5. 必须对剂量进行调整：由于不同患者身体状况和药物代谢能力不同，医生在使用药物时应该对剂量进行调整和监控。
抗心律失常药物治疗指南
抗心律失常药物治疗指南心律失常是指心脏的电活动异常，导致心跳过快、过慢或不规则等症状。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一、本文将介绍抗心律失常药物的相关知识以及治疗指南。
一、抗心律失常药物的分类Class I药物主要是钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的传导速度，分为Class IA、Class IB和Class IC三个亚类。
Class IA药物包括奎尼丁、普罗帕酮等，适用于持续性室上性和室性心律失常的治疗。
Class IB药物包括利多卡因、美多卡因等，适用于急性心肌梗死后室性心律失常的治疗。
Class IC药物包括普鲁卡因胺、胺碘酮等，适用于难治性室上性心律失常的治疗。
Class II药物主要是β受体阻滞剂，可减慢窦房结的节律和传导速度，适用于室上性和室性心律失常的治疗。
常用的药物包括美托洛尔、阿替洛尔等。
Class III药物主要是钾通道阻滞剂，可以延长心室动作电位和心房动作电位的持续时间，适用于顽固性和复发性室上性心律失常。
常用的药物包括胺碘酮、索他洛尔等。
Class IV药物主要是钙通道阻滞剂，可降低心房和心室肌收缩力，适用于窦性心动过速、室性心动过速等。
常用的药物包括地尔硫{}妥、维拉帕米等。
二、抗心律失常药物的应用指南1.窦性心动过速：对于症状轻微的患者，可采用体位性改变、情绪调节等非药物治疗方法；对于频繁发作或症状严重的患者，可选择β受体阻滞剂或钠通道阻滞剂进行药物治疗。
2.室上性心动过速：对于窦性心动过速合并折返性室上性心动过速的患者，可选择β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂进行治疗；对于顽固性室上性心动过速的患者，可选择胺碘酮或其他Class III药物进行治疗。
3.室性心动过速：对于室性心动过速的患者，首先应评估其危险度，如发生严重的室性心动过速，可考虑进行抗心律失常药物治疗。
Class IA 或Class IC药物用于急性室性心律失常治疗，Class IB药物用于急性心肌梗死后室性心律失常治疗。
1类抗心律失常药分类标准
1类抗心律失常药分类标准抗心律失常药物是一类用于治疗心律失常的药物，根据其作用机制和药理特性，可以将其分为不同的类别。
以下是1类抗心律失常药物的分类标准：1. 阻滞钠通道的药物这类药物主要是通过阻滞钠通道而发挥作用，包括利多卡因、美西律等。
它们主要作用于快钠通道，可治疗室性心律失常。
2. 阻滞钾通道的药物这类药物主要是通过阻滞钾通道而发挥作用，包括胺碘酮、索他洛尔等。
它们可治疗室性和室上性心律失常。
3. 阻滞L型钙通道的药物这类药物主要是通过阻滞L型钙通道而发挥作用，包括维拉帕米、地尔硫卓等。
它们可治疗室上性心动过速和心绞痛。
4. 阻滞T型钙通道的药物这类药物主要是通过阻滞T型钙通道而发挥作用，包括普罗帕酮、米卡芬平等。
它们可治疗室性和室上性心律失常。
5. 阻滞多离子通道的药物这类药物主要是通过阻滞多个离子通道而发挥作用，包括腺苷、依帕比利等。
它们可治疗室性和室上性心律失常。
6. 抗心律失常药物的作用机制抗心律失常药物的作用机制主要是通过影响心脏的电生理特性而发挥作用，包括抑制自律性、延长传导时间和改变心脏节律等。
7. 抗心律失常药物的电生理效应抗心律失常药物的电生理效应主要包括抑制窦房结和房室结的传导性，延长房室传导时间和不应期，减慢房室传导速度等。
8. 抗心律失常药物对心脏功能的影响抗心律失常药物对心脏功能的影响主要包括抑制心肌收缩力、减慢心率和降低血压等。
这些药物可能会加重心力衰竭患者的症状，因此需要谨慎使用。
9. 抗心律失常药物的抗心律失常作用抗心律失常药物的抗心律失常作用主要包括治疗室性和室上性心律失常、心绞痛、心肌梗死等病症。
这些药物可以通过不同的作用机制来纠正心律失常，从而改善患者的生活质量。
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明
抗心律失常药调节心脏节律的西药及使用说明抗心律失常药是一类常用的药物，用于调节心脏节律，治疗心律失常等心脏疾病。
本文将介绍几种常见的抗心律失常药物，包括其作用机制、用法用量以及注意事项等。
一、西药一：普罗帕酮普罗帕酮是一种广泛使用的抗心律失常药物，属于钙通道阻滞剂。
其作用机制是通过抑制心脏细胞中的钙离子流入，延长心脏节律细胞复极时间，从而减慢心率，并恢复正常的心律。
使用方法：1. 用法：普罗帕酮为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量为每次10-20毫克，根据个体反应逐渐调整至维持剂量。
使用注意事项：1. 服用普罗帕酮期间，需定期进行心脏功能检查，如心电图和心率监测等。
2. 孕妇、哺乳期妇女、严重低血压或心动过缓患者应慎用或避免使用。
3. 饭前或饭后1小时服用均可，但需避免与含钙的食物或药物同时使用，以免影响吸收效果。
二、西药二：胺碘酮胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，属于抗心律失常和抗心肌缺血的联合药物。
其具有广泛的抗心律失常作用，可用于各种不同类型的心律失常治疗。
使用方法：1. 用法：胺碘酮可口服或静脉注射，具体剂型和用法需医生指导。
2. 用量：剂量根据患者具体情况及心律失常类型调整。
使用注意事项：1. 胺碘酮治疗期间需进行定期检查，包括甲状腺功能、肝功能、眼底检查等。
2. 胺碘酮可导致皮肤光敏感性增加，接触阳光时需注意防晒措施。
3. 胺碘酮可与其他药物相互作用，使用期间需告知医生正在使用的其他药物。
三、西药三：美卡素美卡素是一种抗心律失常药物，属于β受体阻滞剂。
其通过阻断β受体，减少交感神经刺激对心脏的影响，从而调节心率和心律。
使用方法：1. 用法：美卡素为口服药物，可每日分2-3次服用。
2. 用量：起始剂量一般为每次25-50毫克，根据患者反应逐渐调整剂量。
使用注意事项：1. 使用美卡素需定期监测血压、心率、心电图等指标。
2. 高龄患者、伴有呼吸系统疾病或糖尿病患者需谨慎使用。
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抗心律失常的药物抗心律失常的药物心律失常是指心跳频率和节律的异常。
心率过快、过慢或心跳节律不同步都会减少心输出量，因此对某些心律失常，需要采用药物治疗。
但是抗心律失常药对某些病人可能引起致死性的心律失常，即所谓的致（促）心律失常作用（proarrhythmia），以及负性肌力和其他毒性等。
因此是否采用抗心律失常药治疗，对不同病人需要认真斟酌其利弊。
建议对没有症状和症状轻微的心律失常，应避免使用抗心律失常药物。
临床上心律失常通常分为两类，即缓慢型和快速型心律失常。
前者常采用atropine及isoprenaline治疗。
后者包括房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等，主要用本章所述及的药物治疗。
对于各种心律失常的正确诊断有赖于心电图的检查，可通过动态心电图检查（24-48 h）、心电自录器等方法取得心律失常发作时的记录。
目录•心律失常的电生理学基础•抗心律失常药物的分类•常用抗心律失常药•药物的合理用药心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理正常情况下，窦房结产生每分钟60-100次有节律的冲动，并迅速传导通过心房到达房室结，这是房室间唯一的通路。
冲动在房室结传导时有一个延搁，约需要0.15秒（这种阻滞作用有利于心室的血液充盈）。
然后冲动沿着浦氏纤维系统迅速传播到整个心室，在0.1秒的时间内激活整个心室，从而使心室肌同步收缩，排出血液。
冲动的产生和传导伴随着精细的跨心肌细胞膜的离子转运，如果异常则可能产生心律失常。
（一）心肌细胞膜电位的离子基础心肌在静息状态时，膜内电位负于膜外，约为-90mV，处在极化状态，是由于心肌细胞内高浓度的K+外流所造成的。
心肌细胞兴奋时，发生去极化进而复极化形成动作电位（action potentia1，AP）。
在膜电位变化过程中，离子通道经历关闭，开放和失活的转变。
AP分为5个时相，0相为快速去极，是Na+快速内流所致。
1相为快速复极初期，由K+短暂外流所致。
2相平台期为缓慢复极，由Ca2+及少量Na+内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期，由K+外流所致。
0相至3相的AP时程称动作电位时程（action potential duration, APD）。
4相为静息期，非自律细胞的膜电位维持在静息水平，4相自动去极化是由一种Na+内向电流所致，在自律性细胞则为自发性舒张期去极化。
（二）快、慢反应电活动心脏工作肌和传导系统细胞的静息膜电位负值较大，去极化速率快，呈快反应电活动，其去极化主要由Na+内流所造成。
窦房结、房室结细胞的膜电位负值较小，0相去极化幅度和速度低，传导缓慢，呈慢反应电活动，去极化由Ca2+内流所造成。
另外，在某病理情况下（如心肌缺血、缺氧、药物中毒等），膜电位减小（负值减小），可使快反应细胞表现出慢反应电活动。
（三）膜反应性膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（maximum upstroke slope of phase 0, Vmax）之间的关系，与Na+电流有关。
膜反应性代表钠通道的活性，是决定传导速度的重要因素，一般0相上升速率越快，动作电位振幅越大，传导速度则越快。
药物可通过增高或降低膜反应性，进而影响传导速度。
（四）有效不应期复极过程中当膜电位恢复到约-60mV时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。
从去极化开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period, ERP），其时间长短一般与APD的长短相对应，但程度可以有所不同。
抗心律失常药可通过延长ERP，从而使异常冲动更多的落入ERP而中断心律失常二、心律失常发生机制很多因素可以导致心律失常或使心律失常加剧。
如心肌缺血、缺氧、酸中毒或碱中毒、电解质紊乱、儿茶酚胺释放过多、药物中毒（例如，强心苷(cardiac glycoside)或抗心律失常药物）、心肌纤维的过度牵拉、心肌损伤等。
然而，所有的心律失常均是由于冲动形成障碍及冲动传导障碍或二者兼有所引起的。
（一）冲动形成障碍分为异位节律点自律性增高和触发自律性二类：1、异位节律点自律性增高正常时，窦房结自律性最高，控制全心的活动。
而心房传导系统、房室结、浦氏纤维虽为自律细胞，但自律性较低，它们为潜在的起搏点。
如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。
另外，心房肌、心室肌这些非自律细胞，当其静息电位水平减小到-60mV 以下时，也可出现自律性，引起心律失常。
此外，最大舒张电位，4相去极化斜率及阈电位也可以影响自律性的高低。
低血钾、β-受体激活、心肌纤维牵张、酸中毒、心肌部分去极化（如损伤）等引起4相去极化斜率的增加，也可提高自律性。
迷走神经兴奋以及一些抗心律失常药可以导致最大舒张电位负值加大以及降低4相去极化的斜率来降低自律性；β-受体阻断药也可降低4相去极化的斜率。
2、后去极和触发自律性（after depolarization and triggered automaticity）后去极是指在一个动作电位中继0相去极化以后所发生的去极化，其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓触发自律性。
根据后去极发生的时间不同，可将其分为早后去极（early after depolarization，EAD）和迟后去极（delayed after depolarization，DAD）。
早后去极多发生在AP的2相或3相，主要是由于Ca2+内流增多所致。
复极化时间过长易于发生早后去极，在心率减慢时加重，与长Q-T间期引起的心律失常有关，如尖端扭转型心律失常（torsades de pointes，Tdp）。
钙拮抗药可以通过阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，消除早后去极引起的触发自律性。
利多卡因(lidocaine)则通过促进3相K+外流，加速复极化过程，预防和消除早后去极。
迟后去极发生在完全复极化的4相，是细胞内Ca2+超载而诱发Na+短暂内流所致。
心率加快时可使之恶化。
与强心苷(cardiac glycoside)中毒、儿茶酚胺及心肌缺血引起的心律失常有关。
钙拮抗药（如维拉帕米, verapamil）和钠通道阻滞药（如奎尼丁, quinidine）可以抑制迟后去极。
（二）冲动传导障碍传导障碍包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。
由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。
另一种常见的传导异常是折返（reentry）形成，指一个冲动沿着环形通路传播，返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。
它也是引起心律失常的重要机制之一。
以下几个因素可以促成折返的形成：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。
冲动的折返途径可能限定在非常小的心肌组织区域，如房室结或邻近心肌，也可发生在包括心房或心室壁的大部分区域。
单次折返可引起早搏，连续折返可引起阵发性室上性或室性心动过速、心房或心室的扑动和颤动等。
消除折返的药物通常是通过进一步减慢传导（阻断Na+或Ca2+内流），使单向阻滞变为双向阻滞。
理论上，加速传导（增加Na+或Ca2+内流）也能通过打通单向阻滞而取消折返，但以这种作用机制发挥抗心律失常效应的药物较为少见。
抗心律失常药物的分类根据Vaughan Williams分类法，将治疗快速性心律失常的药物依据它们的电生理机制分成IV类：I类：钠通道阻滞药（sodium channel blocker），能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制Na+内流。
根据阻滞钠通道特性和程度的不同，以及对K+通道和APD影响的差异又将其分为IA、IB、IC三个亚类。
IA类：代表药有奎尼丁(quinidine)、普鲁卡因胺(procainamid)和丙吡胺(disopyramide)等。
IB类：代表药有利多卡因(lidocaine)、苯妥英钠(phenytoin sodium)和美西律(mexiletine)等。
IC类：代表药有氟卡尼(flecainide)和普罗帕酮(propafenone)等。
II类：β-肾上腺素受体阻断药（β-adrenoceptor blocker），代表药有普萘洛尔(propranolol)等。
Ⅲ类：延长APD的药物（drugs that prolong the cardiac action potential），代表药有胺碘酮(amiodarone)和索他洛尔(sotalol)等。
IV类：钙拮抗药（calcium antagonist），代表药有维拉帕米(verapamil)和地尔硫卓(diltiazem)等。
常用抗心律失常药一、I类药钠通道阻滞药正常时，钠通道在静止、开放和不应三种状态间转换。
去极化时，通道迅速从静息向开放状态转化（称激活），然后从开放状态转化到不应状态（称失活），经一段时间的复极化，再恢复到静息状态。
而缺血心肌从开放状态到不应状态转化较慢。
第I类药物在通道处于开放或不应状态时，与钠通道结合最强，而在静止状态较弱，因此呈现所谓“使用依赖性阻滞”（use-dependent channel block）的特性，即通道激活越频繁，则阻滞作用越明显。
它们能阻滞高频兴奋（自律性较高）的心肌组织，而对正常心率的心肌组织影响小。
本类药物像局部麻醉药一样与钠通道的a亚单位结合。
由于能在许多可兴奋细胞上抑制动作电位的传播，又称膜稳定剂，其共同特点是抑制动作电位0相的去极化速率。
（一）IA类药本类药阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，降低Vmax、减慢传导；另外，该类药不同程度地降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。
它们在心肌的作用部位广泛。
奎尼丁 QuinidineQuinidine为金鸡纳树皮所含的生物碱，是奎宁的右旋体。
奎宁在18-19世纪偶尔用于抗心律失常治疗。
20世纪早期，开始广泛应用quinidine。
尽管目前其在临床上的应用已经逐渐减少，但quinidine 仍是一个经典和具有一定特点的口服抗心律失常药。
【药理作用与作用机制】该药除了能够适度阻滞心肌细胞膜钠通道外，尚能抑制K+外流和Ca2+内流。
除对心肌的这些直接作用外，它还具有拮抗a受体及拮抗M胆碱受体的间接作用。
1、降低自律性治疗量quinidine通过抑制4相Na+和Ca2+内流，而降低心房肌、心室肌、浦氏纤维和窦房结的自律性。